Acidentes e Complicações de Exodontias Parte 1

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Isabela Trarbach Gomes
Acidentes e Complicações de Exodontias – Parte 1
 
Exemplos: Alveolite, sangramento, resistência anormal, extração do dente errado, luxação de dentes vizinhos, fraturas de dentes e restaurações, fratura de tábuas ósseas, desaparecimento de dentes (por cair dentro de um cisto, seio maxilar…), extrusão do corpo adiposo da bochecha, lesão do nervo alveolar inferior e lingual, fratura de instrumental cirúrgico, enfisema, exposição de tábua óssea, comunicação buco-sinusal, infecção pós-operatória, luxação de atm, exposição radicular e mobilidade dentária, fratura mandibular.
Exemplo de situação clínica: paciente com alveolite que fez bochecho com água oxigenada, essa substância retira todo o coágulo
Alveolite (osteíte alveolar, alvéolo seco):
- Condição que não é de carácter inflamatório
- Primeiramente deve-se radiografar e logo após retirar o conteúdo com soro.
- O que mais incomoda o paciente é a dor
- Não há presença de coágulo no local da cirurgia.
- Dor pulsátil que não cessa com analgésicos.
- Resulta da alta atividade fibrinolítica no alvéolo com lise do coágulo formado. Atividade de fibrinólise mediada pela plasmina, mas a intensidade de degradação do coágulo é muito grande fazendo com que o osso fique seco e exposto e por isso o paciente sente muita dor.
- Fibrinólise: sangue tem plasminogênio (beta globulina sintetizada no fígado), precursor da plasmina (enzima que quebra moléculas de fibrinogênio e fibrina) causando assim a destruição do coágulo. A fibrinólise excessiva pode causar alveolite.
Possíveis causas: 
- Quebra de cadeia asséptica
- Infecções subclínicas (pericoronarite: infecção ao redor do alvéolo do dente parcialmente erupcionado.) - nesse caso o paciente pode ter uma pericoronarite de caráter subclínico e após a extração do elemento dentário pode levar a uma alveolite.
- Exodontias longas e traumáticas - quanto mais exposto fica o campo maiores são as chances de contaminação.
- Excesso de anestésico com vasoconstritor. Irrigação do local com menos suprimento sanguíneo, oxigênio e defesa, o que pode facilitar a ocorrência de osteíte alveolar.
- Anticoncepcionais. Mecanismo de ativação do plasminogênio que atua sobre a plasmina, fazendo com que ocorra o aumento da atividade fibrinolítica do alvéolo, provocando lise do coágulo com desaparecimento levando a alveolite.
- Fumo - por fazer quebra do coágulo.
Etiologia: 
- Não é clara.
- Menor frequência quando em casos de remoção profilática que terapêutica (pericoronarite)
- Pacientes de risco : usuárias de anticoncepcionais, fumantes (baixo poder de cicatrização), extrações traumáticas, História anterior de alveolite
- Obs: os estrogênios que estão nos anticoncepcionais ativam indiretamente o sistema fibrinolítico, contribuindo assim para a desintegração do coágulo sanguíneo presente no alvéolo pós-extração e o consequente desenvolvimento de alveolite seca.
Características clínicas:
- Mais frequente na mandíbula e regiões posteriores. 
- Não parece haver predileção por sexo. 
- Mais predominante na faixa dos 40 aos 45 anos, porque é a faixa etária que mais extrai dentes.
- Alvéolo com coágulo cinza sujo e pode haver retenção parcial do coágulo.
- Superfícies do alvéolo estão expostas, alvéolo parece estar vazio, seco, ou parcialmente seco.
- Hálito desagradável e gosto ruim na boca.
- Tumefação e linfadenopatia que é menos frequente. 
- Sinais e sintomas podem durar de 10 a 14 dias.
Considerações:
- Alveolite não é uma infecção não se trata com antibiótico, pode até evoluir para infecção por conta de algo que possa ter caído no alvéolo.
- Antes de tratar a alveolite deve-se radiografar a região em busca de algo que possa ter caído no local, como restos de esmalte e osso comuns em cirurgias muito extensas.
- A irrigação promove a limpeza do alvéolo que por estar seco é local de acúmulo de alimentos.
- Irrigar preferencialmente com soro morno, porque as terminações nervosas estão aparentes e o soro frio pode causar dor.
- Geralmente a alveolite aparece 3 a 4 dias após a extração do dente.
- Origem da dor é por conta do osso alveolar exposto.
- Dor acentuada aguda de moderada a intensa.
- Dor pulsátil.
- Costuma irradiar-se para o ouvido.
- Cuidado com o aspecto de pus que não é pus. Normalmente é uma mistura de saliva com placa
Tratamento:
- Tem como objetivo aliviar a dor. 
- Alveolex deve ser aplicado e se a dor for muito intensa pedir para que o paciente retorne para fazer a troca diária. 
- O medicamento preenche todo o alvéolo e impede que novos resíduos alcancem o interior do alvéolo.
- Avaliar e radiografar o sítio cirúrgico, remover restos de alimentos, não curetar coágulo residual (aumenta o osso exposto e a dor), irrigar com solução salina morna, aplicar pasta medicamentosa, repetir diariamente e de acordo com a evolução do caso.
- Se for curetar deve-se anestesiar mas não é muito indicado, para não gerar mais vasoconstrição na área.
- Alveolex: composto por própolis, iodofórmio e cera de abelha, possui ação analgésica, anti-séptica, de regeneração e estimulação cicatricial.
 O alveolex é eliminado gradualmente da cavidade alveolar em até 30 dias, à medida que ocorre o preenchimento do alvéolo dentário com tecido de granulação e tecido ósseo neoformado. O própolis auxilia na regeneração, estimulação da cicatrização e analgesia. O iodofórmio complementa a ação de preenchimento através da estimulação da proliferação celular, além de possuir poder anti-séptico. 
- Caso não tenha nada, faça uma pasta de eugenol com pó de óxido de zinco bem maleável que deve ser retirada no dia seguinte. O eugenol geralmente é irritante ao tecido alveolar.
Prevenção:
- Minimizar o trauma e a contaminação cirúrgica, incisões limpas e delicadeza com o afastamento dos tecidos moles, limpar a ferida e irrigar abundantemente com soro fisiológico, bochechos pré e pós operatórios com clorexidina.
- O bochecho com soro deve ser bem leve sem muita força e a pressão deve ser feita pela movimentação muscular.
Alveolite seca:
- Dry socked = alvéolo seco.
Alveolite granulomatosa
- Paciente retorna e não reclama de dor.
- A cicatrização não está dentro dos conformes.
- Usando a seringa tríplice pode-se perceber que o tecido é mais frouxo.
- Tecido fora do normal.
- Anestesia, curetagem e iniciar tudo do 0.
Equimose:
- Difusão de sangue nos planos subcutâneo e submucoso.
- Comum em idosos e em mulheres.
- 7 dias de intervalo.
- Terapia com gelo depois calor.
- Se continuar sangrando embaixo deve-se localizar primeiro a origem para que não se torne uma equimose.
- Gerada por trauma e agulha por exemplo.
- Hematoma não é tão comum ocorrer na boca, para não ocorrer detectar sempre a fonte do sangramento.
Sangramento:
- Lembrar do trajeto das artérias.
- Diferentes condutas em tecido mole e duro.
- Pode-se usar gaze, pinça hemostática. Em tecido mole pode-se dar uma sutura em volta.
- Outra alternativa é fazer uma osteotomia com a pinça goiva e assim comprimir o osso contra o orifício
Coagulação Sanguínea:
3 mecanismos de hemostasia - controle do sangramento no local (fases):
1. Vascular: consiste basicamente na vasoconstrição
2. Plaquetária: adesão e agregação com o número e função adequadas (150-400 mil/mm^3)
3. Humoral: 13 fatores de coagulação e possuem um mecanismo que se iniciam pela alteração vascular com um mecanismo intrínseco e extrínseco que farão a ativação dos 13 fatores até chegar ao final da cascata onde existe a transformação do fibrinogênio em fibrina e, então é formado o coágulo.
- Sangramento é a saída de hemácias do vaso:
1. Ativação plaquetária (agregação e adesão) para formar um tampão no local da lesão.
2. Migração de fibrinogênio para região.
- Ocorre a cascata de coagulação com os mecanismos intrínsecos e extrínsecos.
3 . A imobilização do fibrinogênio atraem os fatores de coagulação → para fazer a transformação em um coágulo de fibrina.
4. Após 48h fibrinólise, por meio das plasminas (também responsáveis pela alveolite).
5. Os produtos de degradação de fibrina são metabolizados por macrófagose eosinófilos.
Fatores de 1 ao 12 e ainda o Fator de Von Willebrand
Fator de Von Willebrand: a doença afeta tanto o aspecto plaquetário quanto o humoral, porque esse fator é importante na adesão plaquetária e estabilização do Fator 8. 
Fator 12 ele é ativado quando reconhece qualquer superfície que não seja o endotélio para o mecanismo intrínseco. Ao não reconhecer a superfície ele se torna o fator 12 ativado que ativa o fator 11, 9, 8 que vai entrar acessoriamente junto com o cálcio e com os fatores plaquetários e há a ativação do fator 10 e o fator 10 ativado vai entrar em uma mesma sequência de coagulação fazendo com que haja transformação da protrombina em trombina e que vai catalisar o fibrinogênio em fibrina e depois há a formação do coágulo propriamente dito.
Mecanismo extrínseco: existe lesão do vaso e há o fator tecidual, a tromboplastina de número 3 quando exposta ativa o mecanismo extrínseco. Há ativação do fator 7 que ativa o fator 10 e juntos tanto o mecanismo intrínseco quanto extrínseco eles atuam nesse mecanismo comum do fator 10a e ele agirá no fibrinogênio e fibrina sendo que quem catalisa essa reação é a trombina.
Exame de sangue: a relação do mecanismo intrínseco é avaliada pelo exame PTTK ou TTP. Para avaliar os fatores do mecanismo extrínseco é solicitado o TAP ou TP
Hemofilia: falta do fator 8.
- Quando ele não participa da cascata ele vai inibir a formação do coágulo.
- Possui diferentes níveis de severidade.
Sangramento - Hemorragia:
- Histórico - cirurgias passadas, sangramento na família.
- Medicamentos - 5 As: 
Aspirina - atua na fase plaquetária.
Anticoagulantes - atua na fase humoral inibindo os fatores de coagulação.
Antibióticos de amplo espectro - é absorvido no intestino e a flora intestinal estará alterada e por isso a absorção de vitamina K estará alterada e, consequentemente a síntese dos fatores dependentes.
Antineoplásicos - interfere na fase plaquetária. 
Álcool - pode ser responsável por lesão hepática que altera a fase humoral.
Essas questões permitem fazer uma análise do que pode ser necessário no pré e transoperatório.
Anticoagulantes: agem nos fatores da coagulação.
Warfarin: 
- Anticoagulantes atuam nos fatores
- Atua nos fatores 2, 7, 9, 10. 
- A varfarina sódica é um anticoagulante sintético pertencente à classe dos antagonistas da vitamina K.
- Anticoagulante, monitorado pelo tempo de pró-trombina.
- Possui duração de 3 a 5 dias na circulação e o início de ação ocorre dentro de 12h a 24 horas.
- Deve ser interrompido pelo menos 3 dias antes da cirurgia → para que não ocorra alguma reação de hipercoagulabilidade o profissional pode lançar mão da ponte de heparina. Tudo isso em contato com o médico que faz o acompanhamento do paciente.
- A vitamina K reverte o efeito da varfarina sódica.
Heparina: 
- Anticoagulante.
- Age inibindo a síntese do ativador da protrombina fazendo com que não haja a catalisação da trombina e isso faz com que não haja a transformação do fibrinogênio em fibrina.
- Ela afeta o mecanismo intrínseco comum da coagulação.
- Previne a formação do ativador de protrombina que não se transforma em trombina e assim não a formação de fibrina e por conta disso não há formação do coágulo.
- Período de ação de 3 a 4 horas.
- Aumenta o tempo de coagulação normal que é de 4-6 minutos para 6-30 minutos.
- Seu efeito é revertido pelo sulfato de protamina.
Xarelto (Rivaroxabana):
- Inibe o fator 10a que fica na faixa intermediária da cascata de coagulação.
- Usado para inibir a formação de coágulos de sangue → anticoagulante.
- Não possui exames para controlar sua atividade.
Mecanismo intrínseco: avaliado pelo PTTK ou TTP 
mecanismo extrínseco avaliado pelo TAP ou TP
Vitamina K:
- É o substrato para a síntese dos fatores II(2), VII(7), IX(9), e X(10) → fatores dependentes da vitamina K.
- Não é produzida e precisa ser ingerida.
- Conhecida como Fitomenadiona: usada para tratar e prevenir algum tipo de hemorragia, possui efeito tardio.
- Em pacientes com sangramento ela deve ser administrada em conjunto com agentes locais que promovam a hemostasia.
- Efeito começa a surgir entre 1-3h (IV) e 4-6h (via oral).
- É estocada no fígado onde serão sintetizados os seus fatores dependentes.
- Em pacientes que queiram reverter o efeito da varfarina sódica é o medicamento idealmente usado.
OBS: ponte de heparina: a suspensão da varfarina sódica pode desencadear uma reação de hipercoagulabilidade. Administração do marevan e heparina, depois de cerca de 3 dias há so administração da heparina e na noite anterior a cirurgia a heparina é suspendida e ocorre a realização do procedimento cirúrgico logo pela manhã, após a cirurgia ele volta a ingerir heparina e marevan por 3 dias até que só volte a ser administrado o marevan. 
É pedido o TP.
Caso seja necessário reverter o efeito do marevan é usada a vitamina K.
Sempre Analisados pelo INR, costuma-se operar com até 2,5.
	Valor do TP/ INR
	Tempo de protrombina
	INR
	Valor normal sem anticoagulante
	70-100%
	09-1,3
	valor ideal com anticoagulante
	18-30%
	2,0-3,0
Antiagregantes plaquetários:
Plaquetas 140 - 400 mil
- Elas possuem vários receptores.
- Dependendo do receptor ativado ou bloqueado ela não fará a agregação de adesividade.
Síndrome de Bernard Soulier: as plaquetas são incapazes de interagir com o FvW devido a falta de glicoproteína 1b na membrana da plaqueta e, essa proteína funciona como receptor do FvW.
Tromboastenia de Glanzmann: deficiência ou defeito do receptor de fibrinogênio 2b e 3a.
Aspirina - AAS e clopidogrel:
- O ácido acetilsalicílico e outras drogas anti-inflamatórias não esteroidais afetam a fase plaquetária da coagulação.
- Alteram as cicloxigenases que são enzimas que liberam proteínas adesivas para as plaquetas que são necessárias para a sua agregação.
- Com essa inibição as plaquetas não se agregam efetivamente fazendo com que o tampão frouxo do início da coagulação não se firme.
- O mecanismo do clopidogrel é diferente do mecanismo do AAS, o AAS age na cicloxigenase, já o clopidogrel ele vai agir no mecanismo do ADP existente nas plaquetas.
- Portanto, percebe-se que existe mecanismo diferentes para a agregação das plaquetas: 1. Pela cicloxigenase → AAs 2. Receptores ADP das plaquetas → Clopidogrel.
- Pacientes depois de infarto, AVC, trombose ou fizeram stent por causa de obstrução de artéria coronária → num momento inicial vão ser tratados com Clopidogrel e AAS em conjunto, pois aumentam o efeito antiplaquetário para não formar trombos no local que podem inviabilizar o tratamento que foi feito.
Cicloxigenases agem sobre o ácido araquidônico e a liberação de prostaglandinas que são os mediadores da dor.
AINES - inativa a cox - reduz prostaglandinas - reduz a inflamação.
- AAS: atua na cox irreversivelmente e por isso não tem atividade do ácido araquidônico e nem formação de prostaglandinas não havendo dor nem inflamação. O efeito dura em média 7 dias. Ele vai atuar em todas as plaquetas vivas naquele momento e elas têm uma vida de 7 dias. 
- Também inibe a formação de tromboxano.
- Ainda há os anti-inflamatórios que inibem a cox 2.
Antiagregante plaquetários: inativa a cox - não produção de tromboxano (responsável pela adesividade plaquetária) - não adesão plaquetária e não agregação de células vermelhas - sangue mais difícil de coagular.
São para reduzir a dor e o efeito inflamatório dado pelas prostaglandinas. Haverá inibição da cox que não permitirá a liberação de prostaglandinas e tromboxano que é o responsável pela adesividade das plaquetas. Sem isso, as plaquetas circulam livremente pelo sangue não havendo formação de trombos plaquetários, e por isso o sangue fica mais fluido. Na cirurgia o sangue não coagula.
Veias:
- Possuem válvulas que regulam a circulação do sangue.
- Trombose venal profunda: inchaço da perna ou de uma veia. dor e sensibilidade, aquecimento crescente da pele, pele avermelhada ou descolorida
 - Um coágulo pode se desprender e pode chegar ao coração, na artéria pulmonar ou suas ramificações levando a embolia pulmonar.Pacientes que fazem uso de álcool:
- O álcool age sobre o fígado fazendo com que ele fique como uma esponja → aspecto fibrosado de um fígado cirrótico. 
- Fatores de coagulação produzidos pelos fígado: 2, 5, 7, 9 e 10 → 5*
- 2, 7, 9, 10 são produzidos por meio da síntese da vitamina K.
- Os valores de TP e TTP são afetados caso haja deficiência destes fatores.
- São pacientes com maior tendência a sangramento e toxicidade por conta do metabolismo de medicamentos.
- Diáteses hemorrágicas de origem hepática devem ser tratadas com plasma congelado e fresco e também plaquetas.
Controle do sangramento:
→ Materiais para hemostasia:
- Cera óssea - para hemorragias ósseas; atua obstruindo o orifício de sangramento (não serve para pacientes com deficiente de fator).
- Geoflam - gelatina absorvível - faz arcabouço para formação do coágulo.
- Surgicel - celulose regenerada oxidada- melhor coagulação que o geoflam, porém atrasa a cicatrização.
- Solução de trombina tópica mais geoflam no alvéolo - ajuda a converter o fibrinogênio em fibrina.
- Colágeno - promove a agregação plaquetária - hemospon, avitene, collaplug e collatape.
- Transamin:
 Ácido tranexâmico → 3 comprimidos de 250mg.
 Inibe a ação da plasmina que é fibrinolítica.
 Ação na fase posterior do coágulo.
 Preserva o coágulo, hemostasia mais eficiente.
 Aumenta o tempo de dissolução da rede de fibrina.
 Lentifica o processo de fibrinólise favorecendo a hemostasia.
 Absorção rápida.
Sangramento secundário:
- Aspirar sangue, saliva e fluidos.
- Detectar fonte de sangramento.
- Tamponamento por 3 a 5 minutos.
- Curetar o alvéolo removendo coágulos antigos, identificar áreas de sangramento (tecido mole ou duro).
Se nada funcionar, exames laboratoriais:
Hemograma contagem de plaquetas.
TAP ou TP( mecanismo extrínseco deficiente, adquiridas).
TTP ou PTTK ( mecanismo intrínseco deficiente, congênitas).
TS - função plaquetária.
Contagem de plaquetas.
Hemofílico:
- Relato de caso.
- Deficiência de fator 8
- Pode-se lançar mão de gelfoam, transamin e uma sutura bem oclusiva.
Hemofilia A, B e DvW → hematologista em contato com o CD e em alguns casos fazer reposição do fator deficiente, ácido aminocapróico ou transamin (mais comum).
Importância da radiografia pré-operatória: