Patologia do Sistema Renal - RESUMO

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 Funções de um rim normal: 
• Remoção de água e sódio 
• Excreção de resíduos 
• Produção hormonal/substâncias (EX: 
Eritropoitina, renina, vitamina D) 
 
 Qualquer anormalidade da estrutura ou função do 
rim, geralmente subclínica 
 Muito silenciosa 
 Insuficiência renal = quadro clínico grave; poder 
ser: 
• Aguda = ocorre muito rápido; diminuição do 
volume vascular; pode ocorrer devido a 
necrose dos túbulos ou doença vascular 
(vasos grandes ou pequenos) e também por 
medicamentos nefrotóxicos 
• Crônica = ocorre devido a uma DRC (doença 
renal crônica) 
 Causas de doença/insuficiência renal: 
• Pré-renal = vem de fora do rim (do sistema 
vascular) = diminuição da perfusão renal, 
hipovolemia, insuficiência cardíaca 
• Renal = lesões originárias do rim = 
leptospirose, calculo renal, leishmaniose, 
neoplasias 
• Pós-renal = obstrução do fluxo urinário 
(bexiga, ureter, uretra) = urólito, cistite, etc 
 
 Azotemia = achado laboratorial de aumento de 
creatinina e ureia!! 
 Uremia = presença de sinais clínicos! 
OBS: Todo animal urêmico está azotêmico, mas nem 
todo animal azotêmico está urêmico 
 Ureia, em grande quantidade, causa necrose 
tubular ao se acumular nos vasos, principalmente os 
vasos entéricos e gástricos – as bactérias, presentes 
no estômago, vão transformar essa ureia em amônia 
– essa amônia vai causar uma irritação na mucosa 
gástrica, a qual começar a emitir a informação p/ 
aumentar a quantidade de suco gástrico = GASTRITE 
 A necrose dos vasos, pode causar úlceras 
gástricas também! 
 Na I.R, a excreção de fósforo é diminuída, o que 
causa uma Hiperfosfatemia (normalmente, quanto 
maior a quantidade de fósforo, maior é a excreção, 
na IR não) 
 A grande quantidade de fósforo e a diminuição da 
vitamina D3 ( o que diminui a absorção de cálcio), 
causam um desequilíbrio na relação Ca/P  com uma 
maior concentração de fósforo, a paratireoide 
começa a produzir muito paratormônio (o qual 
aumenta a quantidade de cálcio no sangue)  o 
paratormônio atua na medula óssea, nos osteoclastos, 
para aumentar a quantidade de cálcio  aumenta a 
quantidade de cálcio no sangue  porém a 
quantidade de fósforo continua aumentando devido a 
baixa excreção do mesmo  o ciclo continua 
 Com isso, a paratireoide começa a sofrer 
hipertrofia devido ao estímulo contínuo que está 
recebendo  com a retirada de cálcio dos ossos, os 
mesmos começam a fibrosar, causando uma 
Osteodistrofia fibrosa 
 Todos esses sinais clínicos e laboratoriais juntos, 
concluem o diagnóstico de Hiperparatireoidismo Renal 
 Os ossos ficam moles, como borracha, e podem 
se não se desenvolver corretamente 
 Atrofia = não é congênito, ocorre após uma 
doença; possui uma superfície irregular 
 Hipertrofia = é congênito; órgão funciona 
normalmente 
 Displasia renal = má formação; formação de 
estrutura embrionária  alguns agentes podem 
desencadear a displasia, como o parvovírus felino, 
pestevirus, etc  o rim fica com a forma bem 
alterada  pode ser confundido com a DRC, por isso 
é necessário fazer a histologia para confirmar 
 
 Cistos renais: 
• Adquiridos = retenção, podendo ser 
secundária a DRC devido a compressão dos 
túbulos 
• Congênitos = podem ser simples (não causa 
nada) ou múltipla ( chamada de Doença Renal 
Policística – vista em gatos, hamsters, cães, 
suínos e terneiros) 
 Doença renal policística = múltiplos cistos no 
parênquima renal, podendo evoluir para uma 
insuficiência renal (síndrome) 
 
 Peste suína clássica = causa pontinhos 
avermelhados no rim  notificação obrigatória!  faz 
vasculite podendo causar hemorragia 
 Leptospirose = pode induzir a hemorragia devido 
a indução de imunocomplexos 
 Herpes vírus canino= faz vasculite  rim fica meio 
pálido com manchas vermelhas  ocorre mais em 
filhotes 
 Infarto renal = área de necrose isquêmica; começa 
mais escuro e depois vai clareando por dentro 
(podendo se regenerar ou fibrosar) – depende muito 
do vaso que está sendo obstruído 
 Necrose de papila renal = causas: 
• Primária = mais comum; causado pelo 
aumento do uso de anti-inflamatórios 
(principalmente os não-esteroidais) – eles 
inibem a formação das prostaglandinas 
• Secundária = quando já há uma lesão na 
pelve renal (como hidronefrose) e comprime 
a papila renal 
 
 Causa = 
• Infecciosa 
• Tóxica = metais pesados (mercúrio, chumbo, 
arsênio,etc), medicamentos (neomicina, 
gentamicina), ocratoxinas e citrininas (plantas 
e fungos), antibióticos ionóforos (tóxico p/ 
monogástricos) e etilenoglicol (forma cristal 
que pode se prender nos túbulos e até no 
SNC) 
• Isquêmica = anemia (diminuição da chegada 
de sangue), hemorragia (perda de sangue) e 
qualquer coisa que leve a redução da 
oxigenação 
• Pigmentos = hemoglobina e mioglobina 
(podem fazer isquemia, devido a hemólise, a 
hemoglobina e a mioglobina ficam em 
grandes quantidades no sangue e algumas 
migram p/ os rins = hemoglobinúria); a 
hemoglobina em excesso causa 
vasoconstrição na arteríola eferente; 
bilirrubina (devido a obstrução, fazendo com 
que a bilirrubina saia na urina) 
 Leva a um quadro de necrose, degeneração e 
descamação (das células tubulares) = Nefrose tubular 
(necrose tubular aguda) 
 Podendo ser regenerada (membrana basal sem 
alteração) ou atrofiar (membrana basal necrosa) 
OBS: A descamação das células tubulares pode 
causar uma obstrução! 
 Sinais clínicos = anúria, oligúria 
 
OBS = cobre em ovinos causa hemólise! 
 Glomerulonefrite = inflamação do glomérulo, 
capsula e interstício em volta 
 Glomerulite = inflamação somente do glomérulo 
(só nos capilares) 
 Glomerulopatia = alteração não inflamatória do 
glomérulo – EX: Amiloidose 
OBS: A inflamação aumenta o espaço de filtração do 
ultrafiltrado, saindo mais moléculas, principalmente a 
proteína = Proteinúria 
 Glomerulonefrite crônica e amiloidose  
Proteinúria  Hipoproteinemia (principalmente de 
albumina)  aumento da pressão oncótica  edema 
generalizado  Síndrome nefrótica 
 Síndrome nefrótica: 
• Clinicamente = proteinúria massiva, 
hipoproteinemia, edema generalizado e, 
secundário a isso tudo, o fígado começa a 
produzir todos os tipos de proteínas, inclusive 
as lipoproteínas, o que aumenta o nível de 
colesterol, causando uma hipercolesterolemia 
 Causa da glomerulite/glomerulonefrite: 
• Virais = adenovírus, arterivírus, coronavírus 
felino, herpesvirus 
• Bacterianas = Actinobacillus equi, 
Erysipelothrix sp., Streptococcus spp., 
Trueperella pyogenes (bovino) e 
Corynebacterium pseudotuberculosis (ovinos) 
• Imunomediada = deposição de 
imunocomplexos = PIF (peritonite infecciosa 
felina), LES (Lúpus eritrematoso sistêmico) e 
infecções bacterianas 
 Glomerulonefrite supurativa (nefrite embólica) = 
acúmulo de gotas de pus multifocais a coalescentes 
no rim – necrose liquefativa 
 
 Amiloidose = depósito de proteína amiloide 
• Tipos de proteínas = AL (cadeia de 
anticorpos) e AA (proteína do fígado) 
• Causa = mieloma múltiplo 
• Teste = lugol (amiloide fica preto) e vermelho 
congo (confirmação) 
• Macroscopia = rins aumentados, pálidos, 
firmes e com aparência granular na cortical 
 
 Lesão vascular ou doenças que começam no 
túbulo e afetam o interstício secundariamente 
 
 Nefrite = inflamação do néfron 
• Caninos = lepstospirose (sorovar canicola, 
icterohaemorrhagiae (hemólise)), adenovírus 
tipo 2, herpesvirus canino, leishmaniose, 
erliquiose 
• Bovinos = E. coli, salmonella sp., brucelose, 
febre catarral maligna (pontinhos brancos no 
córtex) , leptospirose (L. interrogans pomona) 
• Equinos = AIE (anemia infecciosa equina) e 
Arterite viral equina 
 
 Nefrite granulomatosa = acúmulo de macrófagos 
e células gigantes 
• Agentes = Encefalitozoon cuniculli, 
Aspergilllus, Histoplasma capsulatum, 
Mycobacterium, Toxocara canis 
• Característica de PIF 
 Pielite/ Pielonefrite = inflamaçãoda pelve (somente 
a pelve = pielite) e parênquima renal (pielonefrite) – 
mais comum em fêmeas secundária a cistite – pode 
ter duas origens: 
• Descendente = via sanguínea - vem de cima 
– menos comum em animais 
• Ascendente = vem do trato urinário inferior 
OBS: Existem vários mecanismos fisiológicos que 
impedem o refluxo da urina de volta aos rins – EX: 
Junção vesículo-ureteral e mecanismo de ordenha do 
ureter 
• Causas mais comuns = Klebsiella sp., E.. coli, 
Proteus, Staphylococcus, Streptococcus, 
Pseudomonas aeruginosa, Corynebacterium 
renale (pielonefrite contagiosa bovina) e 
Eubacterium suis – As gram negativas são as 
piores (toxinas agem na musculatura, 
deixando-a flácida e desabilitando os 
mecanismos do ureter) 
• Macroscopia = geralmente bilateral, mas não 
simétrica (agudo = espessada, vermelha, 
secreção, rugosa; crônico = necrose 
extensa, deformidade, fibrose) 
OBS: Mais difícil de detectar clinicamente 
 Hidronefrose = dilatação da pelve e compressão 
do parênquima renal – a bexiga enche, dilatando-se e 
dilatando o ureter e a pelve 
 
 Fibrose difusa = consequência de algumas 
doenças; estágio terminal do rim – Microscopia = 
fibrose, atrofia tubular e/ou formações císticas e 
atrofia glomerular 
 
CRÔNICA! 
 Malformações: 
• Aplasia ureteral = não há a formação do 
ureter 
• Ectopia ureteral = localização anatomia 
errada do ureter 
• Úraco persistente = causa onfalites 
(inflamação do resíduo umbilical), obstrução 
uretral congênita, aumento da pressão vesical 
 Urolitíase = formação de urólitos 
 
 Cistite = inflamação da bexiga 
 
 Doença do trato inferior do felino = mais comum 
em gatos machos que não bebem água e dormem 
muito – sinais clínicos = disúria, hematúria, pode ser 
secundário a cistite e urolitíase 
 Neoplasias = mais comuns 
• Tipos = papilomas de células de transição, 
carcinoma de células de transporte, 
carcinoma de células escamosas, 
adenocarcinoma, carcinoma indiferenciado 
• Mesenquimais = fibromas, fibrosarcomas, 
leiomiomas, leiomiossarcomas, linfossarcomas, 
etc 
OBS: Linfoma renal de gatos parece muito com PIF 
macroscopicamente