Regulação Metabólica do Diabetes - Teorização

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Bioquímica – Regulação Metabólica do Diabetes 
Discentes: Alexandre Olyntho, Daniel Morais, Isabelly Mayenny, Ketsya Kristine, Thalyta Gomes 
1. Explique como ocorre a regulação hormonal da glicemia nos períodos de jejum e 
absortivo. 
A regulação da glicemia no organismo depende basicamente de dois hormônios, o glucagon e a insulina. A ação do 
glucagon é estimular a produção de glicose pelo fígado, e a da insulina é bloquear essa produção, além de aumentar a 
captação da glicose pelos tecidos periféricos insulino-sensíveis. Com isso, eles promovem o ajuste, minuto a minuto, 
da homeostasia da glicose. 
Os níveis normais de glicose no sangue são de até 99mg/dl pré-prandial (período que antecede a alimentação), e até 
140 mg/dl pós-prandial (1 ou 2 horas após a alimentação). Níveis alterados desses valores podem sugerir crises 
hiperglicêmicas ou hipoglicêmicas. 
Assim, a hiperglicemia caracteriza-se pelo excesso de glicose no sangue, podendo ocorrer em duas fases: 
hiperglicemia de jejum, que é o nível de glicose acima das taxas consideradas normais após jejum de 8 horas; e 
hiperglicemia pós-prandial, que é o nível de glicose acima dos considerados normais nesse período de 1 ou 2 horas 
após a alimentação. 
A hipoglicemia, por sua vez, ocorre quando há uma queda excessiva nos níveis de glicose, frequentemente abaixo de 
70 mg/dl, com aparecimento rápido de sintomas, sendo alguns deles fome, fadiga, tontura, palidez, pele fria e úmida, 
visão turva e confusão mental. Se não for tratada, pode levar ao coma. 
Quanto ao estado normal de jejum, pequenos aumentos na taxa de glicemia levam à supressão da produção de 
glucagon e ao aumento da produção de insulina, enquanto as hipoglicemias levam a um aumento na produção de 
glucagon e à redução da produção de insulina. Já no estado pré-prandial, as percentagens de consumo de glicose são 
representadas da seguinte maneira: pelo sistema nervoso central (50 %), pelo músculo (25 %) e pelos tecidos 
esplâncnicos (25 %). 
Em uma situação de jejum, com concentrações de glicose sanguínea entre 80 e 90 mg/dl, a liberação de insulina pelo 
pâncreas ocorre numa taxa basal de cerca de 25 ng/min/kg de peso corporal. Se aumentarem os níveis de glicose no 
sangue em duas ou três vezes do normal, a liberação de insulina pelo pâncreas terá um aumento acentuado, podendo 
chegar a taxas de aproximadamente 250 ng/min/kg de peso corporal. A concentração plasmática de insulina aumenta 
por quase 10 vezes dentro de 3 a 5 minutos após elevação aguda do nível de glicose. Esse aumento resulta da 
liberação imediata de insulina estocada no pâncreas. O "desligamento" da secreção de insulina ocorre de maneira 
rápida, levando de 3 a 5 minutos após a redução do nível da glicemia para os valores de jejum. 
O mecanismo de feedback criado em resposta à secreção da insulina tem papel importante para a regulação do nível 
da glicemia. Assim, uma elevação nesse nível aumenta a secreção de insulina, que, por sua vez, aumenta o transporte 
de glicose para o fígado, para o músculo e para as outras células, reduzindo, dessa forma, o nível da glicemia ao seu 
valor normal, acarretando em uma redução da liberação de insulina pelo pâncreas. 
A insulina, através de sua ação estimulatória sobre a captação de glicose pelas células, promove a utilização dos 
carboidratos para obtenção de energia, enquanto deprime a utilização de gorduras (ácidos graxos). 
Baixas concentrações de glicose no sangue provocam a liberação do hormônio glucagon, o qual acelera a liberação da 
glicose a partir do glicogênio no fígado (glicogenólise) e altera o metabolismo dos combustíveis tanto no fígado, quanto 
nos músculos. Neste sentido, esta alteração no metabolismo estimula a oxidação dos ácidos graxos, economizando, 
assim, a glicose, para que possa ser usada pelo cérebro. Durante o jejum prolongado, os triacilgliceróis tornam-se o 
combustível principal; o fígado converte os ácidos graxos em corpos cetônicos para exportá-los para outros tecidos, 
inclusive para o cérebro. 
A intensa remoção de glicose circulante pelos tecidos, permitida para alta relação Insulina/Glucagon no período 
absortivo reduz gradativamente a glicemia. Através da degradação do glicogênio hepático a glicemia será mantida, 
com a contribuição crescente da gliconeogênese. 
 
 
 
2. Relatar quais as funções das vitaminas do complexo B diante do metabolismo. 
As vitaminas do complexo B, são: B1, ou tiamina; B2, ou riboflavina; niacina, que inclui o ácido nicotínico e a 
nicotinamida; B6, que agrupa a piridoxina, piridoxal e a piridoxamina; B12 ou cobalamina; ácido fólico; ácido 
pantotênico e biotina. 
- Tiamina – B1 
É uma substância solúvel em água e perde sua atividade quando submetida a altas temperaturas ou pH alcalino. A 
absorção da tiamina é realizada no jejuno e duodeno proximal, principalmente por carregadores que dependem de 
sódio, donde será levada ao fígado pela circulação portal, sendo este o órgão de maior concentração dessa vitamina. 
No plasma a tiamina se encontra livre onde os microrganismos presentes no trato intestinal do homem podem sintetizá-
la. É fundamental para o metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras, pois em combinação com o fósforo 
forma a coenzima tiamina pirofosfato (TPP) que participa da reação de descarboxilação do piruvato a acetato e acetil 
CoA, substância doadora de energiano ciclo de Krebs. A TPP também participa da descarboxilação de outros alfas- 
cetoácidos derivados de aminoácidos. Por ser essencial ao metabolismo dos carboidratos quando há grande consumo 
deste macronutriente ou em situações de grande esforço físico, deve- se aumentar o consumo de tiamina para evitar 
sinais de deficiência. A tiamina também está envolvida nos processos digestórios, participa da manutenção do apetite e 
da transmissão de impulsos nervosos. As fontes de vitamina B1 são a carne de porco magra, germe de trigo, fígado, 
gema de ovo, amendoim, peixes, leguminosas, legumes, grãos integrais, frutos do mar, levedo de cerveja e cevada. A 
deficiência acentuada da tiamina causa o beribéri, A deficiência da tiamina ocorre mais acentuada em indivíduos com 
dieta rica em alimentos refinados ou a base de peixes crus por conterem em seu trato intestinal microrganismos que 
sintetizam tiaminase, uma enzima que quebra a tiamina, não permitindo que esta seja usada pelo organismo. Os 
animais e seres humanos com deficiência de tiamina podem mostrar fadiga, instabilidade emocional, depressão, 
insuficiência cardíaca e retardo do crescimento. Como esta ligada a obtenção de energia, o SNC fica prejudicado sem 
tiamina, podendo ocorrer desmielinização da bainha de mielina das fibras nervosas e dos nervos periféricos. No 
sistema gastrointestinal, a deficiência de tiamina pode levar a anorexia, constipação e má absorção. 
- Riboflavina – B2 
A riboflavina é uma vitamina hidrossolúvel pertencente ao complexo vitamínico B, apresenta coloração amarela e é 
fluorescente. Sua absorção é feita de modo facilitado pelas paredes proximais do intestino delgado. Sendo então a 
riboflavina fosforilada em flavinamononucleotideo antes de entrar na corrente sanguínea. A riboflavina é fundamental 
no processo metabólico de proteínas, carboidratos e gorduras. Junta- se ao fósforo para formar duas coenzimas, FMN 
(flavinamononucleotídeo) e FAD (flavina adenina dinucleotídeo) que participam dos processos de oxirredução celulares 
e transporte de elétrons, principalmente de hidrogênio. Além disso, a coenzima FMN participa do processo de ativação 
da piridoxina (Vitamina B6) e a FAD, da conversão do aminoácido triptofano em niacina (VITAMINA B3). A riboflavina 
também está envolvida nos processos de manutenção da integridade cutânea. São fonte de riboflavina o leite, carne, 
peixe e, principalmente, os vegetais de cor verde-escura. A deficiência de riboflavina é caracterizada pela queilose, 
estomatite, glossite, e dermatite seborreia. Lesões oculares também são comuns. Esta deficiência pode levara anemia. 
- Niacina – B3 
A niacina é um termo genérico que engloba o ácido nicotínico e a nicotinamida, dois nucleotídeos piridínicos que atuam 
como precursores da coenzima nicotinamida-adenina-dinucleotídeo (NAD, coenzima I) e de sua forma fosforilada 
(NADP, coenzima II). Por participarem do ciclo do ácido cítrico, essas coenzimas são essenciais para as reações 
produtoras de energia celular. Há no mínimo 200 enzimas dependentes de NAD e NADP que atuam no metabolismo 
dos carboidratos, dos aminoácidos e dos lipídios, além de participarem na síntese de hormônios adrenocorticais a partir 
da acetil coenzima A (CoA), na deidrogenação do local etílico e na conversão de ácido láctico em ácido pirúvico. Reduz 
triglicérides e colesterol. Auxilia no funcionamento adequado do sistema nervoso e imunológico. Os alimentos ricos 
nesta vitamina são levedura, carnes magras de bovinos e de aves, fígado, leite, gema de ovos, cereais integrais, 
vegetais de folhas (brócolis, espinafre), aspargos, cenoura, batata-doce, frutas secas, tomate, abacate. 
- Ácido Pantotênico – B5 
O ácido pantotênico é composto pelo ácido pantóico ligado a uma subunidade beta-alanina, por ligação peptídica. O 
ácido pantotênico é um componente da coenzima A (CoA), assumindo um papel central nas reações de liberação de 
energia a partir dos carboidratos. Quando o ácido pantotênico liga-se a um grupo beta-mercaptoetilamina, torna-se 
panteteína. A fosfopanteteína faz ligação covalente a várias proteínas, particularmente aquelas envolvidas no 
metabolismo dos ácidos graxos, estando envolvida na síntese de compostos como os hormônios esteroides, o 
colesterol e os fosfolipídios. A coenzima A dos alimentos é hidrolisada no lúmen intestinal, liberando o ácido 
pantotênico. A absorção intestinal ocorre por transporte ativo dependente do sódio, mas também por difusão simples, 
numa razão constante por todo o intestino delgado. No sangue, o ácido pantotênico absorvido liga-se aos eritrócitos. A 
captação do ácido pantotênico plasmático pela maioria dos tecidos (coração, músculo e fígado) ocorre por mecanismo 
ativo dependente de sódio; a sua passagem para o sistema nervoso central ocorre por difusão facilitada. Nas células, a 
CoA é sintetizada do ácido pantotênico, a partir da enzima pantotenato quinase. Por sua vez, o catabolismo da CoA 
leva à formação do pantotenato, excretado na urina. Há boa correlação da excreção urinária com os níveis de ingestão 
alimentar do ácido pantotênico. O ácido pantotênico dos alimentos ocorre principalmente como CoA. É amplamente 
distribuído em todos os alimentos, especialmente em carnes de vaca e frango, batata, aveia e outros cereais integrais, 
tomate, fígado e vísceras, fermento, gema de ovo e brócolis. O processo de cocção destrói 15% a 50% do ácido 
pantotênico das carnes e 37% a 78% da vitamina presente nos vegetais. Auxilia na formação de células vermelhas do 
sangue e na desintoxicação química. Previne degeneração de cartilagens e ajuda na construção de anticorpos. 
- Piridoxina – B6 
Mais conhecida como vitamina B6 é basicamente um pó de aparência cristalina e coloração branca. Essa substancia 
não contém cheiro de espécie alguma e consideravelmente estável se exposto ao ar ou a luz. Essa vitamina pode ser 
facilmente encontrada na natureza, haja vista sua numerosa fonte de oferta. As mais comuns são: as leveduras, o 
farelo de cereais, o fígado, o famoso melado de cana, e o germe de trigo. Uma vez no organismo, a piridoxina 
transforma-se em fosfato de piridoxal, que age como coenzima alcançando o extraordinário número de 60 enzimas, 
sendo a maior parte delas relacionadas ao metabolismo de proteínas e aminoácidos. Assim como as demais vitaminas 
fundamentais para o bom funcionamento do metabolismo, a carência da piridoxina pode provocar graves transtornos. 
Não diferente das demais vitaminas, a ausência do "cloridrato de piridoxina" ou vitamina B6 tem um preço para o 
metabolismo. 
- Biotina – B7 
A biotina age como um cofator essencial para acetilCoA, propionil-CoA, beta-metilcrotonil-Coa e enzimas piruvato 
carboxilase, importantes na síntese de ácidos graxos, no catabolismo de aminoácidos de cadeia ramificada e na via 
gliconeogênica. A biotina também tem papel na regulação da expressão gênica. A biocitina presente nos alimentos 
sofre processo de hidrólise pela biotidinase do suco pancreático e secreções da mucosa intestinal para gerar biotina 
livre. A absorção ocorre por difusão passiva lenta e por transporte ativo dependente de sódio nas porções mais 
proximais do intestino delgado (duodeno e jejuno) e também no cólon. Quando há redução no pool corporal da 
vitamina, ocorre mecanismo regulatório da absorção, pelo aumento do número de carreadores da mucosa que 
possuem alta afinidade estrutural à biotina. A biotina circula livre no sangue (80%) e por ligação reversível ou covalente 
a proteínas plasmáticas. A biotina é largamente distribuída em alimentos, embora com baixa concentração. A maior 
fonte alimentar é o fígado bovino. Carnes, cereais, grãos, frutas e vegetais são fontes pobres nessa vitamina. A biotina 
pode ser sintetizada pela flora intestinal, mas não há informações sobre sua absorção. Promove o crescimento celular, 
auxilia na produção de ácidos graxos e redução de açúcar no sangue. A vitamina B7 previne a calvície e também alivia 
dores musculares. 
- Ácido Fólico – B9 
A absorção do ácido fólico em concentrações fisiológicas no homem é feita principalmente no primeiro terço do 
intestino delgado, por processo ativo saturável dependente de pH e de sódio, apesar de ocorrer também em toda a 
extensão do mesmo. Porém, em altas concentrações, atravessa diretamente a parede dos enterócitos sem tais. O 
folato encontra-se no plasma distribuído em três frações: o folato livre, e os ligados aos transportadores de baixa e de 
alta afinidade que são responsáveis pelo transporte do folato para as células da medula, reticulócitos, fígado, fluido 
cerebroespinhal e células tubulares renais. Supõe-se que este transporte seja ativo e mediado por um carreador, uma 
vez que ocorre contra um gradiente de concentração. As reservas normais no organismo variam de 5 a 10 mg, onde 
metade encontra-se no fígado, principalmente na forma de poliglutamato. O ácido fólico é amplamente distribuído na 
natureza, sendo encontrado praticamente em todos os alimentos naturais na forma de folato. As principais fontes são 
as vísceras, carnes, verduras com folhas verde-escuras (espinafre, aspargo e brócolis), leguminosas (ervilhas, feijão e 
lentilha), laranja e gema de ovo. O ácido fólico é um nutriente essencial para a vida da célula, de modo que a sua 
deficiência leva ao desenvolvimento de doenças de gravidade variável. O distúrbio mais comum que ocorre como 
resultado da deficiência de ácido fólico é anemia macrocítica ou megaloblástica, cujas manifestações clínicas são muito 
semelhantes às da anemia induzida por vitamina B12. Promove a saúde dos cabelos e da pele, além de ser essencial 
na síntese de DNA. A vitamina B9 fornece nutrientes para garantir a manutenção dos sistemas imunológico, circulatório 
e nervoso. Também ajuda no combate do câncer de mama e de cólon. 
- Cobalamina – B12 
A vitamina B12 é a mais complexa das vitaminas, estando envolvida em muitas reações bioquímicas, como síntese de 
DNA, síntese de metionina a partir da homocisteína e conversão do propionil em succinil coenzima A, a partir do 
metilmalonato. Contém um microelemento, o cobalto que, na B12 purificada, está ligado a um grupo cianeto, o que lhe 
confere a denominação de cianocobalamina. A síntese da vitamina B12 não é realizada por animais ou plantas, assim 
como as demais vitaminas hidrossolúveis, somente certos microrganismos são capazes de sintetizá-la. Os humanos 
são incapazes de sintetizar esta vitamina e, portanto, completamente dependentes da dieta para sua obtenção. Como 
fontes de vitamina B12, as carnes (principalmente a vermelha),frutos do mar, fígado e rim, leite, ovos, peixes, queijos, 
algas marinhas e levedo de cerveja. É absorvida no íleo, dependente de fator intrínseco, que é uma enzima 
mucoproteica, presente na secreção gástrica. A presença de ácido clorídrico é necessária pois quebra as ligações 
peptídicas da vitamina B12. O cálcio é outro fator necessário a absorção. Na circulação sanguínea liga–se à proteínas 
transportadoras, as transcobalaminas I, II e III, e pode ser estocada no fígado ou nos rins. Se houver ingesta 
exagerada dessa vitamina, ocorre a excreção por via urinária. Cerca de 60% dos casos de deficiência de vitamina B12 
resultam da má-absorção da cobalamina a partir da dieta, entre 15% e 20% são decorrentes de anemia perniciosa, e 
os demais estão associados à dieta insuficiente e a doenças hereditárias do metabolismo da cobalamina. As anemias 
megaloblásticas por déficit de vitamina B12 constituem um grupo de doenças caracterizado por alterações 
neurológicas, anemia macrocítica e anomalias morfológicas distintas das células hematopoiéticas da medula óssea 
associadas à inibição da síntese de ADN. Caso o indivíduo não receba essa vitamina pela alimentação podem 
aparecer sintomas como, diarreia, afecções cutâneas, perda de apetite, desmielinização da medula espinal. A ação da 
vitamina B12 no organismo é muito ampla, e sua dosagem sérica é um exame laboratorial importante na avaliação do 
paciente com sinais de deficiência, já que permite a correção por reposição e impede o aparecimento dos sintomas 
neurológicos. A reposição parenteral da B12 promove, em alguns pacientes, significativa melhora das condições 
mentais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Descrever as vias bioquímicas da Glicogenólise, Glicogênese, Gliconeogênese e 
Cetogênese. 
Glicogenólise: Quebra de glicogênio já formado na célula, sob influência do hormônio glucagon, em momentos de 
jejum ou exercício físico. 
Glicogênese: Formação da macromolécula de glicogênio (agregado de moléculas de glicose) que servirá como 
reserva energética para a célula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Gliconeogênese: Gerar glicose, a partir de compostos que não são carboidratos. 
 
 
 
 
 
 
 
Cetogênese: Ir degradando compostos de origem lipídica até alcançar corpos cetônicos (Acetona, Acetoacetato, Beta-
Hidroxibutirato) esses que vão ser capazes de produzir NADH e FADH2 que serão direcionados a oxidação 
fosforilativa. 
 
 
 
4. Explicar o que é Resistência Insulínica. 
A resistência à insulina é uma anormalidade metabólica característica de indivíduos com diabetes tipo 2, diabetes tipo 1 
descontrolado, cetoacidose diabética e obesidade. O processo de envelhecimento também está relacionado à 
progressão da RI. Em populações normais, a RI ocorre em 20 a 25% dos indivíduos. Em populações de não-
diabéticos, a redução da ação insulínica pode estar acompanhada de um grupo de alterações 
metabólicas/cardiovasculares que compreende: hipertensão arterial, hipertrigliceridemia, redução do HDL colesterol, 
intolerância aos carboidratos, obesidade centrípeta, aumento de inibidor-1 do ativador do plasminogênio, hiperuricemia 
e doença cardiovascular aterosclerótica. Este conjunto de alterações da RI é conhecido como síndrome de resistência 
à insulina ou síndrome metabólica. 
Possíveis causas: Fatores do estilo de vida (obesidade, alimentação), deficiência de Vitamina D, Diabetes tipo 2, 
Síndrome Ovariana Policística. 
 
5. Descrever o que é Diabetes Mellitus e classificar de acordo com os tipos. 
DM refere-se a um transtorno metabólico de etiologias heterogêneas, caracterizado por hiperglicemia e distúrbios no 
metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras, resultantes de defeitos da secreção e/ou da ação da insulina. O 
DM vem aumentando sua importância pela sua crescente prevalência e habitualmente está associado à dislipidemia, à 
hipertensão arterial e à disfunção endotelial. 
Classificação: 
Diabetes tipo 1: É uma doença de natureza autoimune ou idiopática que resulta em destruição das células beta, 
geralmente levando à deficiência absoluta de insulina. Em geral tem início abrupto, acomete principalmente crianças e 
jovens, e os pacientes são em geral magros e tem tendência à cetose. Recentemente, foi descrito em um estudo 
multicêntrico sobre o aparecimento tardio de diabetes do tipo 1, podendo ter instalação após os 60 anos de idade. Com 
maior frequência nestes casos não se encontram autoanticorpos, ao contrário da maioria dos pacientes com diabetes 
do tipo 1, em que se encontram o ICA (islet cell antibody), IA2 (antitirosina fosfatase) e principalmente o anti-GAD 
(decarboxilase do ácido glutâmico). O diagnóstico laboratorial é realizado pela presença de autoanticorpos: ICA, IA2, 
anti-GAD (decarboxilase do ácido glutâmico). Cursa com diminuição dos níveis de peptídeo 
C<0,7ng/mL, caracterizando insulinopenia. 
 
 
Diabetes do tipo 2: Ocorre devido a uma perda progressiva da secreção de insulina e ao aumento de resistência à 
insulina. Em alguns casos, há uma predominância da resistência insulínica, e em outros uma disfunção secretória da 
célula beta. Clinicamente apresenta início insidioso, com o paciente mantendo-se assintomático por longos períodos. 
Cerca de 60-90% dos indivíduos acometidos por essa doença são obesos ou apresentavam acúmulo de gordura visceral; 
a cetose é rara; e a história familiar positiva é frequente. 
 
Diabetes melito gestacional (DMG): o diabetes é diagnosticado no segundo ou terceiro trimestre da gestação. É a 
intolerância aos carboidratos diagnosticada pela primeira vez durante a gestação e que pode ou não persistir após 
o parto. É o problema metabólico mais comum na gestação e tem prevalência entre 3% e 25% das gestações, 
dependendo do grupo étnico, da população e do critério diagnóstico utilizado. Muitas vezes representa o aparecimento 
do diabetes mellitus tipo 2 (DM2) durante a gravidez. 
 
Existem ainda tipos específicos de diabetes devido a outras causas, por exemplo síndromes diabetes monogênicas, 
tais como diabetes neonatal e diabetes da maturidade em jovens ou Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY), um 
subtipo que acomete indivíduos abaixo dos 25 anos, não obesos, sendo caracterizado por defeito na secreção de 
insulina, mas sem provocar dependência da mesma. Apresenta herança autossômica dominante, envolvendo, portanto, 
várias gerações de uma mesma família; doenças do pâncreas exócrino (tais como fibrose cística); e diabetes induzido 
por drogas ou produtos químicos (utilização de glucocorticoides, tratamento do HIV/SIDA, ou após o transplante de 
órgãos). 
 
 
 
6. Explicar como o paciente descompensado com DM manifesta Poliúria, Polifagia e 
Polidipsia. 
Polifagia: a concentração de glicose no sangue do paciente está elevada, porém, ela não adentra a célula, causando a 
sensação de insaciedade, levando à polifagia 
Polidipsia: como a concentração de glicose no sangue está elevada, a célula cede água para o sangue para tentar 
diminuir essa concentração de glicose. Como a água sai da célula, a sensação de sede aumenta. 
Poliúria: o aumento de volemia sanguínea causada pelo extravasamento de água de dentro da célula para o sangue 
leva à necessidade de liberar essa água, causando o aumento da quantidade de urina a ser liberada. 
 
7. Explicar a relação da produção de Sorbitol e da glicosilação de proteínas em pacientes 
hiperglicêmicos e as lesões no organismo de indivíduos com DM. 
Quando o sorbitol é injetado na circulação, 64 % é excretado inalterado na urina. Por via oral, uma dose de 35 g é 
metabolizada na major parte em C02, tanto no individuo normal como no diabético, somente 2 % aparece na urina e 10 
% nas fezes. Porém, o grave problema da sua ingestão por via oral é a intolerância do tubo digestivo, podendo 
ocasionar diarreia osmótica, se ingerido em grande quantidade. O sorbitol é utilizado como adocicante em numerosos 
produtos alimentares sem açúcar. A administração de 10 g a voluntárioscausa ligeiro desconforto (gases, eructações 
devidas a fermentação pelas bactérias intestinais); 20 g causam sintomas graves (cólicas, diarreias). A sua absorção 
pelo tubo digestivo é deficiente. Algumas frutas contêm quantidades elevadas (peras, ameixas, pêssegos, macas). Em 
doentes diabéticos utilizaram-se infusões de sorbitol com o objetivo de fornecer um alimento calórico que não afetasse 
a glicemia. Este fato foi confirmado, verificando-se que o sorbitol é oxidado a maior velocidade que a glucose, e diminui 
a oxidação de ácidos graxos. Contudo, aumenta para o dobro a produção de lactato. 
Em alguns tecidos insulino-independentes (neurônio, cristalino, retina, célula de Schwann do nervo periférico, rim e 
vaso sanguíneo), a hiperglicemia acarreta um aumento na glicose intracelular. A glicose em excesso é metabolizada a 
sorbitol e a frutose, pelos processos enzimáticos já descritos. O sorbitol e a frutose acumulados dentro da célula 
causam um aumento da osmolaridade, ocasionando o influxo de água e conseqüências funcionais gravíssimas para a 
célula, que comprometem sua homeostase. Adicionalmente, no cristalino, a água absorvida osmoticamente causa 
tumefação e opacidade. Este mecanismo pode ser responsável por lesão dos pericitos dos capilares retinianos. 
Nos neurônios, o acúmulo de sorbitol intracelular ocasiona uma inibição competitiva na captação de mioinositol, 
tornando os níveis intracelulares de mioinositol insuficientes. O mioinositol é importante para a regulação da atividade 
da enzima sódio-potássio ATPase. A atividade dessa enzima é importante para a manutenção de um potencial elétrico 
na membrana neuronal e na transmissão de impulsos nervosos. A diminuição na atividade desta ATPase tem sido 
associada ao declínio do conteúdo de mioinositol, com a diminuição da velocidade de condução neural e com 
alterações estruturais nos nodos de Ranvier. 
 
8. Descrever os exames laboratoriais que são usados para diagnosticar o DM explicando o 
que é Intolerância à glicose e quando é considerado DM. 
 
 
Intolerância à glicose: A intolerância à glicose de jejum (IGJ), uma condição metabólica que na maioria das 
vezes precede o diabetes, geralmente não causa sintomas, necessitando da dosagem da glicemia de jejum para 
ser diagnosticada. Em 2003, o Comitê de Especialistas em Diagnóstico e Classificação do Diabetes Mellitus 
recomendou a redução do ponto de corte para o diagnóstico da IGJ de 110mg/dl para 100mg/dl, endossado pela 
Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD), em 2005. No entanto ainda não há consenso sobre a adoção desses 
valores. Também conhecida por Tolerância à Glicose Diminuída, ela é um dos dois tipos de pré-Diabetes que 
uma pessoa pode apresentar.