Estomatite vesicular

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A estomatite vesicular (EV) é uma 
enfermidade importante na América, 
afetando bovinos, suínos e eqüídeos (OIE, 
2004). Soma-se ao próprio impacto da 
doença a peculiaridade de ser clinicamente 
indistinguível da febre aftosa, necessitando 
de um diagnóstico laboratorial rápido e 
preciso para a diferenciação de ambas e 
tomada de atitude correta quanto ao foco. 
Está na lista da Organização Mundial de 
Saúde Animal (OIE) como de notificação 
obrigatória. Além dos óbvios problemas 
causados pela infecção animal, é 
preocupante o fato de a EV ser uma 
zoonose. 
 
Etiologia 
A EV é causada por um vírus da 
família Rhabdoviridae, gênero Vesiculovirus. 
É um vírus RNA com dois tipos 
antigenicamente distintos, Nova Jersey (NJ) 
e Indiana (Ind). EV-Ind é ainda dividida em 
três sub-tipos, Indiana-1, Indiana-2 (Cocal) e 
Indiana-3 (Alagoas), sendo essa última 
isolada no Brasil, na unidade federativa que 
lhe confere o nome (Feder et al., 1967). 
 
Epidemiologia 
As espécies susceptíveis à infecção 
pelo vírus da EV são cavalos, burros, mulas, 
bovinos, suínos, lhamas e humanos. 
Caprinos e ovinos são resistentes e 
raramente apresentam sinais clínicos. A 
enfermidade ocorre apenas na América, 
apesar de casos já terem sido relatados na 
França e na África do Sul. A maioria dos 
focos está ligada aos tipos virais NJ e Ind-1. 
Os tipos Ind-2 e Ind-3 eram 
encontrados apenas em cavalos até o 
isolamento desse último em um bovino em 
1977 (Alonso e Sondhal, 1985). 
A transmissão do vírus ainda não foi 
completamente compreendida, mas 
especula-se que depende de insetos como 
vetores, sendo citadas as moscas da 
espécie Lutzomia shamnnoni e da 
família Simuliidae. Depois de ter sido 
introduzido em um rebanho, o 
microrganismo pode ser transmitido pelo 
contato direto entre os animais infectados, 
além dos fômites contaminados com o fluido 
das vesículas ou saliva (Comer et al., 1992). 
Uma teoria mais recente trata o 
agente como um vírus de plantas 
disseminado pelos vetores artrópodes e 
tendo os mamíferos como hospedeiros finais 
da infecção (Mason, 1978). 
Outra característica comum na EV é a 
tendência a surgir após as estações 
chuvosas em regiões de clima tropical. Em 
climas temperados, é mais freqüente no 
verão. 
Os humanos podem ser 
contaminados pelo contato com animais 
infectados, tanto pela saliva dos mesmos 
quanto pelos fluidos vesiculares. 
Outra via importante de contaminação 
é por aerossóis nos laboratórios. Áreas de 
grande proliferação de insetos são 
reconhecidas como de alto risco (Shelokov & 
Peralta, 1967). 
No Brasil, a enfermidade já foi 
diagnosticada em Alagoas, Ceará, Minas 
Gerais, Paraíba, Santa Catarina, São Paulo 
e Sergipe. Todos os focos foram associados 
ao tipo Indiana, sendo o NJ ainda 
considerado exótico no país. 
 
Sinais Clínicos 
O vírus tem um período de incubação 
de dois a oito dias, mas já foram 
encontrados casos em que as vesículas 
desenvolveram-se em 24 horas. O primeiro 
sintoma é a salivação excessiva com 
posterior formação de vesículas cujos fluidos 
são importantes no mecanismo de 
transmissão da doença. Essas últimas 
aparecem nas tetas (em bovinos, podendo 
Estomatite Vesicular 
 
levar a mastite com perda da função 
mamária), língua, no interior e exterior dos 
lábios, focinho e patas (a coroa do casco é 
particularmente afetada). Após a erosão das 
vesículas, as úlceras provocam anorexia e 
recusa a beber. O animal perde muito peso e 
rebanhos leiteiros apresentam perda na 
produção. 
A enfermidade raramente é fatal em 
bovinos e eqüinos, mas tende a ser letal em 
suínos. Os animais se recuperam em duas 
semanas, a menos que infecções 
bacterianas estejam associadas. 
Em humanos, o período de incubação 
é de três a quatro dias, sendo o mais 
extenso de seis dias. Os sintomas são 
parecidos com gripe, entre eles: dores de 
cabeça, náuseas, dores musculares, vômitos 
e faringite. 
Foto 1. Bovino com extensa ulceração e 
salivação 
 
Foto 2. Teta distal de bovino severamente 
erodida e hemorrágica 
Diagnóstico 
 
Referências 
bibliográficas 
Alonso Fernandez A. & Sondahl M.S. (1985). 
Antigenic and immunogenic characterisation 
of various strains of the Indiana serotype of 
vesicular stomatitis isolated in Brazil. Bol. 
Cen. Panam. Fiebre Aftosa, 51, 25-30. 
 
Comer S.A., Corn J.L., Stallknecht D.E., 
Landgraf J.G. & Nettles V.F. (1992). Titers of 
vesicular stomatitis virus New Jersey 
serotype in naturally infected male and 
female Lutzomyia shannoni (Diptera: 
Psychodidae) in Georgia. J. Med. Entomol., 
29, 368-370. 
 
Federer K.E., Burrows R. & Brooksby J.B. 
(1967). Vesicular stomatitis virus ( the relation 
between some strains of the Indiana 
serotype. Res. Vet. Sci., v. 8, 103-117. 
 
Mason J. (1978). The epidemiology of 
vesicular stomatitis. Bol. Cen. Panam. Fiebre 
Aftosa, 29-30, 35-53. 
 
Shelokov, A.L., Peralta, P.H. (1967).Vesicular 
Stomatitis Virus, Indiana Type: an arbovirus 
infection of tropical sandflies and 
humans. Am. J. Epidemiol., v. 86, n. 1, 149-
157. 
 
Organização Mundial de Saúde Animal (OIE). 
2004. Manual of Diagnostic Tests and 
Vaccines for Terrestrial Animals, OIE World 
Organisation for Animal Health. Aujeszky´s 
Disease updated 2004/07/23. 
http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_0
0041.htm