INTERAÇÃO CARDIOPULMUNAR

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INTERAÇÃO CARDIOPULMUNAR
Fisioterapeuta: Daiane Borges
O coração e o pulmão se encontram intimamente ligados (anatômica e fisiologicamente)  o tórax.
Os sistemas cardiovascular e respiratório são funcionalmente ligados na cadeia respiratória  atuam na oxigenação celular e na eliminação do CO2
Relação entre oferta e consumo de oxigênio (Lei de Fick). 
CIRCULAÇÃO PULMONAR
Densa rede constituindo uma disposição extraordinariamente eficiente para as trocas gasosas.
Nos estados hipovolêmicos, a adição de pressão positiva intratorácica proporciona ↓ do retorno venoso e consequente ↓ do débito cardíaco
Nos estados de hipervolemia, a pré-carga de ambos os ventrículos está aumentada
	- Quando a pressão capilar pulmonar ultrapassa 18 mmHg em pulmões normais ocorre o extravasamento de líquido para o interstício pulmonar e interior dos alvéolos (efeito exacerbado em alteraçöes de permeabilidade da membrana alveolocapilar - SDRA)
Na ventilação espontânea a pressão intratorácica (PIT) diminui, tornando-se negativa, facilitando a entrada de gases para os pulmões, melhora o retorno venoso e aumenta o débito cardíaco
Determinantes dos efeitos cardiovasculares da ventilação mecânica:
alterações na pressão intratorácica (efeitos mecânicos)
mudanças no volume pulmonar
reflexos neurais dos receptores intrapulmonares
liberação de substâncias neuro-humorais pelo tecido pulmonar (inibição do fator atrial natriurético, liberação do hormônio antidiurético)
VENTILAÇÃO PRESSAO POSITIVA
Esquematicamente, poderíamos resumir esses efeitos em três categorias: 
alterações do retorno venoso para ambos os átrios
alterações da pós-carga de ambos os ventrículos
alterações de complacência de todas as câmaras cardíacas
1. Alterações do retorno venoso para ambos os átrios
Pré-carga - Volume diastólico final dos ventrículos
Os dois mecanismos que interferem neste volume são o retorno venoso e o enchimento diastólico dos ventrículos
Mudanças nas pressões e volumes alveolares podem interferir no retorno venoso para o AD
O principal mecanismo pelo qual a pressão positiva diminui o débito cardíaco é a diminuição do gradiente de pressão responsável pelo enchimento do AD
Uma vez que a veia cava e o átrio direito estão dentro do tórax, aumento na pressão intratorácica (PIT) ou na pressão pleural (Ppl) irá elevar a pressão do AD  reduzirá o gradiente de pressão para o retorno venoso
1. Alterações do retorno venoso para ambos os átrios
BARBAS CSV e cols., 1998
Em situações de hipertensão intracraniana pequenas elevações da pressão venosa sistêmica podem ser responsáveis pela descompensação da pressão intracraniana, com possível herniação de estruturas cerebrais. 
 
 
É possível se observar diminuição do retorno venoso sistêmico com valores crescentes de PEEP  aumento da resistência venosa sistêmica  compressão das veias sistêmicas em seu trajeto intratorácico
Na vigência de sepse, elevações persistentes da pressão venosa sistêmica podem ser responsáveis por edema do trato gastrointestinal, prejudicando a absorção de alimentos, assim como a perfusão da mucosa entérica.
2. Alterações de pós-carga de ambos os ventrículos
Pós carga - Tensão máxima exercida na parede do ventrículo durante a contração cardíaca
As alterações na função do VD são dependentes do grau de hiperdistensão alveolar (grau de resistência vascular pulmonar)  pós-carga do VD
Quanto maior a resistência vascular pulmonar maior a pós-carga de VD
Em casos de pacientes obstrutivos deve-se considerar a presença de auto-PEEP, o que colabora para o aumento da resistência vascular pulmonar, que poderá piorar a função de VD.
Redução da pressão alveolar de oxigênio  aumentar o tônus vasomotor pulmonar local  redução do fluxo sanguíneo local 
 vasoconstrição pulmonar hipóxica (VPH)
A redução da CRF e colapso alveolar estimulam a VPH
A restauração da CRF através de MRA, utilização de PEEP e correção da hipoxemia com alívio da VPH contribuem para a queda da resistência vascular pulmonar pós-carga de VD. 
2. Alterações de pós-carga de ambos os ventrículos
No caso do VE, a ventilação mecânica com pressão positiva está nitidamente associada a uma diminuição benéfica da pós-carga
A VM costuma aliviar a pressão transmural sistólica do VE favorecendo a contratilidade miocárdica
2. Alterações de pós-carga de ambos os ventrículos
BARBAS CSV e cols., 1998
Redução da PIT aumenta muito pouco o débito cardíaco enquanto elevações da PIT diminuem profundamente o débito cardíaco
A VM com pressão positiva funciona com um “vasodilatador” venoso e arterial, causando diminuição na pré e na pós-carga, sem causar queda no valor da PAM 
3. Alterações de complacência de todas as câmaras cardíacas
Durante a VM com pressão positiva 
Aumentos da pressão pleural são transmitidos diretamente ao pericárdio  diminuição global das pressões transmurais de câmaras cardíacas (diminuição do diferencial de pressão entre os lados “interno” e “externo” do coração)
Negativações da pressão pleural produzem aumento da complacência das câmaras cardíaca
A maior parte da perfusão pulmonar ocorre durante a expiração
As pressões alveolares costumam ser mais baixas durante a expiração + tempo expiratório é mais longo que a fase inspiratória  variações nos níveis de PEEP exercem influência hemodinâmica muito marcante,  comprometimento da circulação pulmonar
A pressão média de vias aéreas é o principal responsável pelos efeitos cardiovasculares associados à ventilação mecânica.
Aumentos do tempo inspiratório, diminuição do tempo expiratório (principalmente quando associados à inversão da relação I:E), grandes pausas inspiratórias, uso de altos volumes correntes e uso de PEEP são manobras que tendem a elevar a pressão média de vias aéreas, podendo comprometer a situação hemodinâmica
3. Alterações de complacência de todas as câmaras cardíacas
CAPACITÂNCIA VASCULAR PULMONAR 
A pressão intratorácica (PIT) cai na respiração espontânea e se eleva na ventilação com pressão positiva
↑ na pressão alveolar pela PEEP  comprime os capilares pulmonares  ↓ o volume sanguíneo
Se a PEEP aumentar o tamanho do alvéolo, haverá uma distensão e achatamento dos capilares alveolares, diminuindo sua capacitância 
ESFORÇO VENTILATÓRIO
SINCRONIA paciente/respirador!
Aliviar o WOB 
Adequar a oferta de O2
Sobrecarga da musculatura respiratória (insuficiência respiratória e obstrução de vias aéreas)
Negativação indesejada da PIT
Aumento da pós-carga de VE 
↓da complacência respiratória e ↑da resistência de vias aéreas (congestão pulmonar)
Alterações do sistema cardiovascular podem afetar o sistema respiratório basicamente em três áreas:
efeitos sobre as trocas gasosas
efeitos sobre a mecânica pulmonar
efeitos sobre os músculos respiratórios
BARBAS CSV e cols., 1998
Efeitos sobre as trocas gasosas
Elevações do débito cardíaco (infusão de drogas vasoativas, hipervolemia, aumento artificial do retorno venoso, ou diminuição de PEEP), costumam ser acompanhadas por aumento do “shunt” pulmonar e diminuição do efeito espaço morto.
Adição de PEEP em indivíduos normais  redução do retorno venoso  queda do débito cardíaco.
Hipertensão pulmonar aguda (aumento excessivo da PEEP) pode ser acompanhada por grande piora das trocas gasosas
Aumentos súbitos da pressão capilar pulmonar são acompanhados por edema intersticial pulmonar, com obstrução de vias aéreas  piora das trocas gasosas
BARBAS CSV e cols., 1998
Efeitos sobre a mecânica pulmonar
Efeitos da hemodinâmica sobre a mecânica pulmonar  Aumentos da resistência + diminuição da complacência pulmonar
Aumento da pressão capilar pulmonar (edema intersticial ou engurgitamento das veias da mucosa brônquica)  piora da mecânica pulmonar  aumento do trabalho respiratório.
BARBAS CSV e cols., 1998
Efeitos sobre os músculos respiratórios
BARBAS CSV e cols., 1998
Condições normais (repouso)
Condições adversas
Oxigênio consumido pela musculatura respiratória representaaproximadamente 5% do consumo total de oxigênio do organismo
Em essa porcentagem do consumo total pode chegar a 50% (broncospasmo grave, edema pulmonar, ou durante o desmame da ventilação mecânica)
Efeitos da ventilação mecânica sobre a hemodinâmica
A hipoxemia e a acidose respiratória são causas frequentes de hipertensão pulmonar
Apesar de normalmente associar-se a utilização de PEEP com aumentos da resistência vascular pulmonar, em certas situações, o uso de PEEP pode oferecer algum auxílio no tratamento da hipertensão pulmonar associada à hipoxemia
Melhora da própria hipoxemia
Ação direta sobre a vasculatura extra-alveolar colapsada (pelo aumento da CRF, com estiramento e aumento da tensão radial sobre os vasos extra-alveolares colapsados)
A hipercarbia arterial costuma causar grande queda da RVP  ↑ do débito cardíaco
Em doenças neurológicas (hipertensão intracraniana) esses efeitos vasorreguladores do CO2 adquirem especial importância, muitas vezes indicando-se a VM como medida para controle da PIC (PaCO2 entre 25 mmHg e 30 mmHg).
BARBAS CSV e cols., 1998
REFERÊNCIAS
BARBAS CSV, BUENO MAS, AMATO MBP. Interação cardiopulmonar durante a ventilação mecânica. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo, 1998: 8(3). 
CARDOSO AO. Interação cardiopulmonar durante o uso da ventilação não invasiva com pressão positiva em pacientes com insuficiência cardíaca. 2011. Centro de estudos avançados e formação integrada especialização em fisioterapia cardiopulmonar. 
HIROTA AS, FU C. Interação coração-pulmão na ventilação mecânica.
OSORIO L. Ventilação mecânica no choque cardiogênico. Hospital Nortecor. Rev SOCERJ; 2001: 14(2).