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ERISIPELA E CELULITE · Infecção cutâneas muito comuns que se desenvolvem devido à entrada de bactérias através da barreira da pele · Incidência : 200 casos a cada 100.000 pctes/ano · Apresentam semiologia sutil · Apresentam alta morbidade e diagnósticos diferenciais potencialmente graves, que se não tratados adequadamente, podem evoluir com complicações. ERISIPELA: · Tipo de celulite cutânea superficial com comprometimento importante dos casos linfáticos da derme. · Decorrente da infecção por Estreptococos beta hemolíticos do grupo A (SBHGA) e raramente por Staphylococcus aureus CELULITE : · Infecção cutânea que compromete uma parte maior dos tecidos moles, estendendo-se profundamente através da derma e tecido subcutâneo. Pode se iniciar como erisipela. · Seus principais agentes são S. aureus e Estreptococos beta hemolíticos do grupo A (SBHGA). FATORES PREDISPONENTES · Rompimento da barreira cutânea devido a trauma ( picada de inseto, abrasão, cortes) · Inflamação (eczema, radioterapia) · Infecção de pele preexistente ( impetigo , tinea pedis) · Varicela · Insuficiência venosa · Obstrução linfáticas decorrentes de procedimentos cirúrgicos como safenectomia dissecção de nódulos axilares e pélvicos · Intertrigo ( principal porta de entrada) QUADRO CLÍNICO · Inicialmente apresentam eritema, dor e calor local · Posteriormente podem apresentar sinais e sintomas sistêmicos : febre, mal estra, confusão mental e leucocitose. · Infecção pode se disseminar através dos vasos linfáticos causando linfagite e linfadenite supurativa podendo causar bacteremia · Áreas mais acometidas: membros inferiores e face ERISIPELA · Início e evolução são rápidos – placa eritematosa, edemaciada, infiltrada e dolorosa · Bordas bem delimitadas, que crescem centrifugamente que avançam sobre a pele circunvizinha · Presença de bolhas confere gravidade ao processo, podendo evoluir para necrose e ulceração posterior · Pode se estender mais profundamente para tecido subcutâneo e resultar em celulite CELULITE · Lesão extremamente dolorosa e infiltrativa · Bordas mal delimitadas, que se estendem para tecido subcutâneo · Demarcação com pele sã indistinguível e não cresce centrifugamente · Pode apresentar bolhas ou necrose, resultando em extensas áreas de descolamento epidérmico e erosões superficiais · Pode se localizar em parte moles com formação de abcesso dérmico e subcutâneo, ou até fasceíte necrosante · Pode evoluir para supuração profunda e septicemia DIAGNÓSTICO · Clínico · Principal forma de diferenciação entre elas: - Celulite: bordas mal delimitadas, gradualmente se misturando com áreas de pele normal - Erisipela: borda elevada e bem delimitada · Exames auxiliares: hemocultura, aspirados e biópsias, em casos toxicidade sistêmica · Radiografias para diagnósticos de exclusão na suspeita de abcessos e osteomielite · Diagnóstico definitivo confirmado através do resultado das culturas ( não deve atrasar o início da terapia em pacientes com sinais e sintomas clássicos) TRATAMENTO · Não medicamentoso: - Repouso com elevação da área afetada - Manter a pele hidratada - Tratar fatores predisponentes : tinea pedis, linfedema e insuficiência venosa · Medicamentoso: - Antibioticoterapia para ERISIPELA: 1. Penicilina G procaína IM 600.000 UI 1 2x/dia 2. Amoxicilina 500mg de 8/8 horas 5 – 14 dias 3. Eritromicina 500mg de 6/6 horas, para pacientes alérgicos à penicilina Terapia parenteral ( casos mais graves de erisipela, manifestações clássicas e sistêmicas como febre e calafrios ): 1. Ceftriaxone 1g IV 1x/dia ou Cefazolina 1- 2g IV 8/8h ou penicilina cristalina EV PREVENÇÃO · Profilaxia secundária com antibioticoterapia está indicada em casos de recorrência · Penicilina Benzatina 1.200.000 UI IM a cada 3 semanas por tempo indeterminado · Dicloxacilina 250 mg dose diária para pacientes alérgicos e penicilina ABSCESSO PULMONAR · Coleção de tecido necrosado e supurativo localizado no parênquima pulmonar, causado por infecção microbiana. · Tem início 7-14 dias após inoculação microbiana · Pode surgir por via hematogênica, como êmbolos sépticos e de uma endorcardite · Seu desenvolvimento reflete infecção por uma elevada carga de microorganismos e/ou déficit dos mecanismos de depuração do trato respiratório · A causa mais comum é a aspiração, quando há comprometimento dos mecanismos de proteção das vias aéreas inferiores do hospedeiro · Fatores predisponentes para aspiração : anestesia geral, intoxicações, disfunção bulbar, epilepsia, distúrbios de motilidade esofágica, doença periodontal, uso abusivo de drogas e alcoolismo, pacientes imunossuprimidos e vômitos. · Podem ser agudos ou crônicos ( mais de 30 dias de evolução ) · Podem ser únicos ou múltiplos: - Únicos: mais comuns, geralmente secundários à aspiração; localizam-se nos segmento posteriores. -Múltiplos: geralmente decorrentes de embolia séptica e denominados de pneumonia necrosante quando menores que 2 cm · Podem ser primários ou secundários: - Primários : provenientes de aspiração de material de orofaringe em indivíduos previamente saudáveis -Secundários : associados à obstrução brônquica por carcinoma broncogênico ou corpo estranho e à doenças sistêmicas que comprometem a imunidade como AIDS, transplante de órgãos ou quimioterapia. ETIOLOGIA Maioria doa abcessos pulmonares são causados por bactérias, comumente anaeróbias, refletindo a composição da flora gengival. QUADRO CLÍNICO Mais frequentes: · Dispneia · Toracalgia · Febre · Tosse · Expectoração muco-purulenta Menos frequente: · Fadiga · Anorexia · Emagrecimento · Sudorese · Hemoptises DIAGNÓSTICO · Clínica, identificação de condições predisponentes e alterações radiológicas · Quadro agudo mais exuberantes – caracteriza germe aeróbio · Quadro crônico, mais arrastado – caracteriza germe anaeróbio · Radiografia de tórax: - Infiltrado, com ou sem cavitação -Lesão característica: lesão arredondada, em geral única, com nível líquido e localização em segmentos pulmonares posteriores. · TC de tórax : define a localização do abcesso pulmonar, pode identificar outros processos relacionados ( empiema e/ou enfarte pulmonar ) · Broncoscopia : para coleta de material · Exames microbiológicos: bacterioscopia e cultura de escarro TRATAMENTO · Melhora clínica de 3 a 5 dias após início da antibioticoterapia · Pode durar até 28 dias de antibioticoterapia · Drenagem percutânea, drenagem endoscópica · Fisioterapia respiratória ABCESSO SUBFRÊNICO ( SUDIAFRAGMÁTICO) · Definido como coleção de pus, situada abaixo do diafragma e acima do cólon e mesocólon transversos, espaços sufrênicos. · 60% dos abcessos subfrênicos desenvolvem-se após cirurgias que envolvem o duodeno, estômago, trato biliar ou apêndice · 20 -40% dos abcessos desenvolvem-se após a ruptura de uma víscera oca ( apendicite aguda ou úlcera péptica perfurada) · Pode se apresentar de forma aguda e severa ou processo crônico insidioso com febre intermitente, perda ponderal, anemia e sintomas inespecíficos. · Paciente com febre de origem indeterminada que tenha histórico de cirurgia abdominal (meses), deve ser levantada a suspeita de abcesso subfrênico · Picos de febre, dor, perda ponderal e sensibilidade abdominal ( margem costal inferior) · Pode apresentar sintomas torácicos: tosse não produtiva, dor torácica, dispneia, dor no ombro. Percussão submaciça e múrmurio vesicular diminuído são encontrados quando ocorrem atelectasias basais, pneumonia ou derrame pleural · Diagnóstico: radiografia ( derrame pleural ), TC e USG · Tratamento : - Drenagem percutânea ( cateter) ou cirúrgica -Antibioticoterapia : Gentamicina e Metronidazol EV
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