Pneumovirose - livro

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Doenças 
das Aves 
2.12. Pneumovirose 
Aviária 
Avian metapneumovirus 
 
 
 
A pneumovirose aviária ou 
metapneumovirose é uma doença 
respiratória aguda que acomete 
principalmente perus, caracterizada por 
espirros e corrimento nasal. Causa 
infecção do trato respiratório superior 
em perus e galinhas, com início súbito e 
rápida disseminação no plantel. Pode-se 
observar conjuntivite, rinite, sinusite, 
traqueíte e declínio na produção de ovos. 
Etiologia 
 
A pneumovirose aviária, mais 
-
um vírus denominado Avian 
metapneumovirus, pertencente à família 
Pneumoviridae, gênero Metapneumovirus, são 
vírus de genoma RNA de cadeia simples, 
polaridade negativa, medindo 150 
300nm de diâmetro. Existem quatro 
subtipos de metapneumovírus, o A, B, C 
e D, os quais são diferenciados com base 
na proteína G. São suscetíveis aos 
desinfetantes comuns, calor, radiação, 
alterações do pH e aos diferentes 
compostos químicos e processos de 
oxidação. 
Epidemiologia 
 
É causada pelo metapneumovirus 
aviário (AMPV) e pode afetar uma 
grande variedade de espécies aviárias 
domésticas, incluindo perus, frangos, 
ngola, faisões, 
avestruzes, gansos, entre outros. As aves 
silvestres também podem estar infectadas 
e há suspeitas de que tenham um papel 
na ocorrência e disseminação do vírus. A 
doença induzida recebe diferentes nomes 
de acordo com a espécie afetada. 
Quando a espécie afetada é o peru, o 
nome da enfermidade é rinotraqueíte dos 
perus (TRT); já quando o vírus acomete 
frangos, ela passa a ser denominada 
síndrome da cabeça inchada (SHS). 
A TRT é uma infecção aguda do 
trato respiratório com rápida evolução 
em perus comerciais. A SHS em matrizes 
e poedeiras leva a um quadro respiratório 
com edema facial e submandibular e 
presença de sinais nervosos, queda de 
produção e na qualidade dos ovos. Em 
frangos de corte, a SHS leva à secreção 
nasal, depressão e edema subcutâneo. 
A doença foi inicialmente relatada 
em 1978, na África do Sul, em perus, e 
alguns anos depois em frangos. Os sinais 
iniciais da doença são descarga ocular 
serosa, seguida de fluxo nasal. Alguns 
anos depois a doença tinha se 
disseminado até a França, mais 4 anos 
alcançando o Reino Unido. Ao final da 
década de 80, estava presente em muitos 
países europeus, incluindo Alemanha e 
Hungria. Atualmente, a maior parte do 
mundo está afetada, incluindo a América 
do Norte, América do Sul (Brasil e 
Chile), Oriente Médio (Israel) e Ásia 
(Japão). 
No Brasil, os relatos iniciais de 
casos de síndrome da cabeça inchada 
devido ao AMPV datam de 1986, no 
estado de São Paulo, quando o quadro 
foi considerado como sendo de infecção 
pelo vírus da bronquite infecciosa e 
contaminação secundária bacteriana. 
Helton Fernandes dos Santos 
 
2.12. Pneumovirose Aviária 
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Doenças Virais
Posteriormente, em 1988, no estado de 
Minas Gerais, matrizes pesadas foram 
acometidas por enfermidade de 
manifestação aguda, com suspeita de 
bronquite infecciosa e confirmação 
sorológica de pneumovirose vários anos 
após a ocorrência. 
As observações feitas a partir de 
1995 demonstram o aumento de 
patogenicidade do agente, com 
ocorrência de perdas econômicas 
importantes em estados do sul, 
notadamente no Rio Grande do Sul. 
Progressivamente, ano após ano, são 
feitos relatos em diferentes estados, com 
demonstração clara da movimentação do 
pneumovírus em direção ao Sudeste, 
Centro-Oeste e Nordeste. 
O AMPV é transmitido por contato 
direto e indireto com as descargas nasais, 
água e equipamentos contaminados. 
Tem-se sugerido ainda a transmissão via 
ovo e por aves portadoras, já que foi 
demonstrada a infecção por AMPV no 
epitélio do oviduto em aves de postura. 
Em lotes afetados de reprodutoras 
pesadas e leves, no início do período de 
produção mostram uma curva 
ascendente mais íngreme do que o 
padrão estabelecido pelas linhagens, não 
alcançando o pico previsto de produção. 
As aves permanecem 2 a 5% abaixo do 
padrão, o que representa uma perda de 
3,0 a 8,0 pintos por matriz alojada, além 
do aumento de mortalidade, custos de 
medicação, queda inicial de produção e 
ração consumidas. Os machos são 
afetados seriamente, alterando a 
espermatogênese e viabilidade dos ovos 
férteis. 
Em poedeiras comerciais a infecção 
provoca a queda da qualidade da casca, 
observada inicialmente na sala de 
classificação de ovos, com aumento de 
ovos trincados e despigmentados. 
Em frangos de corte, as 
manifestações clínicas ocorrem 
principalmente após 4 semanas de idade, 
predominando a partir dos 35 dias. O 
agravamento do quadro de 
pneumovirose leva à necessidade de 
tratamento com antibióticos na fase final, 
com atraso de 1,5 a 2 dias para o abate. 
O diagnóstico sorológico muitas vezes 
apresenta negatividade pela amostragem 
precoce, sem a devida soroconversão. 
Em perus, pela sua suscetibilidade 
natural, a vacinação de reprodutoras e 
perus de corte se faz necessária nas áreas 
de criação, uma vez que a mortalidade 
pode alcançar até 30% dos plantéis 
afetados. 
Patogenia 
 
Após a infecção, o vírus se 
multiplica no trato aéreo superior, sendo 
que AMPV do subtipo A infecta o trato 
respiratório inferior e superior, enquanto 
que o subtipo B permanece apenas no 
trato respiratório superior. O subtipo A 
infecta duas vezes mais as células 
epiteliais do trato respiratório superior 
quando comparado com o subtipo B. 
 O vírus invade o epitélio ciliar da 
faringe e traqueia causando ciliostase, e 
por último danifica essas células, as quais 
são as barreiras naturais de defesa do 
trato respiratório superior. 
Consequentemente, bactérias e outros 
vírus, os quais são normalmente inalados 
com o pó, podem levar a infecções 
secundárias. Após sua multiplicação no 
epitélio respiratório, ele se difunde nas 
cavidades nasais e traqueia e, 
posteriormente, para o oviduto das aves, 
via corrente sanguínea. Geralmente, o 
vírus persiste ao redor de 6-10 dias e sua 
transmissão ocorre mais facilmente 
quando as aves estão em contato. 
Alguns fatores importantes como 
 
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das Aves 
manejo deficiente, as altas densidades, a 
má qualidade da água, grande quantidade 
de pó, amônia e infecções intercorrentes 
com microorganismos, tais como: E. coli, 
Mycoplasmas sp. e Ornithobacterium 
rhinotracheale, exacerbam a pneumovirose 
aviária. 
Sinais Clínicos 
 
Descargas nasais com aumento dos 
seios infraorbitais, descarga ocular 
espumosa, inflamação discreta da 
mucosa dos seios nasais e infraorbitários, 
reações inflamatórias moderadas na 
traqueia, espirro e edemas de face ou 
submandibular em perus. Os sinais 
respiratórios são mais importantes em 
perus do que em frangos de corte ou 
galinhas de postura. 
Os sinais clínicos em frangos 
podem ocorrer tão cedo como aos 15 
dias de idade, mas normalmente são 
acometidas aves com idade entre 21-35 
dias de idade. As matrizes e poedeiras 
podem ser afetadas em qualquer idade, 
mas a doença é mais facilmente 
reconhecida no início da produção de 
ovos e próximo ao pico de produção, 
provavelmente devido ao stress 
envolvido nestes estágios de produção. 
As aves tornam-se sonolentas, 
deprimidas sem movimentação e 
vocalização. O exame das aves 
normalmente mostra um olho anormal 
causado pela conjuntivite. Há 
lacrimejamento excessivo, notado por 
manchas nas penas do dorso e asas onde 
os olhos foram esfregados. Podem 
também arranhar seus olhos e face com 
as patas devido ao prurido. Com o 
progresso da doença, o edema do tecido 
subcutâneo da cabeça pode se tornar tão 
extenso a ponto de forçar o fechamento 
dos olhos. 
Principalmente em matrizes e 
poedeiras é comum incoordenações e 
torcicolos. Em poedeiras, os sinais 
clínicos são acompanhados por queda na 
produção de ovos e deterioração na 
qualidade dos ovos, que nas matrizes 
leva à queda na eclodibilidade e 
nascimento de pintinhos de má 
qualidade. 
Lesões 
 
As lesões iniciais da cabeça 
consistem em sinusite dos sinos 
infraorbitais, rinite associada com as 
descargasnasais abundantes e edema 
subcutâneo ao redor dos olhos ou na 
extremidade da cabeça. Ao abrir o 
crânio, podemos identificar uma coleção 
purulenta nos seios nasais. Também 
ocorrem edemas subcutâneos; o 
exsudato nasal evolui para uma camada 
crostosa na superfície interna das vias 
aéreas. Outro achado é a presença de 
otite média. 
Podem ser observadas ainda 
congestão, hemorragias petequiais e 
lesões necróticas da mucosa da cavidade 
nasal, fenda palatina e traqueia. 
Normalmente, ocorre celulite no dorso 
da cabeça, espaço intermandibular, 
periorbital e barbela, seguidas por 
acúmulo de exsudato purulento, na 
infecção secundária ocorre. Quando a 
ave sobrevive à fase aguda da infecção, o 
edema diminui, mas os espaços 
intermandibulares e barbelas tornam-se 
endurecidos. A perda de transparência e 
espessamento dos sacos aéreos também 
pode ser observada. 
Diagnóstico 
 
O isolamento e a caracterização do 
vírus são raramente usados no campo 
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Doenças Virais
por exigirem que um laboratório 
sofisticado esteja disponível, 
demandarem muito tempo, por serem 
muito caros e requererem amostras de 
traqueia ou de suabes de traqueia 
coletados no início da doença, no 
máximo de 3 a 4 dias depois do 
aparecimento dos sinais clínicos. 
O isolamento de vírus em TOC 
(Cultura de Órgão Traqueal) é a técnica 
mais comumente utilizada, porém não se 
aplica a todos os AMPVs, já que o 
subtipo C não causa ciliostase. Cultivo 
celular de fibroblastos de embriões de 
pintinhos, células Vero e inoculação em 
ovo embrionado tem sido usados com 
sucesso para o isolamento viral. 
A detecção do genoma por RT-
PCR, pode ser usado por um longo 
período de tempo depois do início da 
fase clínica, e pode diferenciar os 
subtipos de AMPV. Geralmente 
baseados na detecção de uma sequência 
de nucleotídeos do gene G, os testes RT-
PCR comumente utilizados não são 
capazes de detectar todos os tipos do 
AMPV. Assim sendo, o RT-PCR 
baseado no gene M pode se mostrar mais 
útil. 
O diagnóstico de infecção pelo 
AMPV é feito principalmente por 
sorologia. A detecção de anticorpos anti-
AMPV pode ser feita usando teste de 
SN, o que demanda muito tempo e não 
tem nenhuma vantagem clara sobre o 
teste de ELISA, que se correlaciona 
muito bem com o teste de SN. Sendo o 
ELISA o teste sorológico mais 
comumente usado para verificar a 
presença de anticorpos contra AMPV. 
Ele evidencia diferenças antigênicas entre 
as cepas de AMPV e essa descoberta é 
confirmada por RT-PCR e outras 
técnicas laboratoriais. 
Porém, o diagnóstico de 
pneumovirose aviária só é confirmado 
quando associado ao quadro clínico. 
Temos a demonstração de um aumento 
de títulos em amostras pareadas, sendo 
que a primeira amostra deve ser tomada 
durante o quadro clínico, e a segunda 
aproximadamente quatro semanas mais 
tarde. 
 
Diagnóstico Diferencial 
 
Doença de Newcastle, bronquite 
infecciosa, influenza e laringotraqueíte 
podem causar enfermidades respiratórias 
e problemas na produção de ovos, em 
galinhas e perus, parecendo uma infecção 
por AMPV. No entanto, o vírus da 
doença de Newcastle e alguns vírus da 
influenza podem ser facilmente 
distinguidos do AMPV, pois possuem 
hemaglutininas e neuraminidases, o que 
pode ser detectado nos testes sorológicos 
de hemaglutinação. O vírus da bronquite 
infecciosa pode ser diferenciado do 
AMPV pelas características morfológicas 
e moleculares. 
Algumas espécies de micoplasmas 
podem causar sinais muito similares aos 
causados por AMPV. Estes organismos 
frequentemente agem como patógenos 
oportunistas da infecção por AMPV e 
podem causar problemas no diagnóstico. 
Somente o isolamento ou identificação 
do AMPV em aves afetadas pode levar a 
um diagnóstico definitivo. 
O AMPV pode lembrar ainda 
outras enfermidades respiratórias 
encontradas em perus, como: cólera 
aviária (Pasteurella multocida), traqueíte por 
Bortedella avium e Ornitobacterim 
rhinotracheale. Deve-se fazer diagnóstico 
diferencial ainda de borreliose, 
clamidiose e PMV-3. 
 
 
 
 
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Doenças 
das Aves 
Prevenção e Controle 
 
O controle do pneumovírus aviário, 
à parte de outras ações básicas como 
desinfecção, biossegurança e vazio 
sanitário, tem tido êxito através da 
utilização de programas de vacinação, 
empregando-se vacinas vivas e 
inativadas, conforme a necessidade e tipo 
de ave afetada. Normalmente, são 
indicadas duas doses de vacinas vivas e 
uma de vacina inativada na recria, ou um 
programa com três doses de vacinas 
vivas. 
O programa padrão para poedeiras 
inclui a primeira dose de vacinas vivas 
entre 4 e 6 semanas de idade e a segunda 
entre 8 e 10 semanas. A terceira dose, 
seja viva ou inativada, é normalmente 
aplicada entre 12 e 14 semanas de idade. 
A proteção conferida por esquemas 
de vacinação eficientes permite a redução 
de manifestação dos sinais clínicos e das 
perdas por queda na qualidade da casca. 
Os dados de experimentos, confirmados 
pelas observações de campo, 
demonstraram que o programa de 
vacinação ideal para reprodutoras e 
poedeiras comerciais inclui o uso de 
vacinas vivas e inativadas. No caso de 
frangos de corte e perus, o controle é 
feito somente com vacinas vivas. Vacinas 
vivas do subtipo A e B conferem 
proteção contra o subtipo C; além disso, 
existe proteção cruzada entre o subtipo 
A e B. 
Algumas ações devem ser adotadas 
para a redução da gravidade dos quadros 
de síndrome da cabeça inchada, causada 
pelo pneumovírus, como: 
 Reduzir impacto de agentes 
imunodepressores (anemia 
infecciosa, doença de Gumboro, 
doença de Marek, reovírus aviário e 
micotoxinas); 
 Controlar agentes de tropismo 
respiratório que podem ocorrer 
simultaneamente como o 
pneumovírus, principalmente o 
vírus da bronquite infecciosa; 
 Programa de higiene e desinfecção 
de instalações e lotes alojados; 
 Biosseguridade. 
Para a redução da mortalidade e 
controle da doença, usam-se medidas 
como: 
 Aperfeiçoar a qualidade do ar no 
aviário e evitar o resfriamento das 
aves; 
 Promover o ajuste de temperatura 
para o conforto das aves; 
 Suspender vacinações para evitar o 
estresse das aves; 
 Evitar a entrada de aves silvestres 
para que não atuem como 
carreadoras do vírus; 
 Dar destino adequado às aves 
mortas; 
 Diminuição da densidade pode ser 
necessária para diminuir a 
disseminação do vírus. 
A ave pode adquirir imunidade 
contra o agente de duas formas, ativa ou 
passiva. A imunidade ativa, por 
imunidade celular, resultados sugerem 
que a resposta imune celular provém da 
resistência à infecção do trato 
respiratório que seria a resposta mais 
importante contra o agente; ou 
imunidade humoral, anticorpos podem 
ser encontrados no soro de frangos de 
corte, matrizes e poedeiras com ou sem 
sinais de SHS, sendo que não existe 
correlação clínica entre a presença de 
anticorpos e a doença clínica, mas sim 
com a infecção. 
A exposição do trato respiratório a 
patógenos resulta na produção de 
anticorpos locais, sendo a glândula de 
Harder um dos principais locais de 
apresentação do antígeno para os