Anestesiologia materia p1

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Anestesiologia Veterinária - 01/08/2018 – Prof. Marcos Paulo
Aluno: Gabriel Gonçalves Martins
· História:
Anestesia é a perda da sensação de dor em uma certa região ou de todo corpo.
Promovida por fármacos que deprimem o tecido nervoso em um local ou por fármarcos que deprimem o sistema nervoso central como um todo (paciente inconsciente e miorelaxado).
Anestesia demorou muito para ter um avanço, iniciou com Paracelsus quando desenvolveu o éter, ele só testou em galinha e não em humanos, em 1540 até 1845 , quando um dentista o Horace Wells começou a usar o óxido nitroso (gás do riso) em procedimentos odontológicos para insensibilizar os pacientes e fazer as extrações ,porém a primeira vez que foi fazer a demonstração ele tirou o gás antes do tempo, e o paciente começou a voltar da cirurgia um pouco alucinado e invalidando seu procedimento, mas um ano depois (1846) o William Thomas Green Morton demonstrou publicamente o uso do óxido nitroso e usou o tempo certo e sendo então o pai da anestesia moderna, sendo muito elogiado por todos. Na veterinária, 50 anos depois que um argentino Jorge Spitz (1910) utilizou em animais a anestesia.
A anestesiologia é uma integração de disciplinas, precisa saber todas as interações farmacológicas, as alterações fisiológicas e como intervir para reverter o caso se caso preciso.
· Conceitos:
· Analgesia: ausência de dor em resposta a uma estimulação que normalmente é dolorosa, essa definição de dor é quando o paciente está acordado. (Paciente acordado)
· Nocicepção: processo neural de quantificação do processo nocivo doloroso que o paciente está sendo submetido. (Paciente inconsciente)
· Dor: experiência sensorial e emocional associada a uma lesão tecidual ou potencialmente lesiva.
· Tranquilização: mudança de comportamento do paciente, reduzindo a ansiedade e o stress e facilitando o manuseio do animal durante uma consulta, por exemplo. Torna o paciente relaxado, mas consciente. (Acepromazina)
· Sedação: estado que se caracteriza por depressão central, acompanhada por sonolência e algum relaxamento induzido centralmente. Paciente não tem consciência do que o rodeia, mas pode despertar e responder a algum estímulo nocivo.
· Neuroleptoanalgesia: estado de tranquilização com analgesia intensa, sem perda da consciência. (Associação tranqüilizante ou sedativo à um analgésico)
· Anestesia locoregional: perda da sensação de dor em uma área específica/restrita do corpo que será manuseada.
· Anestesia geral: é a inconsciência induzida por um fármaco e que se caracteriza por depressão controlada, mas reversível do SNC e da percepção. O paciente não é despertado por qualquer estimulação nociva.
· Introdução:
Essência da anestesia:
Inconsciência, imobilidade, miorrelaxamento, analgesia e amnésia.
 Não existe a técnica correta e nem o anestésico ideal, por isso trabalha atualmente com a anestesia balanceada que é a associação de vários fármacos e técnicas para conferir a essência da anestesia, havendo sinergismo farmacológico, reduzido os riscos inerentes à anestesia.
· Atribuições do anestesista:
1. Avaliação pré anestésica
2. Determinação do protocolo anestésico
3. Monitoração (pré, trans e pós operatória)
4. Avaliação da qualidade analgésica pós operatória (conforto do paciente).
· Integração multidisciplinar : clínico, cirurgião, diagnóstico por imagem.
Vias de administração:
1. Intravenosa: rápido efeito de ação, titulação do efeito, menores doses (não tem efeito de primeira passagem no fígado, por isso pode ser usada doses menores).(Pode ser usada para indução anestésica)
2. Intramuscular: sedativos/tranqüilizantes/analgésicos (M.P.A), maior período de latência (demora para fazer efeito), variabilidade do efeito (depende de onde foi administrado, da espécie e etc). 
Mais usada em silvestres e cães / gatos muito bravos ou como medicação pré anestésica.
3. Intra-óssea: alternativa excelente a intravenosa, mesma eficácia. Alternativas para pacientes pequenos e ou críticos. Faz uma punção em costela/fêmur/úmero. Pode dar infecção no paciente se não for feita a assepsia correta. Gera muita dor ao paciente e por este motivo é usada em último caso.
4. Inalatória: fornecimento de anestésico exclusivamente por via pulmonar. Absorção(VR)/eliminação(VR), não depende de fígado e rins. Rápido ajuste da profundidade. Rápidas indução/recuperação. Mais empregado para a manutenção da anestesia.
5. Epidural: adjuvante à sedação ou anestesia geral. Intenso relaxamento e analgesia, analgesia pós operatória. Deposita um anestésico diretamente via medular.(Garanto a analgesia)
6. Tópica: colírio para fazer exame nos olhos, ou então pomada para passar no local antes de fazer tatuagem por exemplo.
7. Local: próximo do local a ser manuseado.
Posso administrar um tranquilizante por via intramuscular que induzirá o paciente pela via intravenosa, mantenho o paciente pela via inalatória e garanto a analgesia pela via epidural. Utiliza todos os recursos para o bem do paciente.
Avaliação pré anestésica
Processo de avaliação clínica que procede a entrega dos cuidados da anestesia para a cirurgia e procedimentos não-cirurgicos, nos quais são analisadas informações de múltiplas origens, que podem incluir registros médicos do paciente, entrevista, exame físico e achados de testes e de avaliações médicas.
Buscar: fundamentos, evidências, avaliação de órgãos e sistemas, exames complementares.
Se a avaliação pré anestésica não for bem feita, aumenta o risco cirúrgico. Devido termos pacientes que não fala, precisa tirar todas as informações possíveis do proprietário.
· Objetivos:
Avaliação da condição clínica geral do paciente(exames físicos, avaliar função renal e hepática, por exemplo), identificação de alterações ocultas (IH,IC, IR, por ex.), determinação do manejo/protocolo anestésico, redução da morbimortalidade.
· Benefícios:
Iniciar ou otimizar eventuais tratamentos (determinar exames complementares corretos, por ex.), diminui a taxa de suspensão e atrasos, aumentar a consciência quanto a condição clínica do paciente, aumentando a segurança em relação ao paciente.
· Resolução CFM:
RESOLUÇÃO CFM no. 1.802/2006
Art. 1o. I. Antes da realização de qualquer anestesia, exceto nas situações de urgência, é indispensável conhecer, com a devida antecedência, as condições clínicas do paciente, cabendo ao medico anestesiologista decidir da conveniência ou não do ato anestésico, de modo soberano e intransferível. 
a) Para os procedimentos eletivos, recomenda-se que a avaliação pré anestésica seja realizada em consulta médica 
b) Na avaliação pré anestésica, baseado na condição clínica do paciente e procedimento proposto, o medico anestesiologista solicitará ou não exames complementares e/ou avaliação por outros especialistas.
· Passos para a avaliação:
1. Caracterizar o paciente.
I. Espécie, raça: diferentes animais = diferentes fisiologias = diferentes conseqüências. Lembrar sempre que não se faz uma anestesia em um felino como se faz em um canino. Até mesmo dentro da mesma espécie precisa de avaliar o comportamento do animal para saber se a sedação será mais intensa ou não. (Golden x Pinsher, por ex.)
II. Idade: Capacidade metabólica, animal mais jovem tem o sistema metabólico (H,R) ainda imaturo e o mais velho mais desgastado. Integridade orgânica se degrada com o tempo, animal jovem a barreira hematoencefálica é mais sensível, sendo assim o anestésico conseguem ter uma resposta mais acentuada.
III. Comorbidades: Hipertenso? Diabetes?
IV. Histórico clínico: Consulta pré anestésica ( Anestesista x proprietário x cirurgião). Buscar sempre informações sobre procedimentos anteriores, medicações em uso, doenças concomitantes, atividade e resposta física do paciente (cavalo atleta está perdendo rendimento, está mais cansado e etc), como está as fezes? Urina?.
· Utiliza questionários, precisa conter perguntas diretas/objetivas que investiga comportamento do animal, histórico de medicações, abordar diferentes sistemas.
Questionário cardiopulmonar: Animal cansa fácil? Desmaios? Tosse com freqüência? Temsecreção? Perda de rendimento em exercício?
Questionário Neurológico: Desmaios? Convulsões? Freqüência/medicações.
Questionário Metabolismo: Ingestão de água? Ingestão de alimentos? Muito? Vômitos? urina/fezes .
V. Exame físico: condição geral do paciente. Alerta? Reativo? Deprimido? Estupor? Coma? Escore corporal ? = Anemia/Hipoproteinemia: pouca albumina = aumenta a fração livre do fármaco = ação mais acentuada. Temperamento ao manuseio.
Cardiovascular: Ausculta cardíaca, mucosas, pulso periférico, TPC, pressão arterial.
Respiratório: Ausculta, estertores/sibilos, secreções, cianose de mucosas.
Tegumentar: Dermatite, muitos ectoparasitas? Palpação abdominal, digestório. Importante o último em grandes animais, pois alguns medicamentos podem reduzir a motilidade gastrointestinal, por isso a importância de avaliar corretamente anteriormente para a responsabilidade não cair em cima do anestesista.
· Classificação ASA (Associação Americana de Anestesiologistas)
Com todos os dados em mão, faz-se agora a classificação do risco anestésico baseado no estado geral do paciente.
I. ASA I : Paciente hígido, sem alterações.
II. ASA II : Doença sistêmica leve, caráter local, compensado.
III. ASA III: Alterações sistêmicas importantes (desidratação, anemia, diabetes).
IV. ASA IV: Doença sistêmica grave -Choque, desidratação severa, hipovolemia, Endocrinopatia descontrolada, Doenças cardíacas e renais descompensadas.
V. ASA V: Sem expectativa de sobrevivência, com ou sem cirurgia em 24h – Falência múltipla de órgãos, choque,trauma craniano.
VI. E: EMERGÊNCIA - acrescentado no estado físico do paciente (I a V)
· Exames pré anestésicos? Quais situações pedir?
Baseia-se de acordo com a classificação ASA. (Não precisa ser regra, mas já é um direcionamento).
· Para não seguir o primeiro quadro 100%, pode seguir o quadro do lado direito, que se baseia na idade do paciente e alterações apresentadas em sistemas fisiológicos.
a. Como é sabido, existem raças que são mais predispostas a doenças, como o boxer e o dobermann, que é comum apresentar cardiomiopatia dilatada e cardiomiopatia arritmogênica do VD, sendo assim nestas raças são exigidas Raios-X , EcoDoppler e ECG.
b. Em felinos o EcoDoppler é indicado com 5 ou 6 anos de idade, pois só em 15% consegue-se auscultar alguma alteração.
c. Hipertensão arterial sistêmica: a maioria dos animais que apresentam essa alteração tem alteração renal, por isso é interessante solicitar o perfil renal. Pode ser idiopática ou secundária. DRC: 60 – 93%. Hiperadrenocorticismo: 73%. Feocromocitoma: 43 – 83%. Hipertireoidsimo: até 81%.
d. Pacientes oncológicos: Extensão da cirurgia- Hemograma , RX, US, Tomografia, Tipo de tumor - Mastocitomas , Feocromocitomas, Hemangiossarcoma, Quimioterapia (destrói acessos venosos) (muitos fármacos quimioterápicos podem ter reações com anestésicos), Toxicidade renal, hepática, cardíaca , Leucopenia (imunossupressão), Pneumonite e Fibrose pulmonar, Metástases.
e. Diabetes: Glicemia , Frutosamina (Principalmente em felinos, o stress eleva o nível glicêmico por isso dosando a frutosamina que é uma proteína que carreia a glicose e este resultado é de 10 dias atrás, sendo assim ela é mais fidedigna de ser olhada nos felinos do que a glicose propriamente dita), Perfil renal, Gasometria (eletrólitos).
f. Hepatopatias: Tumores hepáticos , Shunt Portossisêmico, Hemograma, Coagulograma, Perfil hepático, Perfil renal, Gasometria arterial (Olhar os eletrólitos).
g. Hipertireoidismo: T3 e T4 - Estado hiperdinâmico , Avaliação cardiológica, Perfil hepático e perfil renal pois o aumento de T3 e T4 faz com que o organismo trabalhe de uma forma hiperdinâmica, o organismo trabalha acelerado e por isso o paciente é extremamente taquicárdico e hipertenso e toda metabolização hepática e renal fica acelerada, e tudo que vai ao extremo compromete o órgão podendo levar a uma insuficiência . Comum no felino associado com cardiomiopatia hipertrófica (EcoDoppler , ECG)
h. Hipotireiodismo: Estado hipodinâmico, Hemograma, ECG, ECO, Pressão arterial, Perfil hepático , Perfil renal , Função plaquetária (não consegue agregar, não faz homeostasia primária). Animal mais lento, mais gordinho, temperatura corpórea mais baixa. A metabolização é mais lenta, com isso os medicamentos demoram mais para serem excretados. Precisa ponderar as doses e a técnica utilizada.
· Considerações finais:
1. Avaliação INDIVIDUAL do paciente. 
2. Relação PACIENTE x ANESTESIA x PROCEDIMENTO.
3. Estabelicimento de Diretrizes para exames complementares.
4. Classificação ASA.
5. Adequação caso a casa.
Anestesiologia Veterinária - 08/08/2018 – Prof. Marcos Paulo
Aluno: Gabriel Gonçalves Martins
MEDICAÇÃO PRÉ ANESTÉSICA (M.P.A.)
“Medicação pré-anestésica é todo agente administrado antes da anestesia, com a finalidade de tornar o ato anestésico/cirúrgico mais agradável para o paciente, pela indução de sedação física e psíquica, e de assegurar condições mais favoráveis para o trabalho do anestesista.”
· Objetivos:
Redução da ansiedade, Relaxamento muscular, Facilitar manuseio e preparo do paciente, Permitir realização de técnicas de anestesia local, Analgesia pré-trans-pós operatória (previne a nocicepção), Diminuir secreções Vias aéreas/oral (atropina reduz secreções via aérea superior) ,Salivação , Prevenir o Vômito , Evitar alterações PIC e PIO ( desconfortável e em algumas situações não é interessante, pois pode haver aspiração de conteúdo, paciente que engoliu uma linha ou anzol pode lacerar a mucosa, etc.), Potencializar efeitos dos anestésicos gerais ,Sinergismo (primeira etapa que o paciente recebe um tranqüilizante, se o animal já tiver sido analgesiado antes e recebido um sedativo, a atividade do sistema nervoso central já estará reduzida, conseqüentemente os anestésicos gerais, a concentração será menores=menores efeitos adversos) , Promover indução e recuperação suaves (Quanto mais bem relaxado o paciente chegar no bloco, mais rápido é anestesiado) , Coibir Segundo estágio da anestesia (agitação/euforia) , Contrabalancear efeitos indesejáveis ,Prevenção de reflexos autonômicos (derivado do sistema nervoso simpático e parassimpático) (paciente extremamente estressado, ansioso = haverá muita adrenalina e noradrenalina circulante no corpo do animal, essas catecolaminas no sistema cardiovascular fazem vasoconstrição periférica, aumenta a pressão arterial, predispõe a arritmias ventriculares , taquicardia , ou seja , é interessante o uso de tranqüilizante ). Atenuar efeitos farmacológicos (Usando associações de fármacos dependendo um fármaco pode promover uma reação adversa que o outro medicamento que está empregado junto pode contrabalancear ou inibir a ocorrência da reação),Profilaxia de reações alérgicas (Alguns fármacos anestésicos tem efeito anti-histamínico,sendo importante no paciente que já passou por outros procedimentos e sabidamente tem alergia a um determinado fármaco,sendo assim pode ser usado outro fármaco para minimizar ou inibir o efeito deste fármaco que o paciente é alérgico).
· Características ideais:
1. Efeito previsível: administra no paciente e é sabido pelo anestesista que ao longo de 3 a 10 minutos irá começar o efeito da medicação, o efeito da sedação dura mais ou menos 30 minutos dependendo do fármaco, por ex.
2. Curta-média duração: depende do procedimento que será realizado.
3. Mínimos efeitos depressores : todos os fármacos interagem com o sistema nervoso central promovendo um relaxamento/analgesia, todos alteram o sistema cardiovascular e o sistema endócrino, por isso a importância de buscar um medicamento no qual tem mínimos efeitos depressores.
4. Possuir antagonista: se der qualquer intercorrência, existir um fármaco que reverta seus efeitos. Analgésicos e deletérios são revertidos, por isso é preciso saber em qual situação utilizar.
· Grupos farmacológicos :
1) Fenotiazínicos 
2) Benzodiazepínicos 
3) Agonistas dos receptores alfa 2 adrenérgicos 
4) Opioides 
5) Anticolinérgicos 
6) Dissociativos
· Fenotiazínicos
· Grupofarmacológico mais empregado na MPA de pequenos animais
· Tranquilização por depressão do tronco cerebral e conexões para o córtex cerebral. (Paciente fica responsivo ao que acontece ao seu redor, paciente fica mais relaxado , é um fármaco ansiolítico, o animal tolera o manuseio até certo ponto com a redução do estresse.
· Representantes:
 – Acepromazina (mais utilizado), Clorpromazina, Levomepromazina
· Mecanismo de ação 
– Antagonismo dopaminérgico que é um hormônio estimulante do SNC.
– Redução liberação Noradrenalina e Dopamina.
Noradrenalina tem muitos receptores no centro da vigília, reduzindo a concentração deste neurotransmissor e dopamina, o animal fica mais relaxado, Essa é a ação desejável deste medicamento, mas ele tem ação em outros receptores em diversas partes do organismo:
· Ação em receptores:
 – Alfa adrenérgicos : bloqueia principalmente o alfa 1 periférico, estão localizados na musculatura lisa vascular (tonicidade), se bloqueia este receptor que mantêm o tônus muscular vai realizar uma hipotensão = redução da pressão arterial.
– Serotoninérgicos: serotonina junto com a Dopamina quando bloqueados , propicia o paciente a desenvolver quadros de epilepsia ou seja convulsão. Evitar o uso de Acepromazina em pacientes epilépticos .
 – Muscarínicos: estão localizados no tecido trato genito urinário e coração, os receptores M2 no coração estão relacionados ao cronotropismo, se bloquear ele lentifica a condução elétrica do coração, o paciente tende a ficar mais bradicardico. Em vísceras, alem de reduzir a quantidade de secreções , também reduz POUCO a motilidade intestinal, não tanto quanto aos alfa 2 adrenérgicos.
– Histaminérgicos: bloqueio H1, promove efeito anti-histamínico,interessante o uso deste medicamento junto com outros medicamentos em paciente que é alérgico a determinado fármaco.
· Efeitos Desejáveis:
1) A tranquilização promovida pela Acepromazina no cão e no gato é bem distinta. O cão seda bem com esse medicamento, diferente do gato que basicamente não tem efeito, ficando evidente no gráfico a seguir:
2) Reduz dose dos anestésicos injetáveis e inalatórios – 30-40% na dose deles.
3) Ação anti-emética muito interessante.
4) Efeito antiarritmogênico: prevenindo as taquiarritmias induzidas pela a adrenalina nos nossos pacientes, tanto a adrenalina endógena e exógena (quando em uma parada cardíaca é necessário a utilização de adrenalina, diminui a chance de taquiarritmia na volta)
· Efeitos Adversos 
· Cardiovasculares :
– Bloqueia o alfa 1 = Vasodilatação -> redução da P.A. ->Taquicardia reflexa (aumenta).
– Potencializar efeitos de outros vasodilatadores (paciente cardiopata que utiliza medicamento para vasodilatação terá sua ação potencializada) .
– Bradicardia, BAV 1o. Grau . (Devido a atuação em receptores M2 no coração)
– Vasodilatação periférica -> hipotermia.
· Esplenorelaxamento:
 – Vasodilatação esplênico . 
– Sequestro hemáceas pelo baço ( dificulta o transporte de oxigênio pelas hemácias devido o sequestro) (Evitar esse medicamento em cirurgias no baço).
– Redução do Hct. ( redução de até 30 a 35%)
· Respiratórios:
 – Redução na freqüência respiratória, mas mantêm o volume corrente, mantendo o volume minuto. 
VM= FRxVC (volume corrente)
– Sem alterações nos gases sanguíneos 
· Braquicefálicos: 
Maior sensibilidade ao fármaco= Relaxamento intenso e prolongado= Encarceramento de palato (angústia respiratória). (Correto é entubar)
· Redução do limiar convulsivo 
– Contestável 
· Não é analgésico. 
· Não possui antagonista
· Contra-indicações:
1) Hemorragias
– Anemia intensa = devido ao seqüestro de hemácias pelo baço, agravará o quadro de hipotensão.
2) Desidratação/hipovolemia : paciente já está hipotenso e irá agravar se caso utilizar.
3) Esplenectomias : devido ao sequestro de hemácias e etc.
4) Cardiopatas (descompensados) : paciente que chega com edema pulmonar agudo, choque cardiogênico, muitas vezes precisa sedar o paciente dentro da UTI, mas se já está em um quadro que o coração já está vasodilatado, usar este fármaco para esse paciente, só agravará o caso, nessa situação.
· Uso clínico:
– Tranqüilização em paciente sem dor.
 – Transporte.
– Associação à opióides. (Para promover neuroleptoanalgesia)
· Posologia:
 – Acepromazina 0,2% 
– Dose: 0,007 – 0,05 mg/Kg IV, IM, SC
 – Latência: 5 a 15 minutos 
– Duração: 2 a 4 horas
 – Clorpromazina ou Levomepromazina 0,5% (difícil encontra na med vet)
– Dose: 0,2 a 0,5 mg/Kg IV, IM (principal via)
 – Duração até 4 horas
· Benzodiazepínicos
· Definição:
 – Ansiolíticos, anticonvulsivantes e miorrelaxantes (principal característica)
· Representantes: 
– Diazepam , Midazolam.
· Mecanismo de ação :
Eles potencializam o chamado ácido gamaminobutílico GABA
Neurônio pré sináptico e pós sináptico,o receptor GABAa. A partir do momento que o neurotransmissor GABA se liga ao receptor GABAa, irá aumentar o influxo de Cloro para dentro da membrana pós sináptica que vai hiperpolarizar a membrana, ou seja, vai impedir a condução do estímulo elétrico para toda a porção pós sináptica e o Benzodiazepiníco quando se ligano receptor GABAa, ele aumenta a freqüência de abertura desses receptores GABAa e afinidade do GABA, ou seja , potencializa o efeito do ácido gamaminobutílico e vai fazer com que sua afinidade aumente e que vários destes receptores fiquem abertos, hiperpolarizando mais facilmente e mais rapidamente os neurônios pós sináptico.
· Efeitos desejáveis:
1) Tranquilização leve/discreta: Em pequenos animais ela não ocorre em nenhum momento, só é vista com mais intensidade em paciente muito jovem,nos bem idosos ou nos bem debilitados, estes são mais sensíveis a passagem deste fármaco para o SNC, pois tem o efeito paradoxal, que seria ao invés de fármacos sedar e tranqüilizar, ele vai agitar o paciente, promovendo euforia e excitação deste paciente. Ou seja, no cão e gato hígidos, o uso isolado dos benzodiazepínicos não haverá sedação/tranquilização discreta. Sempre busca associar esta classe farmacológica a um tranquilizante , sedativo ou analgésico opióide, para promover uma sedação/tranquilização sem excitar o paciente.
2) Relaxamento muscular (PRINCIPAL)
3) Efeito anticonvulsivante: uso em paciente epiléptico. O ideal é que na M.P.A ou no fármaco com idutor, utilizemos ou o Diazepam ou o Midazolam para prevenir a ocorrência de convulsão no paciente, pois como ele vai aumentar a freqüência de aberturas do canal dos receptores do GABA, aumentando a potência e a atuação do neurotransmissor GABA, acaba então prevenindo a ocorrência de convulsões. 
4) Potencialização de outros agentes: 
– Tranquilizantes 
– Sedativos 
– Analgésicos - relaxamento muscular promovidos pelos benzodiazepínicos vai ter um efeito sinérgico, pois vai relaxar e nada estará constrito, sendo assim , reduz atividade naquela musculatura que foi mexida em procedimento cirúrgico e assim impulsiona os efeitos anestésicos.
– Anestésicos gerais 
Pode usar em animais atropelados.
· Efeitos adversos/desvantagens:
– Efeito paradoxal
– Em animais hígidos, podem causar agitação 
– (isoladamente ou associados à um opióide) 
 – Não são analgésicos
· Sistema Cardiovascular :
 Não influência ritmo cardíaco.
 Mínima redução da pressão arterial.
· Sistema Respiratório :
 Mínima alteração da função respiratória .
 Potencializa depressão respiratória dos demais anestésicos. (Os efeitos depressores por causa do miorelaxamento intenso potencializará a depressão respiratória).
· Farmacocinética :
– Midazolam 
 Hidrossolúvel 
 Metabólitos inativos (Pode ser administrado IM que será absorvido rapidamente, e quando passa pela metabolização hepática, todos os metabólitos não tem efeito sob o SNC).
– Diazepam 
 Lipossolúvel (veículo propilenoglicol) - Viscoso
 Administração IM (dor à aplicação e demora muito para ser absorvido)
 Metabólitos ativos (nordiazepam e oxazepam)- Tem efeito sob o SNC.
Indicação é para aplicação via IV.
Quando utiliza um ou o outro? Na MPA se for feita uma seleção a preferência é para o Midazolam, se a via deadministração for IM.
· Uso Clínico:
Tranquilização/MPA de animais debilitados 
– Associados à um opioide 
– Como anticonvulsivantes
 –Durante a indução anestésica
· Diazepam 
– 0,1 a 0,5 mg/Kg IV 
– Latência: 3 minutos (IV); até 15 minutos (IM)
– Duração: até 4 horas 
· Midazolam – 0,1 a 0,5 mg/Kg IV, IM, intranasal 
– Latência: até 5 minutos
Ligação protéica (albumina) – 95-97% 
Metabolização – Hepática
Ponderar as doses em pacientes hepatopatas ou hipoalbuneico .
Depressão fetal/neonatal – Ultrapassa facilmente barreira transplacentária.
	· Antagonista 
– FLUMAZENIL
– 0,07 a 0,1 mg/Kg IV 
– Titulação do efeito – 1/26 da dose de diazepam IV 
– 1/13 da dose de midazolam IV
· Agonistas alfa 2 adrenérgicos:
Fármacos que causam sedação de grau mais acentuado, dose dependente ( quando for aumentando a dose, mais pronunciado é o efeito sedativo destes fármacos), em cães e gatos.
· Representantes: 
– Xilazina 
– Detomidina 
– Dexmedetomidina
· Mecanismo de ação :
– Estimulação do SNC e SNP 
– Receptores supraespinhais 
– Receptores corno dorsal da medula 
– Redução liberação de NA
Há uma grande distribuição dos receptores alfa 2 adrenérgicos no SNC , principalmente no Locus coeruleus (centro da vigília). O alfa 2 adrenérgico bloqueia fibra pré sináptica e pós sináptica levando a uma redução de liberação da noradrenalina. Reduzindo então a interação desta catecolamina no neurônio pós sináptico, reduzindo a condução elétrica e conseqüentemente o paciente vai relaxando e tranqüilizando... sedando.
A interação dos alfa 2 adrenérgicos na fibra pré sináptica e pós sináptica tem um efeito um pouco diferente,quando ele bloqueia a fibra pós sináptica ele impede que a noradrenalina se liga aquele receptor e faça seu efeito, quando se liga no receptor pré sináptico, inicialmente ele estimula uma maior liberação das catecolaminas só que quando tem muita noradrenalina e adrenalina na fenda sináptica ocorrerá um efeito de feed back negativo, uma enzima monoaminooxidase que é um receptor que está conectado no neurônio pré sináptico bloqueia a migração e liberação de mais catecolaminas na fenda sináptica, por isso existe um efeito bifásico em alguns efeitos dos alfa 2 que no inicio é uma estimulação e depois a depressão.
· Efeitos desejáveis:
Comparando o efeito em cães e gatos, em ambas as espécies este medicamento tem uso muito interessante de promover sedação.
1) Sedação pronunciada (dose-dependente)
2) Analgesia principalmente visceral: Além de ter essa distribuição de receptores alfa 2 adrenérgicos que é o principal efeito sedativo no SNC, ele também tem interação com receptores alfa 2 periféricos e principalmente alfa 1, e tem uma grande distribuição na medula e nas vísceras, por isso confere analgesia visceral para os pacientes.
3) Miorrelaxamento muito intenso, quase da mesma magnitude que os benzodiazepenícos. Se usar só um sedativo que confira analgesia, miorelaxamento e sedação, podemos usar o alfa 2 adrenérgico, mas lembrando que essa analgesia é visceral não é tão pronunciada e intensa para procedimentos muito invasivos ou dores intensas para o paciente.
4) Sinergismo -> analgésicos/anestésicos 
– Redução até 70% agentes injetáveis/inalatórios 
	
· Possuem antagonistas
– Reversão
– Situações depressão intensa 
– Recuperação tardia
Ele produz analgesia, quando for retirar seu efeito com o antagonista tem que se atentar a isso.
· Efeitos adversos:
· Cardiovascular 
Se inicialmente o alfa 2 adrenérgico, a dexmedetomidina ou a xilazina, vai se ligar aos receptores pré sinápticos do alfa 2 adrenérgico, vai estimular inicialmente uma maior liberação de catecolaminas, no primeiro momento até que aja esse bloqueio por feed back negativo, esse excesso de catecolamina consegue se ligar no neurônio pós sináptico, principalmente nos alfa1 e fazer vasoconstrição, depois a partir do momento que cessa essa liberação de catecolaminas e o alfa 2 adrenérgico consegue também se ligar nos receptores alfa 1 pós sinápticos, aquela pressão que ela levou vai tender a reduzir e tender a uma hipotensão ou uma redução considerável da pressão sanguínea do paciente. (Efeito bifásico, bem observado pela xilazina).
– Hipertensão transitória , 5-10 minutos.
– Normo ou hipotensão .
– Bradicardia sinusal.
 – Redução do Débito Cardíaco: São fármacos que aumentam muito o tônus vagal, liberando ach, quando reagir com os receptores muscarínicos no coração, vai lentificar a FC e a condução, favorecendo o paciente não só a bradicardias, bradiarritmias com BAV 1o. e 2o. grau. Diminui a reperfusão sanguínea e a entrega de oxigênio. 
· Respiratório 
– Depressão respiratória intensa
– Redução da freqüência respiratória 
– Comprometimento do Volume Minuto 
– Hipercapnia e hipoxemia (doses elevadas)
–Vômito 
– Hiperglicemiante: altera a forma de atuação da insulina nas células beta do pâncreas, menor atuação da insulina o paciente fica propenso a ficar hiperglicêmico.
–Inibição ADH: quando ocorre essa inibição e aumenta a glicemia, irá ocorrer uma diurese hiperosmótica, porque no rim tem tanta glicose, assim sendo o rim recruta mais água para ser eliminada na urina, haverá pouca absorção nos túbulos renais devido a inativação do hormônio.
– Diurese
–Aumento tonicidade uterina
· Contraindicações:
–Desidratação 
–Hemorragia 
– Choque
 –Cardiopatias graves 
–Pacientes de risco/debilitados 
– Situações onde vômito seja contraindicado
· Uso Clínico:
–Contenção de animais indóceis
 –Requerimento de maior relaxamento 
–Analgesia complementar trans e pós operatório.
· Posologia :
· Xilazina – 0,2 a 0,5 mg/Kg IV, IM 
– Latência: 1 a 3 minutos 
– Período de ação: 20 a 40 minutos 
· Dexmedetomidina – 1 a 15 mcg/Kg IV, IM, intranasal 
– Latência: 2 a 5 minutos
– Período de ação: 60 a 120 minutos
	
· Antagonistas :
–Loimbina – 0,1 a 0,15 mg/Kg IV, IM (Preferencialmente para Xilazina)
– Atipamezole – 0,05 a 0,2 mg/Kg IV, IM 
 Mesmo volume de Dexmedetomidina usado
Especificidade alfa2/alfa1 Xilazina 160/1 Detomidina 260/1 Dexmedetomidina 1620/1
· Anticolinérgicos :
· Definição: 
– Antagonistas competitivos da acetilcolina, principalmente dos receptores muscarínicos.
–São componentes químicos derivados da tropametadona.
–A aplicação tópica principal da Atropina é para fazer midríase na pupila para exames.
– Parassimpatolíticos ou anticolinérgicos.
–Todo anticololinérgico é um vagolítico.
· Representantes:
– Atropina , Escopolamina/hioscina , Glicopirrolato.
· Mecanismo de ação: 
– Antagonista da Ach nos receptores pós ganglionares.
· Indicações: 
1. Tratamento de bradiarritmias já pré existentes (avaliar gravidade).
2. Redução de secreções.
3. Contrabalancear efeitos de outros fármacos.
· Efeitos farmacológicos: 
· Cardiovascular 
– Bloqueio muscarínico no nodo sinoatrial
 – Taquicardia (duração de 3 a 15 minutos)
– Pode induzir taquiarritmias – podendo levar inclusive um infarto do miocárdio dependendo do aumento do consumo de oxigênio pelo músculo.
· Respiratório 
– Broncodilatação (aumento do espaço morto anatômico) – Dificultando a troca gasosa e distribuição.
– Aumento da viscosidade das secreções. (Em ruminantes é mais evidente , em pequenos animais pode inibir a produção/liberação de ácido gástrico e alterar o PH estomacal).
· Digestório 
– Redução de secreções
– Redução da motilidade 
· SNC 
– Efeitos individuais pode acontecer...
– Sonolência (hioscina) (depressão LEVE do SNC, muito discreta, por isso não entra como sedativos/tranquilizante/relaxantes, são poucas as situações que incluímos os anticolinérgicos nos nossos protocolos)
– Excitação/intranquilidade (atropina)
· Uso Clínico: 
1. Pacientes com bradiarritimias (graves) pré-existentes.
2. Prevenir a bradicardia associada a procedimentos específicos.
3. Cirurgias intraoculares.
4. Cirurgias em região cervical.
5. Cirurgias abdominais com tração visceral acentuada 
– Analgesia visceral
· Posologia:
· Atropina – 0,02 a 0,044 mg/Kg IV, IM, SC 
– Latência: 1 a 3 minutos 
– Duração: 20 a 40 minutos 
· Escopolamina/hioscina– 0,2 mg/Kg IV, IM
Anestesiologia Veterinária - 01/08/2018 – Prof. Marcos Paulo
Aluno: Gabriel Gonçalves Martins
· Opioides:
 – Hipnoanalgésicos: promovem o alivio da dor e a hipnose (sono artificial). Ação principal em caninos.
1. Opiáceos (naturais) extraídos da Papaver sominferum.
– Morfina 
2. Opioides (sintéticos)
– Metadona, petitina, fentanil, butorfanol, tramadol* 
–Efeito predominantemente analgésico. Em cães bem significativo.
–Excelente poder analgésico 
– Dor aguda
 – Procedimentos cirúrgicos
· Mecanismos de ação:
–Receptores específicos (opioides endógenos) 
– Mu (μ): principal responsável por efeito analgésico e adversos (Euforia, etc.). (Fármacos com afinidade para este receptor são os principais responsáveis pelo poder analgésico).
– Kappa (Κ): produzem analgesia de menor qualidade.
– Delta (δ): não tem aplicação clínica nenhuma.
· Causam analgesia espinhal e supraespinhal: SNC e na medula em alguns pontos da periferia.
Os opioides se ligam (ocupa) aos receptores, μ ou K , tanto em encéfalo quanto em medula (corno dorsal), vão elevar o potencial de ação destas fibras nervosas, aumentando o influxo de potássio e reduzindo a condução de cálcio, consequentemente hiperpolarizando as células, evitando a condução nervosa e propagação daqueles estímulos dolorosos.
· Classificação quanto à ação
– Agonistas totais/puros: eficácia MÁXIMA – Mu (μ)
 – Agonistas parciais: eficácia máxima não atingida. – Não conseguem se ligar em 100% dos receptores, analgesia inferior.
 – Agonistas antagonistas (Butorfanol) Agonistas dos receptores K (promove uma analgesia discreta) mas são antagonistas dos receptores μ. (Não tem depressão cardíaca e respiratória intensa).
· Efeitos Desejáveis:
1. Analgesia 
2. Sedação (cães) 
3. Redução doses anestésicos gerais 
4. Podem ser administrados em pacientes de alto risco/debilitados
· Efeitos Adversos/Desvantagens :
· Sistema Nervoso Central
 – Excitação em gatos hígidos
– Menos provável 
– Associação tranquilizantes/sedativos 
– Presença de dor 
– Animais debilitados
· Cardiovascular 
–Aumenta o tônus vagal, promovendo bradicardia e bradiarritmias.
– Diminuição da FC.
– Diminuição da pressão arterial quando feito via intravenoso.
– Liberação de histamina (morfina e meperidina IV).
· Respiratório 
– Depressão dose dependente. 
– Depressão principalmente quando associado à outros fármacos anestésicos gerais.
· Digestório 
– Vômito (evitar usar o medicamento por causa da PIC, PIO).
– Propensão ao refluxo.
– Defecação seguida de constipação. (As fibras circulares do TGI são estimuladas, liberando conteúdo já pronto da ampola retal, mas devido a atuação principalmente dos receptores μ e K na redução da motilidade gástrica, leva a uma constipação ao paciente.)
· Outros 
– Miose cães 
– Midríase gatos 
– Oligúria: os opioides aumentam a tonicidade do músculo detrusor da bexiga, fazendo com que o animal retenha urina. Bem visível quando não se usa os opioides somente em via sistêmica mas sim peridural. Em alguns lugares é protocolo quando o paciente recebe a anestesia peridural precisa sondar o paciente.
· Uso Clínico: 
1. Baseado na severidade da dor :
– Dor intensa : agonistas totais μ
 – Dor leve/moderada: agonistas parciais, totais ou agonistas/antagonistas 
2. Tipo do procedimento a ser realizado: 
– Tempo analgésico 
– Intensidade do efeito analgésico
· Morfina (μ) 
– Mais utilizado e é a base para comparação para os demais.
– Duração intermediária: 4 a 6 horas 
– Analgesia pré, trans e pós operatória 
– Vômito (muito evidente em cães)
– Liberação de histamina (IV) 
– Dose: 
■ Cães: 0,2 a 1 mg/Kg IM, IV, SC (Regra: Maior a dose= Maior depressão cardíaca)
■ Gatos: 0,05 a 0,5 mg/Kg IM, SC
· Metadona (μ) 
– Duração intermediária 
– Analgesia pré, trans e pós operatória 
– Raramente promove vômito ou liberação de histamina 
– Sedação acentuada 
– Mecanismo de ação: NMDA (promove uma sedação mais acentuada, está no corno dorsal da medula = maior é a qualidade anestésica), K e μ.
– Dose: 
■ Cão e gato: 0,1 a 0,5 mg/Kg IV, IM, SC (Efeitos adversos são mais evidentes que com o uso da Morfina)
· Meperidina/Petidina (μ) 
– Curta duração: 2 horas 
– Analgesia pré operatória 
– Alto potencial liberação histamina 
– Ação anti muscarínica discreta (Aumenta a frequência cardíaca)
–Mólecula da Meperidina é parecida com a da Atropina, dependo do paciente haverá uma estimulação do sistema cardiovascular, aumentando a FC.
–Qualidade anestésica 50x menor que a Morfina
– Dose: 
■ Cão/gato 3 a 7 mg/Kg IM
· Fentanil 
– Duração ultra-curta 
– Duração: 15 a 30 minutos 
–Latência pela VI é de 30 a 40 segundos e IM 3 minutos.
– Dose:
 ■ Cão/gato: 2 a 10 mcg/Kg IV,IM
· Butorfanol 
– Duração intermediária: 2 horas 
– Agonista kappa/ antagonista μ 
– Menor intensidade de efeitos cardiovasculares
– Analgesia pré, trans e pós (inferior aos agonistas totais) - Analgesia visceral pois os receptores K estão mais dispostos nas fibras que vão para as visceras.
– Dose: 
■ Cão: 0,2 a 0,4 mg/Kg IV, IM 
■ Gato: 0,3 a 0,6 mg/KG IV, IM
· Tramadol 
	
· Antagonistas totais:
■ Naloxona 
– 0,004 a 0,04 mg/Kg IV 
– Reversão total de efeitos (depressores, sedativos, analgésicos)
 ■ Butorfanol 
– 0,07 a 0,2 mg/Kg IV 
– Reversão do efeito sedative 
– Manutenção da analgesia (kappa)
– Agonista com fraca afinidade μ 
– Inibe recaptação de noradrenalina e serotonina no SNC . Promove analgesia por outros meios.
– Fraca sedação comparada a morfina. (10x menor)
– Longa duração: 6 a 8 horas . ( favorece o uso após a operação)
– Analgesia pós operatória 
– Dose: 
■ Cão/gato: 2 a 10 mg/Kg IV, IM, SC, PO