Adequação do Meio Bucal na Odontopediatria

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Adequação do meio bucal na odontopediatria atual 
 Prof. Dr. Paulo Nelson Filho 
 
Adequação do meio bucal: é uma filosofia de tratamento 
que devemos ter em mente para atender qualquer paciente; é 
um conjunto de procedimentos que visa preparar a cavidade 
bucal para receber o tratamento definitivo, para que ele 
seja mais duradouro, controlando os fatores etiológicos da 
doença; 
Controle da cárie dental e da doença periodontal: não 
devemos fazer apenas as restaurações, devemos tratar o 
paciente como um todo (orientação, etc), para que não haja 
recidivas e o tratamento seja duradouro. 
Adequação do meio bucal: 
• Interrupção da cadeia de infecção 
• Instrução de higiene oral 
• Utilização de antimicrobianos 
• Orientação dietética 
• Escavação e selamento em massa das lesões cariosas 
• Fluorterapia 
• Avulsão de raízes residuais 
• Remoção de iatrogenias 
Cárie dental: não é uma doença previnível, é causada por 
microorganismos presentes em nossa boca naturalmente 
(cavitação), porém se consumirmos muito açúcar facilita. É 
controlável: dieta, saliva, tomar água. Para fazer a 
adequação, é necessário conhecer os agentes etiológicos: 
microbiota, hospedeiro, dieta, tempo disbiose causada 
pelo açúcar. 
✓ Estreptococos do grupo mutans, sendo que as espécies mais 
envolvidas são os S. mutans e os S. sobrinus (capacidade de 
adesão no esmalte); apresentam capacidade de produzir 
polissacarídeos que grudam no esmalte, são acidogênicos 
(produzem ácidos e forma biofilme na superfície de esmalte) 
e acidúricos (sobrevive bem em ambiente ácido). 
✓ Os lactobacilos não se aderem, precisam de uma cavidade 
para se aderir, são mais responsáveis pela progressão da 
doença. 
Risco x atividade de cárie: ver se é ativo/inativo em 
dentes já com atividade de cárie; se o paciente apresentar 
alto risco de cárie deve voltar com mais frequência ao 
consultório. 
Cavidade bucal do bebê: não apresenta superfície dura 
para grudar, mas existem microorganismos que colonizam 
mucosa. 
- 1ª ano de vida: anaeróbios e aeróbios (microbiota indígena) 
– streptococus salivarius. Não há a existência de mutans. 
- é necessário limpar a cavidade bucal para ele se acostumar 
com a manipulação da mesma e também para o processo de 
dessensibilizarão. 
- não é necessário utilizar nenhuma substância 
antimicrobiana. 
- não precisa limpar demais, pois o leite apresenta 
imunoglobulinas 
- como efetuar: fundo do saco do vestíbulo, utilizar uma 
frauda, não utilizar água oxigenada, e sim agua filtrada, 
fervida, destilada, soro fisiológico. 
Reflexos primitivos x odontopediatria: os bebes nascem 
com eles, depois do 4 mês desaparecem e cedem lugar para 
reflexos mais elaborados. São testados para ver se o bebe 
não apresenta nenhum problema de desenvolvimento ou 
neurológico 
- reflexos de preensão palmar e plantar: bebe precisa tentar 
agarrar 
- reflexo de sucção 
- reflexo de moro: bebe precisa chorar 
- reflexo de babkin: apertar as duas palmas da mão do bebe 
ao mesmo tempo e ele deve abrir a boca 
Erupção do 1ª dente: oferece superfície para adesão de 
biofilme, e se tiver uma dieta inadequada (sacarose), forma-
se um biofilme acidogênico. 
Colonização da cavidade bucal por estreptococs do grupo 
mutans: 26 meses -> janela de infectividade 
1ª consulta: antes dos 6 meses ou até mesmo gestante. Para 
adequar, é necessário prevenir ou retardar a contaminação. 
A colonização geralmente é feita pela mãe (saliva), por isso é 
necessário fazer uma orientação pré-natal (adequação do 
meio bucal para que haja menor chance de transmissão). 
- prevenção/controle: medidas preventivas aplicadas às mães 
e outros membros da família (não é bom beijar na boca por 
ex.) 
- Orientar as mães para: não provar alimentos com a mesma 
colher, antes de.. 
Quando irrompe um dente já é necessário introduzir a 
escovação, o uso do fio dental. 
 
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- limpeza da cavidade bucal de bebês com dentes irrompidos: 
dedeiras (se tiver muita dificuldade de passar da gaze para 
a escova); assim que for possível entrar com a escova (cerda 
arredondada com tamanho compatível com a cavidade bucal 
do bebe), para controle mecânico do biofilme dental. Usar 
dentifrício com flúor (entre 1000 e 1500 ppm de flúor e 
xilitol), no tamanho de grão (para evitar risco de fluorose). 
- Escovação – técnica: a imitação é a melhor forma de 
educação. Até 2-3anos e a palavra é ouvida, entendida e até 
falada, mas está longe de ser compreendida. Nesta idade é 
educada principalmente por imitação. Seleção da escova e 
dentifrício: motivação. Existem também medidas preventivas 
para detecção do biofilme, melhorando a motivação. A 
periocidade de troca de escovas é de a cada 3 ou 4 meses e 
a cada 2 meses, em bebês. 
As escovas dentais devem ser desinfectadas após a 
utilização? Sim 
- por quanto tempo os microorganismos permanecem vivos: 
por até 2 dias (deve-se usar, fazer desinfecção e ai sim 
guardar no armário) -> spray com antimicrobiano (fácil, 
econômico, baixo custo). Exemplo: gluconato de clorexidina a 
0,12% 
Protocolo de desinfecção: lavar as mãos; escovação; lavar em 
água corrente; remoção do excesso de água; borrifar 
antimicrobiano 
Controle bioquímico do biofilme: utilização de 
antimicrobianos (pacientes com alto risco e alta atividade de 
cárie) 
- clorexidina: atividade antimicrobiana (amplo espectro de 
ação –> gram + ou – anaeróbios ou aeróbicos, não há seleção 
de mutante resistente – “parou de usar, todos os níveis 
voltam”); mecanismo de ação (é altamente catiônica, 
ocorrendo uma atração eletrostática com a bactéria que é 
negativa, alterando a permeabilidade da parede, penetra, 
precipita o citoplasma e a bactéria morre); substantividade 
(se liga a película adquirida, hidroxiapatita e mucosa. A 
medida que sua concentração cai na boca, ela vai sendo 
liberada por volta de 12 a 24 horas -> efeito prolongado, 
residual); efeitos colaterais (se usadas por mais de 14 dias 
ela pode pigmentar o dorso da língua e restaurações de 
marrom, perda de sensibilidade gustativa, pode aumentar a 
propensão do paciente a ter cálculo, por ser altamente 
positiva). 
Paciente de alto risco/alta atividade de cárie: 
tratamento de choque 
4 sessões de: profilaxia com pedra-pomes e água ou jato de 
bicarbonato; bochecho de 10 ml de gluconato de clorexidina 
a 0,12% (para menores de 6 anos, se tiver engolindo muito, 
fazer embrocação, pegar gaze, molhar e passar na boca); 
aplicação tópica de flúor (mousse, gel ou verniz fluoretado) 
• Se for feito cirurgia, fazer primeiro tratamento de 
choque; nos demais procedimentos pode ser feito no 
início ou no final do tratamento 
Medida clínica necessária para a redução da contaminação 
microbiana: bochecho pré-operatório (digluconato de 
clorexidina a 0,12%). 
Orientação dietética: fazer restrição da frequência de 
ingestão de açúcar (muitos períodos de desmineralização e 
poucos de remineralização), se a frequência for menor, o 
organismo terá tempo para recuperar o ph perdido. 
-Ph crítico para desmineralização do dente: hidroxiapatita 
(5,5); fluorapatita (4,5) 
-Ideal: frequência de ingestão de açucares fermentáveis 
menor que 5 vezes ao dia. Não é necessário fazer 
abstinência total. Fazer restrição ou substituição em alguns 
casos. 
Escavação e selamento em massa; curetar lesões de cárie 
abertas e colocar material provisório -> redução da 
microbiota bucal cariogênica. Reduz a quantidade de s. 
mutans por 30 dias na boca (reduz quantidade de microbiota 
cariogênica) – paralisa progressão da lesão, depois volta e 
restaura. 
-Apenas em cavidades rasas e médias – sem anestesia 
-Se for profunda deve-se coloca-la em primeiro no plano de 
tratamento (com anestesia e isolamento) 
-Com cureta tira todo o tecido amolecido, lava a cavidade 
com clorexidina 1 ou 2 %, colocar pasta de hidróxido decálcio p.a. (colocar pó na placa de vidro e espatular com soro 
fisiológico, colocar apenas na parede de fundo), espatular 
hidróxido de zinco e eugenol bem duro e restaura a cavidade 
-Selamento em massa com cimento de ionômero de vidro: 
convencional – vidrion 
Inconveniente: cinérese e embebição (ionômero perde as 
propriedades por conta da água misturada com P.A., deve-se 
colocar cimento a base de hidróxido de cálcio antes) 
Fluorterapia: o efeito tópico é mais importante que o 
sistêmico (transforma a hidroxiapatita em fluorapatita, mas 
se comer algo que deixe o ph a 3 não adianta. O tópico forma 
uma capa de fluoreto de cálcio no dente que serve de 
mecanismo local às quedas de ph -> após as profilaxias deve-
se sempre passar flúor para criar essa capa. 
 Aplicações tópicas de flúor: vernizes mousses e géis. 
- neutro: concentração de fluoreto de sódio a 2% 
- acidulado: 1,23% 
Doença periodontal em crianças 
 
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Prof. Kranya 
Características de normalidade dos tecidos periodontais: 
aspecto de casca de laranja, sem sangramento, consistência 
firme, bem aderida. 
Há uma singularidade na fase da dentição decídua/mista, 
gerando falsos-positivos. 
Características de normalidade em crianças: 
✓ Gengiva mais avermelhada 
✓ Gengiva mais protuberante (principalmente na região 
cervical) 
✓ Pontilhado pouco evidente 
✓ Consistência menos firme (menos fibroso) 
✓ Contornos irregulares 
✓ Sulcos profundos 
Características dos tecidos periodontais em crianças: 
✓ Maior suprimento sanguíneo e linfático 
✓ Epitélio paraqueratinizado mais fino 
✓ Fibras periodontais menos densas 
✓ Ligamento periodontal mais largo 
✓ Menor grau de mineralização dos tecidos 
✓ Cemento mais fino e menos denso 
✓ Espaços medulares mais largos 
✓ Menos trabeculado ósseo 
Características da gengiva inserida: Largura: < menor que 
no adulto, < em dentes recém irrompidos, mudanças durante 
a erupção, aumenta com a idade em ambas dentições 
Características da gengiva
Alterações periodontais fisiológicas na fase de dentição 
mista: 
Gengiva: coloração mais avermelhada, aspecto liso e 
brilhante, consistência menos firme. 
Processo alveolar: o posicionamento dentário determina a 
espessura (grau de desenvolvimento do dente, se ele está 
bem alinhado no arco). 
Sulco gengival: até 1 mm na dentição decídua e 1,5 a 2mm na 
dentição permanente. 
✓ Na região anterior o sulco é mais profundo, pode ser 
maior, porém com a mesma severidade. 
Processo de erupção 
Região anterior -> > 5mm 
Região posterior -> > 2mm 
Problemas periodontais em crianças e adolescentes: mais 
comumente ocorre a gengivite; pode ocorrer perda óssea, 
recessão gengival, perda de contorno da gengiva 
✓ Mudanças estruturais e funcionais dos tecidos 
✓ Desenvolvimento do sistema imunológico e endócrino 
✓ Estabelecimento e amadurecimento da microbiota 
bucal 
Etiologia da DP: biofilme dental (p. gingivalis, b. forsythus, 
A. a); em crianças > de 2 anos a probabilidade da existência 
dessas bactérias é maior 
✓ Fatores retentivos de biofilme: aparelho 
ortodôntico, desalinhamento dos dentes 
✓ Fatores modificadores 
o Locais (fumo) 
o Sistêmicos (diabetes, fatores hormonais) 
Puberdade – alterações fisiológicas: resposta inflamatória 
pronunciada; aumento do fluxo sanguíneo; alteração da 
morfologia gengival; alteração da coloração gengival; 
sangramento espontâneo; aumento do fluido do sulco 
Doença gengival induzida por biofilme dental 
- Sinais clínicos: alteração na cor; contorno; consistência 
- < grau de severidade que no adulto 
- Sem perda de inserção periodontal 
- Sem perda de osso alveolar 
- Maior grau de severidade: eritema, edema, sangramento; 
destruição progressiva de fibras. 
 
Doença gengival não induzida por biofilme dental – 
infecções virais, fúngicas, idiopáticas 
✓ Gengivo estomatite herpética (muito doloroso) 
✓ Herpes simples recorrente 
✓ Estomatite aftosa recorrente 
✓ Candidíase 
Periodontite agressiva - dentição decídua e mista 
• Localizada: ausência de gengivite; sangramento à 
sondagem; perda óssea nos 1ª molares decíduos. 
• Generalizada: gengivite severa; perda óssea 
generalizada. 
Periodontite agressiva – dentição permanente jovem 
 
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• Localizada: gengivite leve; perda óssea nos 1ª 
molares permanente e incisivos permanentes. 
• Generalizada: gengivite severa; perda óssea > 4mm/ 
+ de 8 dentes. 
Anomalias de desenvolvimento ou adquiridas: problemas 
mucogengivais; alterações no freio. 
Métodos de avaliação periodontal: 
- Clínico: 
• Visual: sinais de inflamação; contornos anormais; 
problemas mucogengivais; IHO 
• Sondagem: presença de bolsa; sangramento gengival 
- Radiográfico: largura do espaço do ligamento; distância 
entre JCE e COA; integridade da lâmina dura. 
Terapêuticas periodontais em crianças e adolescentes: 
controle mecânico do biofilme dental; raspagem e alisamento 
radicular; uso de antimicrobianos; uso de antibióticos; 
cirurgia periodontal; controle periódico 
Controle mecânico do biofilme dental: motivação do 
paciente em respeito à higiene bucal (escovação, uso de fio 
dental; enxaguatórios) 
Remoção profissional do biofilme dental 
Jato de bicarbonato de sódio: cautela!! 
Raspagem e alisamento radicular: remoção do biofilme 
subgengival; remoção do cálculo subgengival; reduzir 
inflamação gengival; promover a cicatrização 
Doença gengival não induzida por biofilme dental – gengivo 
estomatite herpética 
• Etiologia: vírus herpes simples – tipo I 
• Opções de tratamento: anestésico local + hidróxido 
de Al ou Mg; antimicrobiano; terapia sistêmica 
antiviral; suplemento nutricional; antipirético 
 
Terapêutica periodontal em crianças e adolescentes 
Cirurgia periodontal: promover a regeneração do tecido 
periodontal; corrigir os problemas mucogengivais, reduzir a 
profundidade das bolsas; remover tecido inflamado; 
promover cicatrização; modelar a gengiva 
Controle periódico: fatores de risco; severidade da doença; 
motivação do paciente; habilidade no controle do biofilme 
dental 
Anestesiologia em odontopediatria 
 Prof. Raquel 
Preparo psicológico: 
✓ Anamnese detalhada -> características particulares 
do paciente -> plano de tratamento 
✓ Experiências anteriores com a anestesia: 
experiência prévia ruim é pior do que uma que não 
teve nenhuma experiência 
✓ Manejo do paciente: conquistar a confiança; desviar 
a atenção; manuseio discreto da carpule; antecipação 
dos movimentos reflexos da cabeça e do corpo 
o luva para carpule – redução da ansiedade 
pelo medo da agulha; limitação: não dá pra 
ver a quantidade de anestésico, o quanto foi 
introduzido da agulha 
o cobertura para seringa: sem limitações 
o cobrir a agulha com rolete de algodão 
o distração no tratamento odontológico: 
televisão, óculos 3D 
Importante informar sobre a sensação pós anestesia!! 
Anestesia local convencional: 
Considerações farmacológicas: quando ocorre a condução 
de impulsos nervosos, após um estímulo, ocorre entrada de 
sódio, e despolarizações transitórias que conduzem o 
estímulo. Os anestésicos locais penetram no axônio, se ligam 
aos receptores dos canais de Na+, bloqueiam 
temporariamente a condução dos impulsos nervosos, 
causando perda ou diminuição da sensibilidade dolorosa. 
Composição química: porção hidrofílica (acondionamento do 
anestétiso e injeção nos tecidos) + porção intermediária 
(união das porções hidro e lipo e classificação) + porção 
lipofílica (difusão na célula nervosa e absorção sistêmica) 
Grupo éster: soluções menos estáveis; pouca penetração 
tecidual; grandes reações alérgicas; pouco utilizado em 
odontologia (restrita a benzocaína para uso tópico) 
Grupo amida: maior estabilidade, menor reação alérgica, 
maior penetração tecidual 
✓ lidocaína 2% 
✓ mepivacaína 2% 
✓ prilocaína 
✓ articaína 4% 
✓ bupivacaína2% 
importante: utilizar vasoconstritor!! (aumenta a 
concentração local do anestésico, dissemina menos 
sistemicamente, efeito vasoconstritor, diminui chance de 
hemorragia, reduz tempo de ação do anestésico, necessita 
de menor quantidade de anestésico). Não utilizamos em caso 
Podem ser usados 
com segurança 
Não pode ser 1ª escolha em 
caso de crianças 
 
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de alguma condição sistêmica grave do paciente. Para 
crianças, gestantes e idosos, o vasoconstritor de escolha é a 
epinefrina (adrenalina), por ser mais eficaz e mais seguro, 
sendo que a melhor opção é a concentração 1:100.000. 
Anestésicos locais – fatores de escolha: possibilidade de 
dor pós-operatória; possibilidade de automutilação pós-
operatória; tempo necessário de controle da dor (duração do 
procedimento); necessidade de hemostasia; contraindicação 
absoluta: condição sistêmica do paciente. 
 
Técnicas anestésicas: tópica, infiltração, regional ptérigo-
mandibular; bloqueio do nervo bucal; bloqueio do nervo 
mentoniano; bloqueio do nervo nasopalatino; bloqueio do 
nervo palatino maior; interseptal ou interpapilar; 
intraligamentar 
Em todos os casos deverá ser executada a anestesia tópica!! 
Deve-se realizar secagem da mucosa com sugador e rolete 
de algodão 
✓ antissepsia – chx 0,12% -> aplicar por no mínimo 3 
minutos. É indispensável fazer sucção concomitante 
e secar mucosa. 
✓ EMLA (prilocaína 2,5% + lidocaína 2,5%) 
Em odontopediatria: utilizar agulhas curta ou extra-curta. 
 
Anestesia infiltrativa – 
indicações: dentes decíduos e 
permanentes; dentes 
superiores; dentes anteriores 
inferiores; molares decíduos 
inferiores; bastante efetiva em 
crianças; importante: altura do 
ápice dental!! 
 
Anestesia regional 
pterigomandibular: 
procedimentos mais invasivos – 
todos os dentes inferiores; 
tecido mucoso da mandíbula; 
tecido ósseo; lábio inferior 
 
✓ Crianças em idade mais precoce não é efetiva pelo 
próprio crescimento ósseo mandibular da criança 
✓ 1ª molar permanente: indica que o crescimento ósseo 
está adequado para realização do bloqueio do nervo 
alveolar inferior 
✓ Multiplicar a idade da criança pelo segundo número 
do dente. Se der < que 20, não adianta fazer 
bloqueio 
✓ Indicações: cirurgia; endodontia; dentística. 
✓ Técnica: altura do forame mandibular 
o 6 anos: abaixo do plano oclusal: inclinar a 
agulha 45º 
o 10 anos: altura do plano oclusal – agulha na 
altura do plano oclusal 
o + de 12 anos: semelhante ao adulto: localizar 
o trígono e subir 1 cm. 
 
Bloqueio do nervo 
mentoniano: entre os 2 
molares decíduos; entre os 2 
pré-molares. 
 
Bloqueio do nervo nasopalatino: indicado para tecido 
palatino dos dentes anteriores. 
 
Bloqueio do nervo palatino maior 
 
 
Anestesia intraligamentar: não 
é muito usada; dolorida; muita 
possibilidade de contaminação; 
duração limitada: cerca de 30 
min. 
 
Toxicidade: história médica e desenvolvimento mental do 
paciente; duração do procedimento; necessidade de controle 
 
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de hemorragia; administração de outros métodos sedativos 
como óxido nitroso, agentes sedativos; conhecimento do 
agente anestésico. 
 
Para prevenir a toxicidade: avaliar condições do paciente; 
criança debilitada ou pré-medicada, reduzir a dose total 
máxima para 1/3; ter conhecimento dos anestésicos locais; 
manter dose total do anestésico abaixo da dose máxima; 
injetar a solução lentamente 
Complicações locais: mordedura acidental do lábio, língua ou 
bochecha; infecções; trismo; queimaduras com alimentos 
quentes; hematomas; dor; escaras; fratura da agulha; 
reações alérgicas; injeção intravascular; úlceras 
traumáticas 
Atualidade: sedação consciente com óxido nitroso e 
oxigênio – custo elevado, habilitação profissional, técnica 
segura; injetor computadorizado de anestésico (Morpheus). 
Diagnóstico e planejamento em 
odontopediatria 
 Prof. Fabrício 
Quando deve ser a 1º consulta odontológica? Durante 
aproximadamente o 2º trimestre de gestação, já é válido a 
gestante procurar uma odontopediatra (saúde bucal -> 
formação adequada do feto, aprender importantes atos de 
saúde odontológica). Aos 6 meses, antes de ter dente, é 
importante que se inicie a odontologia na vida do bebê. Dessa 
forma, a família já deve estar preparada para certos hábitos 
odontológicos após erupção dos 1ºs dentes. 
Anamnese + exame clínico + exames complementares -> 
diagnóstico -> plano de tratamento (uma etapa depende da 
outra) – 1ºs consultas devem ser feitas com tempo e 
planejamento, sem perder nenhum detalhe. 
Autorização do responsável é obrigatória (menor incapaz!) 
Tipos de exame: de urgência (diante de uma situação de 
dor odontológica – traumatismos, lesões bucais, abcesso – 
deve-se realizar procedimentos que diminuam a dor; 
anamnese e exame clínica deve ser feita voltada para a 
situação de urgência, porém é importante para que o 
tratamento seja feito com mais segurança); de retorno 
(quando o paciente já atendido por você e será feito exame 
de retorno; anamnese voltada apenas para o período que ele 
ficou longe da clínica); completo (1º vez que houve contato 
com o paciente; anamnese deve ser completa, além disso, 
deve ser realizado todos os exames possíveis). 
Obs.: deixar de atender paciente que procure cuidados 
profissionais em caso de urgência, quando não há outro CD 
em condições de fazê-lo infringe o código de ética! 
Pode-se iniciar o atendimento sem o consentimento por 
escrito dos pais nesse caso. 
 
Exame completo: identificação -> anamnese -> exame clínico 
-> exames complementares -> plano de tratamento -> 
prognóstico (não deixar a criança de lado, algumas perguntas 
devem ser direcionadas à ela). 
 
Anamnese: envolve dados ou informações desde o período 
pré-natal, até o trans natal (pré parto e pós parto): 
- História médica (pré e trans natal; pós natal – revisão das 
funções orgânicas após o nascimento) 
- História dental 
- Hábitos (higiene bucal, alimentares, nocivos) 
- Comportamentos psicológicos (crianças, pais) -> determinar 
forma de manejo de comportamento. 
 
História médica pré e trans natal: enfermidades durante a 
gestação; uso de medicamentos nesse período; duração da 
gestação; tipo de parto; complicação no parto; aleitamento 
(seio, mamadeira ou misto); tempo e forma de aleitamento. 
Pós natal: condições que interferem com o tratamento 
odontológico (riscos); doenças sistêmicas com repercussões 
bucais; doenças infectocontagiosas (infecção cruzada); 
medicamentos utilizados e efeitos adversos; alergias 
*dúvidas: solicitar avaliação médica/exames complementares 
direcionados. 
 
História dental: queixa principal (deve ser direcionada para 
os pais e para a criança, para que seja determinadas as 
expectativas em relação ao tratamento odontológico, e 
devem fundamentar o mesmo); uso de anestesias, 
traumatismos, hábitos (sucção digital, de chupeta – 
recessões gengivais, mordida aberta – hábitos de 
amamentação, bulimia, anorexia); experiências anteriores no 
CD. 
 
Avaliação psicológica: ver se a família e a criança são 
colaboradoras ou não para decidir qual técnica de manejo de 
comportamento vai ser utilizada. 
 
Exame clínico geral: começa desde que você chama a 
criança na sala de espera (observar o comportamento da 
mesma); analisar o andar, a face, ver se ela está confiante. 
Fazer cálculo de IMC, para ver algum possível problema de 
saúde. Exame clínico extrabucal (anotar alguma alteração). 
• Exame clínico extrabucal: mobilidade mandibular; 
limitações de movimentos; desvios mandibulares; 
ruídos articulares; sintomatologia dolorosa (dores 
nos músculos de cabeça e pescoço – palpação com a 
pontas dos dedos com certa pressão) 
o Região do pescoço: palpação com as polpas 
dos dedos para diagnóstico de linfonodos 
 
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infartados (se forem moles e móveis – 
possível infecção na região de orofaringeativa). 
o Região nasal: condições anatômicas; 
obstrução das vias nasais; desvios do septo; 
padrão respiratório (observa se a criança 
tem respiração bucal – olheiras, mordida 
aberta, nasal ou mista) 
o Região externa dos lábios e comissura labial 
– herpes 
• Exame clínico intrabucal: de fora pra dentro da boca 
– primeiramente seio invertido, mucosas internas dos 
lábio, mucosa bucal, inserções do freio, ver se tem 
lesão ativa, freio labial superior (inserção alterada – 
diastema) – isquemia ao fazer aversão do lábio; 
quando a alteração não é tão danosa, fazer a cirurgia 
após a erupção dos caninos permanentes. Língua e 
região sublingual (observar lesões ou alterações 
anatômicas; alterações de freio lingual que pode 
causar alterações fonéticas, retrações gengivais nas 
regiões linguais dos incisivos inferiores); palato e 
orofaringe (observar regiões de palato duro e mole, 
região de orofaringe); região gengival (alterações da 
cor da mucosa e do padrão da erupção dental – 
gengivites localizadas em um dente só geralmente 
são causadas por hábitos) 
o Tecidos mineralizados: cor, forma, tamanho 
e número; biofilme e cálculo dental; lesões 
cariosas; restaurações; erosão/abrasão, 
atrição e fraturas; anomalias dentais; 
oclusão; mobilidade. 
▪ Preencher avaliação de risco e 
atividade de cárie: determina muito 
do nosso plano de tratamento – 
história de cárie dental 
(principalmente mãe); frequência de 
consumo de carboidratos; 
frequência e horários de 
amamentação (noturna); higiene 
bucal; alterações anatômicas 
dentais; uso do flúor; alterações 
sistêmicas (doenças crônicas); 
condições socioeconômicas e 
culturais. 
Carie dental atualmente: “nichos” de prevalência; doença 
complexa multifatorial; desequilíbrio entre dente-biofilme, 
com interação dinâmica entre fatores determinantes e 
modificadores; medidas voltadas aos fatores de risco; não 
apenas ao reparo das lesões. Acomete classes sociais com 
maior dificuldade de informação. Deve-se prestar atenção 
nos fatores determinantes, sem esquecer dos fatores 
modificadores, tentando sempre alterar os mesmos. 
 
 
 
Hábitos alimentares: diário alimentar (ficha extra que a 
mãe leva para casa por 3 dias -1 semana para preencher tudo 
que a criança ingeriu de alimentos e medicamentos – 
observar prevalecia de > 3 carboidratos por dia além das 
refeições). Após orientações dietéticas, um novo diário pode 
ser solicitado. 
Deve-se avaliar fluxo salivar (>3 ml após 3 min – normal), 
usar medidores de ph da saliva (determinar ph estático da 
saliva naquele momento – entre 7,2 a 7,4 é normal). 
Exames complementares: exames por imagem; exames 
laboratoriais. 
Plano de tratamento: fase preparatória (orientada pela 
avaliação do risco e atividade de cárie), fase restauradora, 
fase de manutenção. 
Prioridades em odontopediatria: urgências; necessidade de 
condicionamento psicológico (de acordo com a idade e a 
necessidade disso de acordo com a criança); dentes 
permanentes x decíduos (mais inteligente programar ações 
nos dentes permanentes antes dos decíduos); tipos de 
procedimentos (cirurgia -> endo -> restaurações); 
mantenedores de espaço. 
Planejamento – pode ser dividido em 2 consultas: 
1º consulta 2º consulta 
anamnese, preenchimento do 
prontuário 
Instruções de dieta/higiene 
Distribuição do diário alimentar Profilaxia e ATF (para exame) 
Solicitar kit de higiene bucal 
(próxima sessão) 
Avaliação de risco/atividade 
 
8 
Exame clínico Plano de tratamento 
Exame radiográfico (?) 
Exames complementares (?) 
Avaliação médica (ou outros) 
 
Plano de tratamento: 
✓ Classificação do risco e atividade de cárie (baixo, 
médio ou alto risco) – determina a fase preparatória 
– orientações de dieta, higiene, selantes. 
✓ Fase preparatória: adequação do meio bucal 
✓ Fase restauradora (prioridades; cirurgia; 
periodontia; endodontia; restaurações – em 
quadrantes se for possível; próteses) 
✓ Polimento de restaurações, reavaliação do risco e 
atividade de cárie (principalmente se o paciente era 
médio ou alto risco), alta parcial 
✓ Fase de manutenção (periodicidade de retorno – alto 
risco a cada 3 meses). 
 
 
Rizólise e esfoliação de dentes 
decíduos 
 Prof. Kranya 
 
Dentes decíduos: irrompem aos 6 meses de idade, aos 12 
anos são trocados -> tempo de vida curto. 
Esses processos são necessários para ceder espaço para 
irrompimento dos dentes permanentes na cavidade bucal. 
- Esfoliação: fenômeno fisiológico no qual os dentes decíduos 
são gradativamente eliminados para cederem lugar à 
dentição permanente. 
- Rizólise: processo de reabsorção radicular fisiológico dos 
dentes decíduos, que se inicia após sua completa formação, 
resultando em redução do comprimento das raízes e perda 
das estruturas de suporte. 
 
Histórico: 
- Linderer, 1851: pressão do germe do dente permanente. 
- John Tomes, 1859: reabsorção clástica. 
- Charles Tomes, 1880: processo intermitente. 
- Kronfeld, 1932: Rizólise na ausência dos permanentes. 
 
Outros fatores para reabsorção: crescimento dos maxilares; 
ação dos músculos da mastigação; força oclusal. 
A reabsorção dental fisiológica (Rizólise) é composta por 
eventos coordenados (mecânicos, bioquímicos, genéticos, 
moleculares, morfológicos, celulares). 
 
Mecanismos das reabsorções: a patológica sempre vai ter um 
agente agressor (físico, mecânico), diferentemente da 
fisiológica em que o agente agressor é inexistente. 
- Reabsorção dental fisiológica: apresenta-se como um 
processo programado e silencioso, sem danos para o 
organismo, no qual se observa, o desaparecimento de 
cementoblastos, odontoblastos e fibroblastos nos dentes 
decíduos. 
• Espontânea: apoptose – gatilho biológico (morte 
celular programada) -> ativação dos clastos (age 
juntamente com os osteoblastos, cementoblastos, 
fibroblastos – unidades osteorremodeladoras – que 
atuam juntamente com os mediadores bioquímicos) 
A célula clástica necessita de células blásticas (sofrem 
apoptose) e de macrófagos para realizara reabsorção 
(fagocita os corpos apoptóticos) -> ocorrência da reabsorção 
dos tecidos mineralizados a partir da liberação de 
mediadores após a fagocitose que se ligam aos clastos. 
o Mediadores: IL-1 (estimula a diferenciação 
de clastos); EGF, TGF- B1 (inibem a 
atividade clástica); PGER (favorece a 
reabsorção); Bmp-H (participa da apoptose); 
PTH (induz reabsorção). 
• Induzida: folículo pericoronário (onde existem uma 
série de mediadores bioquímicos) 
 
Mecanismos moleculares da reabsorção: 
- Células blásticas -> RANKL – proteína 
- Células clásticas -> RANK (receptor) 
 * A OPG intercepta essa ligação se 
ligando a RANK -> dificulta a ativação da célula clástica. 
 
Processo de rizólise 
- Fase inicial de reabsorção: dentina e cemento apresentam 
irregularidades; maior quantidade de fibroblastos, 
cementoblastos e odontoblastos; células prestes a iniciar a 
apoptose. 
- Fase ativa de reabsorção: clastos estão ativos; há um sinal 
característico (lacunas de Houship) -> crateras e estruturas 
irregulares; menor quantidade de blastos; neutrófilos; 
muitos vasos sanguíneos. 
- Fase de repouso ou reparo: tentativa de repor aquilo que 
está sendo alterado (alternância entre reabsorção e 
deposição) 
• Superfície de dentina não regular, recoberta por 
cementoblastos; poucos macrófagos; nenhum clasto 
ativo; deposição de cemento; tentativa de 
reorganização do LP; aumento de calcitonina no 
sangue (inibe os clastos) 
• Processo intermitente: fase ativa x fase de reparo 
 
Ligação: ativação das 
células clásticas 
 
9 
Progressão da rizólise: 
- época de início do processo: se inicia quando é completada 
a forção radicular do dente decíduo 
• Dentes anteriores unirradiculares: apical – lingual 
(geralmente de forma horizontal – bisel) 
• Dentes multirradiculares: região da furcaonde está 
localizado o germe do permanente (septo/inter-
radicular) 
- Dependendo do estágio da rizólise, é exigida uma 
intervenção diferente (2/3 -> raiz completamente formada -
> exodontia, caso o dente precisar de algum tratamento). 
• Inicial – ¼ - 1/3 – ½ - 2/3 – ¾ - completa reabsorção 
da raiz 
 
Cronologia e sequência de exfoliação dos dentes decíduos: 
ICI -> ICS -> ILI -> ILS -> CI -> 1ªMI -> 2ªMS -> CS -> 2ªM 
• Meninas mais precoce. 
 
Soalho da câmara pulpar (alterações morfológicas) 
- Limites estruturais causados pelo processo de reabsorção -
> implicações clínicas -> atenção com limite apical 
(endodontia). 
 
Fatores locais que aceleram o processo de rizólise: cárie -
> necrose pulpar; processo inflamatório pulpar crônico; 
trauma oclusal -> bruxismo (no entanto, em caso de bruxismo 
-> anquilose de dentes molares decíduos). 
Fatores sistêmicos que aceleram o processo de rizólise: 
- Hipofosfatasia (dentina, cemento, esmalte menos densos). 
- Querubismo (osso em forma de “bolha de sabão”). 
- Tumores benignos e malignos. 
 
Fatores locais que retardam o processo de rizólise: 
ausência do germe do dente permanente (mediadores 
presentes no folículo coronário); dente permanente sucessor 
incluso; fusão dos dentes decíduos; odontoma; anquilose. 
Fatores sistêmicos que retardam o processo de rizólise: 
displasia cleidocraniana; hipotireoidismo (aumento de 
calcitonina no sangue); hipopituitarismo. 
 
Reabsorção dental fisiológica -> complexa interação de 
diferentes mecanismos (apoptose; celulares; morfológicos; 
moleculares; genéticos; bioquímicos) 
 
Erupção dentária 
 Prof. Alexandra 
 
A erupção dentária é um processo no qual o dente migra da 
sua posição intraóssea na maxila e mandíbula para sua 
posição funcional, envolvendo, portanto, outros tecidos e 
mecanismos fisiológicos além do simples irrompimento no 
tecido gengival. 
Fases do processo de erupção dental 
Fase pré-eruptiva: 
- Esta fase é intra-óssea e estende-se do rompimento do 
pedículo que une o germe dentário à lâmina dentária, durante 
a fase de campânula da odontogênese indo até a formação 
completa da coroa. 
- Para manter uma relação espacial constante com os 
maxilares em crescimento, os germes dentários se 
movimentam para oclusal (para compensar o aumento em 
altura) e para vestibular (para compensar o aumento em 
largura). Esses movimentos são chamados de movimento de 
corpo, ou seja, todo o germe movimenta-se por completo. 
- Outro movimento presente nesta fase é o movimento 
excêntrico, o qual significa que uma parte do germe dentário 
em desenvolvimento permanece estacionário, enquanto o 
restante continua a crescer, levando a uma mudança em seu 
centro. 
Fase eruptiva ou pré-funcional: 
- Esta fase é intra e extra-óssea, iniciando-se quando a 
coroa dental está completamente formada e terminando 
quando o dente atinge o plano oclusal. Nessa fase os dentes 
continuam se adaptando à sua posição dentro dos ossos 
maxilares em crescimento, e se movem, sendo que a principal 
direção de movimento é a oclusal ou axial. Ocorrem, ainda, 
movimentos de acomodação, com inclinações para vestibular, 
lingual/palatina, mesial e distal e movimentos de rotação. 
• Superfícies oclusais dos 1ª molares superiores -> 
voltados distalmente, girando quando tiver espaço. 
• Superfícies oclusais dos 1ª molares inferiores -> 
voltados mesialmente, ocupam posição vertical 
quando há espaço. 
- Ocorre formação das raízes, do LP e da junção 
dentogengival. A formação da raiz é iniciada pela 
proliferação da bainha radicular epitelial de Hertwig. À 
medida que as raízes se formam, o folículo dentário sofre 
importantes alterações, tais como deposição óssea sobre a 
parede da cripta, deposição de cemento sobre a superfície 
radicular e organização do LP. 
- A perda do tecido conjuntivo interposto entre o epitélio 
reduzido do órgão do esmalte que recobre a coroa do dente 
e o epitélio bucal suprajacente faz com que ambos os 
epitélios se proliferem e formem um obstáculo de células ao 
avanço do dente em erupção. As células centrais dessa massa 
se degeneram, formando um canal revestido por epitélio, o 
qual permita que o dente irrompa sem que ocorra hemorragia 
ou ulceração. 
- Inicialmente, o germe do dente permanente sucessor se 
desenvolve no interior da mesma cripta do germe de seu 
antecessor decíduo. À medida que o dente decíduo irrompe, 
o germe do dente permanente move-se para uma posição 
mais apical. 
* canal gubernacular: mantém uma continuidade temporária 
entre o germe do sucessor permanente e o tecido conjuntivo 
da lâmina própria da gengiva. Sua provável função é a de 
dirigir os dentes permanentes sucessores em seu trajeto 
eruptivo. 
Fase pós-eruptiva ou funcional: 
- Esta fase é totalmente extraóssea, e se inicia quando o 
dente entra em oclusão com o antagonista, terminando com a 
perda do elemento dental ou sua extração, ou com a morte 
 
10 
do indivíduo. Os movimentos dentários pós-eruptivos são 
responsáveis por manter a posição do dente irrompido, 
enquanto o maxilar continua a crescer, e compensar o 
desgaste oclusal e proximal, por meio da deposição de 
cemento. 
 
Teorias sobre os mecanismos de erupção dental 
Teoria do crescimento radicular: 
- Tem Cate (1978) -> discorda da teoria. Justifica a erupção 
dental devido ao alongamento das raízes. 
- No entanto: 
• Os caninos permanentes, para atingirem o plano 
oclusal, se movem a uma distância maior do que o 
comprimento de suas raízes completamente 
formadas. 
• O início da formação da raiz e o movimento eruptivo 
são sincrônicos. 
• Exigência de uma base fixa. Tal base não existe, pois 
a pressão sobre o osso resulta em sua reabsorção. 
• Dentes sem raízes irrompem. 
Obs.: o desenvolvimento da raiz deve ser considerado 
independente, mas coordenado com a erupção dental. 
Teoria de tração do ligamento periodontal: 
- Baseia-se em 2 possibilidades: força de tração devido a 
maturação do colágeno ou devido as propriedades 
contrácteis dos fibroblastos provocarem a erupção. 
- No entanto, dentes sem LP (displasia dentinária tipo I) 
irrompem. 
* a organização do LP não se inicia até que a erupção esteja 
em processo adiantado. Assim, esse mecanismo só poderia 
contribuir para a erupção em fases posteriores do processo 
e nunca no início do mesmo. 
Teoria do crescimento ósseo alveolar: 
- Supõe que a deposição e reabsorção seletivas do osso 
sejam responsáveis pela erupção dental. 
- No entanto, a reabsorção e deposição óssea ao redor das 
raízes dos dentes em movimento são resultado e não causa 
do movimento dentário axial. O crescimento do osso alveolar, 
o desenvolvimento dental e a erupção são interdependentes. 
Entretanto, apesar de haver deposição óssea abaixo da 
cripta dos dentes em erupção esta, por si só, é suficiente 
para fazer com que o dente irrompa. 
Teoria folicular: (mais atual e mais aceita) 
- O folículo dentário é capaz de induzir, orientar e 
coordenar a reabsorção óssea acima da coroa (reabsorção 
óssea coronária) e a aposição óssea abaixo da raiz em 
formação (aposição óssea apical) durante o processo de 
erupção dental, sendo o folículo dental o responsável pela 
regulação da fase intra-óssea da erupção dental. 
* manipulação cirúrgica em dentes de cães: 
• Remoção da coroa dental, deixando o folículo -> 
reabsorção óssea na direção do movimento e 
formação óssea na parte basal da cripta. 
• Remoção da coroa dental colocando uma réplica, 
deixando o folículo -> erupção da réplica. 
• Ablação cirúrgica de raízes, deixando o folículo -> 
erupção dental. 
• Remoção do folículo -> cessou a erupção. 
• Remoção apenas da porção superior do folículo 
dentário -> falha da erupção. Osso acima da coroa e 
o antecessor decíduo não foram reabsorvidos. 
• Remoção apenas da porção inferior do folículo 
dentário -> falha da erupção.Não houve deposição 
óssea apicalmente. 
 
Eventos celulares em dentes de cães: 
- Na fase eruptiva, 1 ou 2 semanas antes da erupção intra-
óssea ativa ter início, ocorre um acúmulo de células 
mononucleares (monócitos) na porção coronária do folículo 
dentário. Essas células fusionam e diferenciam-se em 
osteoclastos, os quais reabsorvem osso para permitir a 
passagem da coroa. 
- O folículo dental alcança seu peso máximo quando se inicia 
o movimento dental intra-ósseo ativo. O colágeno aumenta 
em 250% e proteoglicanos 45%. Mais de 20 proteínas, a de 
maior peso molecular é uma sialoproteína denominada DF-95 
(adjacente ao folículo – epitélio reduzido do esmalte). A 
fragmentação da DF-95 ao término da formação da coroa, 
em 3 novas proteínas é interpretada como o sinalizador 
bioquímico que indica o início da erupção dental ativa. 
- Proteases do órgão do esmalte são ativadas ocasionando a 
fragmentação da DF-95 e dar início à erupção através da 
liberação de metaloproteinases (colagenase e estromilisina) 
do folículo dental. 
- Os eventos metabólicos, iniciados no reticulo estrelado, 
são continuados e coordenados pelo folículo, por meio de uma 
cascata de mediadores bioquímicos. Foram identificados 
células, genes, fatores de transcrição de proteínas, fatores 
de crescimento e citocinas envolvidas com a regulação local 
do processo de erupção dental. A concentração e expressão 
máxima de algumas destas moléculas ocorre quando o influxo 
de monócitos no folículo também for máximo. Além da 
formação do caminho eruptivo (osteoclastos na cripta óssea), 
a deposição óssea na base da cripta é fundamental para o 
movimento do germe durante a erupção dental. 
 
Cronologia e sequência da erupção 
Dentes decíduos: 
- 6ª semana de vida intra-uterina: início da formação dos 
dentes decíduos, com a expansão da camada basal de células 
do epitélio bucal. 
- 4ª semana de vida intra-uterina: início da mineralização dos 
dentes decíduos. 
- 6ª mês de vida intra-uterina: aproximadamente todos os 
dentes decíduos tem sua mineralização iniciada. 
- Nascimento: 5/6 da coroa do IC, 2/3 do IL, cúspide de 
canino e molares já mineralizados. 
- 1 ano: a mineralização de todos os dentes decíduos está 
finalizada. 
- 1,5-3 anos: formação completa das raízes. 
* 6 a 8 meses de idade: incisivos centrais, seguidos pelos 
incisivos laterais, primeiros molares, caninos e segundos 
molares, sendo que, de maneira geral, os dentes inferiores 
antecedem os superiores. 
ICS 7 MESES ICI 6 MESES 
ILS 9 MESES ILI 7 MESES 
 
11 
CS 18 MESES 
(1,5 ANOS) 
CI 16 MESES 
(1,4 ANOS) 
1ªMS 14 MESES 
(1,2 ANOS) 
1ªMI 12 MESES 
2ªMS 24 MESES 
(2 ANOS) 
2ª MI 20 MESES 
(1,8 ANOS) 
 
ORDEM: ICI -> ICS/ILI -> ILS -> 1ªMI -> 1ªMS -> CI -> 
CS -> 2ªMI -> 2ªMS 
Dentes permanentes: 
- A calcificação dos dentes permanentes tem início ao 
nascimento da criança com as cúspides dos 1ª molares. Os 
incisivos iniciam sua mineralização durante o 1ª ano de vida, 
os pré-molares e 2ª molares durante o 2ª e 3ª ano de vida. 
As coroas dos dentes permanentes, exceto os 3ª molares, 
geralmente estão completas entre os 5 e 7 anos de idade. 
O desenvolvimento das raízes leva 6 a 7 anos, e os ápices 
radiculares fecham-se 3 a 4 anos após a erupção do 
dente. 
- O estágio eruptivo da dentição permanente estende-se dos 
6 aos 12 anos em média, exceto os 3ª molares. O período 
médio entre a esfoliação dos dentes decíduos e a emergência 
de seus sucessores permanentes entre 0 dia e 4 a 5 meses. 
- A idade de erupção dos permanentes é mais variável que 
aquela dos dentes decíduos, sendo que a variação é mais 
baixa para os 1ª dentes a irromperem (incisivos e 1ª molares) 
e mais elevada para os últimos (caninos, pré-molares e 
segundos molares). 
ICS 7-8 ANOS 2ª PMS 10-12 ANOS 
ILS 8-9 ANOS 1ª MS 6-7 ANOS 
CS 11-12 ANOS 2ª MS 12-13 ANOS 
1ª PMS 10–11 ANOS 3ªMS 17-25 ANOS 
 
ICI 6-7 ANOS 2ª PMI 11-12 ANOS 
ILI 7-8 ANOS 1ª MI 6-7 ANOS 
CI 9-10 ANOS 2ª MI 11-13 ANOS 
1ª PMI 11-12 ANOS 3ª MI 17-21 ANOS 
 
ORDEM: 
- Maxila: 6 – 1 – 2 – 4 – 5 – 3 – 7 
- Mandíbula: 6 – 1 – 2 – 3 – 4 – 5 - 7 
 
* Dentes natais: presentes ao nascimento. 
- Dentes neonatais: até 30 dias depois do nascimento. 
- 90%: série normal; prevalência: 1:2000 a 1:3500. 
- Dentes + acometidos: ICI. 
- Aparência clínica: forma normal, cônicos, pequenos, 
descoloridos, hipoplásicos e com pouca raiz. 
- Padrão familiar (gene autossômico dominante), posição 
superficial do germe, atividade osteoclástica na área, 
infecção ou má nutrição, febre, hipovitaminoses, síndromes 
congênitas, deficiências nutricionais, distúrbios endócrinos. 
 
Fatores que podem influenciar a cronologia e sequência de 
erupção: 
- Fatores de ordem geral: raça, etnia, sexo, fatores 
hormonais, padrão familiar, condições socioeconômicas, 
estado nutricional, urbanização, prematuridade, doenças de 
origem sistêmica ou infecciosa, síndromes genéticas e 
problemas endócrinos. 
- Fatores de ordem local: ausência de espaço no arco, 
presença de sequelas de traumas, raízes residuais, anquilose 
do dente decíduo, perda prematura do dente decíduo, dentes 
supranumerários, odontoma, dentes duplos e cistos. 
* Retardam o processo de erupção do dente permanente: 
falta de espaço no arco, perda prematura do dente decíduo, 
raízes residuais, anquilose, retenção prolongada do decíduo, 
dentes supranumerários, dilaceração, odontoma, dentes 
duplos, cistos, fibrosamento da mucosa gengival. 
 
Erupção dos dentes decíduos e manifestações orgânicas: 
Manifestações orgânicas gerais: 
- Irritabilidade: inflamação do tecido gengival, o qual 
ocasiona dor e desconforto; deficiência de potássio (perda 
de saliva), provoca agitação, perturbação do sono e mal 
humor. 
- Perturbações gastrointestinais, diarreia: levar à boca 
dedos e objetos contaminados; inflamação local -> crianças 
irritáveis e febris, ocasionando mudanças no peristaltismo 
intestinal; situação de “stress”; mudanças alimentares 
durante a fase de erupção; contaminação do leite não 
materno. 
- Estado febril de 37ºC: Somente deve ser motivo de 
preocupação se a febre for alta e estiver associada a 
vômitos ou erupções cutâneas; vírus H -> movimentos 
eruptivos exacerbam o vírus, presente na crista alveolar; 
inflamação no sítio da erupção pode afetar a temperatura 
corpórea -> não há suporte científico. 
- Diminuição da resistência orgânica as infecções: erupções 
dentárias múltiplas -> estresse. 
- Alterações na pele: erupções periorais; aumento da 
salivação -> escoamento para a face -> pele delicada e 
sensível. 
- Perda do apetite: irritação do bebê durante o aleitamento 
* sucção -> compressão gengiva -> dor. 
- Aumento da secreção nasal: baixa resistência da criança 
nessa fase. 
- Vômitos, tosse, urina forte, coceira auditiva e dificuldade 
de movimentação: baixa prevalência. 
- Eritema da face. 
Manifestações orgânicas locais: 
- Inflamação da mucosa gengival: proteínas da matriz de 
esmalte (antígeno) são eliminadas ao redor do dente em 
erupção e determinam uma reação imunológica, com acúmulo 
de células mastócitas. A interação da imunoglobulina E 
(anticorpo encontrado na superfície de mastócitos) com o 
antígeno resulta na liberação de histamina, ocasionando uma 
reação de hipersensibilidade. 
- Edema/tumefações gengivais. 
- Prurido gengival: imunoglobulina E. 
- Sialorreia: 
✓ intensa do 6ª ao 15ª mês de vida. 
✓ Maior durante a erupção dos dentes anteriores. 
Sequência 
+ favorável 
 
12 
✓ Mudanças na qualidade da saliva, concomitantemente 
ao período de erupção dental, devido a maturação 
das glândulas salivares, aumentando a viscosidade da 
saliva e dificultando sua deglutição. 
✓ Maior manipulação da cavidade bucal pela criança. 
✓ Diagnóstico diferencial com estomatites e com 
hipertrofia das tonsilas e das adenoides. 
- Cisto de erupção:✓ Predileção pelo sexo masculino, sendo os dentes mais 
acometidos os ICI decíduos e os 1ªs molares 
permanentes. 
✓ É uma das manifestações locais observadas durante 
a erupção dos dentes decíduos. 
✓ É um edema azulado ou não, sobre o dente em 
erupção, e se deve à dilatação do espaço folicular ao 
redor de sua coroa. 
✓ Existem finos traços de epitélio celular espinhoso 
não-queratinizado e algum grau de tecido conjuntivo 
fibroso. 
✓ Não há necessidade de tratamento, pois o dente 
irrompe através do cisto. A intervenção cirúrgica só 
se faz necessária se o aumento de volume interferir 
na alimentação natural. 
✓ Caso haja sintomatologia dolorosa pode ser aplicada 
solução anestésica tópica, analgésicos, oferecer 
objetos (alimentos rígidos). 
▪ Como alterar a sintomatologia? Massagem gengival 
(digital/mordeduras); crioterapia (gelo/picolé de leite 
materno ou de suco de frutas); soluções, pomadas e 
géis anestésicos; medicamentos homeopáticos. 
 
Erupção dos dentes permanentes e manifestações 
orgânicas: 
Manifestações orgânicas locais: 
- Opérculo gengival: tecido mole permanece na porção distal 
dos molares permanentes. 
- Sequestros de erupção: fragmentos ósseos localizados 
sobre a superfície oclusal dos dentes, geralmente dos 1ª 
molares permanentes, durante a fase eruptiva pré-funcional. 
São removidos automaticamente durante o aparecimento do 
dente na cavidade bucal. Somente devem ser removidos 
quando romperem a mucosa gengival, provocando irritação. 
 
Selante de fossas e fissuras 
 Prof. Cristina 
 
Odontologia cirúrgico-restauradora -> prevenção 
Controle da doença cárie: higiene; dieta; flúor. 
 
Morfologia das superfícies oclusais (8x mais susceptíveis) -> 
alta suscetibilidade das fossas e fissuras à cárie. A 
superfície oclusal pela morfologia complexa que apresenta 
favorece o acúmulo e a retenção do biofilme dentário 
aumentado e assim, a sua vulnerabilidade à instalação de 
lesões cariosas. Além disso, favorece a disponibilidade de 
substrato cariogênico e dificulta a higienização. 
 
Histórico: 
 
• Odontotomia profilática: remoção de fossas e 
fissuras não cariadas (preparo de cavidades e suas 
restaurações com amalgama). 
• Erradicação das fissuras: alargamento das mesmas 
com brocas esféricas, tornando-as não retentivas. 
Técnica do condicionamento ácido (buonocore, 1955) -> Bis-
GMA (bowen, 1963) -> selante de fossas e fissuras. 
• Maneira fácil e rápida de se aumentar a retenção de 
materiais resinosos ao dente 
• Começou-se a pensar na possibilidade de aplicar 
estes materiais sobre o esmalte condicionado, 
selando fossas e fissuras, sem a necessidade de 
preparo cavitário. 
 
Selantes: são materiais resinosos ou ionoméricos que, quando 
aplicados na superfície oclusal do dente, atuam como 
barreira física, impedindo que microorganismos e seus 
substratos provindos do meio ambiente bucal entre em 
contato com os sulcos e fissuras, dificultando a formação de 
ácidos associados com o início do processo da lesão de cárie. 
 
Indicação: avaliar risco à cárie; passível de falhas; dentes 
recém-irrompidos. Quanto maior o risco de contaminação, 
menor o sucesso clínico. 
- Fossas e fissuras de molares e pré-molares hígidos recém 
irrompidos; 
- Pequenas hipoplasias; 
- Manchas brancas; 
- Sulcos profundos em superfícies lisas; 
 
Contra-indicações: crianças com baixa suscetibilidade à cárie 
(fazer controle clínico e radiográfico); crianças que 
apresentam lesões cariosas interproximais, cárie rampante e 
 
13 
lesões de cárie oclusais (está contra-indicada pois os 
mesmos requerem procedimentos restauradores). 
Obs.: dentes irrompidos a mais de 4 anos e livres de cáries 
(hoje não é mais uma contra-indicação, pois observa-se que 
mesmo após longos períodos de erupção do dente, este pode 
se tornar cariado, dependendo do desafio cariogênico a que 
ele é submetido). 
 
 
 
Tipos de selantes: 
- Polimerização: química, luz halógena. 
- Carga: vidro de bário; silicato de lítio e de alumínio. -> 
confere ao material uma maior resistência ao desgaste, 
porém uma menor fluidez -> menor retenção e maior 
microinfiltração marginal. 
- Cor: branco, rosa, opaco. 
- Composição: presença ou não de flúor. 
✓ 
o Sucesso clínico: retenção, resistência ao desgaste, selamento 
adequado (impedindo microinfiltração -> controle da 
contaminação/umidade. 
 
Os princípios de adesão, ou união dos materiais resinosos ao 
esmalte dental, definem que a retenção do selante nas fossas 
e fissuras do esmalte dental depende das condições de 
isolamento do campo operatório, da profilaxia, da seleção da 
técnica, se invasiva ou não, da correta técnica de 
condicionamento ácido, do tipo e viscosidade do selante. 
 
o Efeitos do isolamento absoluto sobre a retenção do 
selante: a retenção dos selantes é sensivelmente reduzida 
quando a contaminação salivar acontece após o 
condicionamento do esmalte ou durante a aplicação do selante. 
o – 1 segundo de contaminação: película bloqueando 
microporosidades 
o 
o Importância da profilaxia: remove detritos no fundo das 
fissuras? (pedra pomes x jatos de bicarbonato) 
o – Auxilia na obtenção de uma perfeita união do selante ao 
esmalte. 
o – Técnica eficiente: realizada com taça de borracha ou escova 
de Robinson e paste de pedra-pomes e água. Após a profilaxia 
deve-se lavar abundantemente a superfície com a finalidade 
de remover quaisquer partículas de pedra-pomes das fissuras, 
seguida de secagem e exame visual. 
o 
Aplicação de ácido na superfície de esmalte: permite maior 
contato entre o material resinoso e a superfície condicionada, 
aumentando a retenção de materiais resinosos ao esmalte. 
o 
Tempo de aplicação do ácido: idade do paciente; esmalte x 
flúor; dentes decíduos; presença de biofilme e/ou 
contaminação. 
o – Redução do tempo de aplicação do ácido: 20 e 60” – valores 
de retenção semelhantes 
o – Realizar o condicionamento com ácido fosfórico a 37%, 
durante 30 segundos para decíduos e 15 a 20 segundos em 
permanentes. 
o Padrões de condicionamento do esmalte: 
o – Tipo 1: ácido afeta o centro dos prismas 
o – Tipo 2: ácido afeta a periferia dos prismas 
o – Tipo 3: centro e periferia dos prismas são afetados 
o Efeitos do condicionamento ácido: 
o – Esmalte: profundidade do esmalte afetado – 25 a 50 
micrômetros (altera a superfície de esmalte, produzindo 
microporosidades, necessárias para o imbricamento mecânico 
entre o material resinoso e o esmalte dental, e quanto menor a 
concentração de ácido fosfórico, maior a profundidade do 
esmalte afetado). 
o – Dentina: aumenta o calibre dos canalículos. 
o – Suscetibilidade à cárie 
o Penetração do selante na superfície condicionada: depende 
das características morfológicas do esmalte; composição 
química do selante; viscosidade do selante; velocidade de 
polimerização do selante. 
o 
o Viabilidade dos microorganismos -> selante de fossas e 
fissuras 
o - Uma grande preocupação dos profissionais é com a 
progressão de lesões cariosas sob selantes de fossas e 
fissuras (não é viável) 
o – Se for aplicado o selante sobre uma lesão inicial de cárie, 
não há necessidade de preocupação, uma vez que o 
condicionamento ácido remove apenas 85 a 95% dos 
microorganismos viáveis da superfície oclusal, e os demais 
serão sepultados, ou seja, não sobreviverão pela ausência de 
nutrientes. 
o 
o Técnicas de aplicação: 
o – Seleção do dente; 
o – Anestesia interpapilar – EMLA 
o – Isolamento absoluto 
o – Profilaxia 
o – Tratamento da superfície do esmalte 
o – Aplicação do selante 
– Tentativa de retirar o selante 
 
Requisitos de um selante: união ao esmalte; aplicação clínica 
(5 min); bom escoamento; resistência ao desgaste; baixa 
solubilidade; polimerizável prontamente 
 
Cáries ativas x paralisadas 
Clinicamente: analisar o tipo de biofilme sobre a lesão:- Ativas: biofilme espesso e pegajoso; 
 
14 
- Inativas: ausência de biofilme ou a presença de biofilme 
calcificado; 
 
Selamento biológico: acúmulo de biofilme calcificado 
preenchendo o fundo das fissuras. 
 
Durabilidade e eficiência dos selantes na prevenção da 
cárie: 
 
Alta taxa de 
retenção dos 
selantes resinosos, 
mesmo quando esta 
retenção era 
diminuída com o 
passar do tempo 
levando à redução de cárie. 
 
Retenção de selantes em dentes decíduos: 
- Falhas mais frequentes: deslocamento total ou parcial; 
excesso de selante; desgaste; infiltração marginal; fratura de 
borda; presença de bolhas (porosidade). 
- A camada aprismática dos dentes decíduos tem sido 
responsável pela pequena efetividade do condicionamento 
nestes, uma vez que os cristais apresentem a mesma 
orientação e o ácido atua de maneira uniforme sobre o 
esmalte. Nos dentes permanentes, o ácido aruá ao nível do 
prisma, onde os cristais de apatita estão colocados em 
orientações diferentes, mas regularmente distribuídos -> 
provoca microporosidades. 
 
Selantes resinosos x selantes ionoméricos 
- Selantes ionoméricos: solubilidade; retenção menor; maior 
microinfiltração. Apesar disso, permanecem remanescentes 
nas fissuras que previnem e reduzem instalação de lesões de 
cárie, associados aos benefícios do flúor presente na sua 
composição. 
- Microinfiltração 
✓ Selante resinoso: coeficiente de expansão térmica; 
contração de polimerização. 
✓ Selante ionoméricos: desintegração; solubilidade. 
 
Microinfiltração marginal e profundidade de penetração 
de diferentes selantes: todos os materiais proporcionaram 
um excelente vedamento marginal. A resina Flow it e o 
Fluroshield penetraram mais efetivamente nas fossas e 
fissuras que o Fuji IX. 
 
Microinfiltração em selantes de fossas e fissuras: todos 
os selantes testados apresentaram microinfiltração 
similares entre si. Somente o selante prisma shield 
apresentou microinfiltração grau 2. 
 
Avaliação clínica da retenção de selantes de fossas e 
fissuras em pacientes institucionalizados: 
- Objetivo: avaliar clinicamente, num período de 5 anos, a 
retenção de selantes oclusais em paciente 
institucionalizados na APAE de batatais. 
- Resultados: taxas de retenções altas (dentes permanentes 
– 86% / dentes decíduos – 91%); maior número de 
reaplicações (dentes permanentes, delton) 
 
Novos conceitos na utilização de selantes de fossas e 
fissuras 
Efeitos dos sistemas adesivos sobre a resistência ao 
cisalhamento de selantes, em condições de contaminação 
salivar: avaliação “in vitro”: 
- Contaminação salivar do esmalte condicionado -> 
deslocamento de selantes; ocorre aumento da 
microinfiltração e redução na resistência ao cisalhamento 
✓ Pode ocorrer por causa da saliva, sangue, umidade, 
materiais graxos 
✓ Pode ocorrer após a profilaxia; durante o 
condicionamento; após o condicionamento; durante a 
aplicação do selante 
 
Película de glicoproteínas: bloqueio das microporosidades 
(reduz a retenção) 
 
Importância do IA no campo operatório 
Manutenção do campo operatório seco: 
- Pacientes especiais 
- Crianças muito jovens 
- Dentes recém-irrompidos 
 
Resistência ao cisalhamento 
- Associação de sistemas adesivos e selantes em condição de 
contaminação 
- Avaliar “in vitro” se a interposição de um sistema adesivo 
ou de seus componentes, entre o esmalte contaminado pela 
saliva e o selante, pode alterar a resistência ao cisalhamento 
do selante. 
- Conclusões: 
✓ A interposição do adesivo One Step entre o esmalte 
condicionado e contaminado e o selante, determinou 
um aumento na resistência ao cisalhamento do 
selante, em todas as condições de tratamento. 
✓ Os menores valores de resistência ao cisalhamento 
foram obtidos quando, em superfície contaminada e 
mantida úmida, o adesivo do SBMPP + selante e, 
apenas o selante foram aplicados. 
✓ A utilização do primer do SBMPP nas condições de 
tratamento A (contaminar e secar) e B (contaminar, 
lavar e secar), mostrou os menores valores de 
resistência ao cisalhamento quando comparadas às 
condições C, D e E. 
✓ Na ausência de contaminação salivar, a associação 
dos sistemas adesivos ao selante não aumentou a 
resistência ao cisalhamento do selante. 
 
Giomer – beautisealant: propriedade de liberar/recarregar 
flúor e outros íons. 
 
 
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