ALDOSTERONA1

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UNIVERSIDADE SÃO FRANCISCO 
ENFERMAGEM 
 
 
ANDRESSA EMANUELA DA SILVA BATISTA 001201606028 
VICTORIA DO SANTOS GODOY 001201604732 
 
 
 
 
 
 
ALDOSTERONA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bragança Paulista 
2020 
Fórmula molecular = C21H28O5 Massa molecular = 360,45 g/mol 
A aldosterona é o principal mineralocorticóide secretado pela zona glomerulosa, 
parte externa do córtex adrenal. Ela estimula os túbulos renais a reabsorver 
sódio e a excretar potássio, protegendo o organismo contra hipovolemia e 
hipercalemia. A secreção da aldosterona é indiretamente estimulada pela 
hipovolemia. A hipovolemia faz as células justa glomerulares dos rins secretarem 
renina. A renina estimula a conversão periférica de angiotensina I em 
angiotensina II e a angiotensina II, então, estimula a secreção de aldosterona 
que é produzida nas adrenais a partir do colesterol. 
 A hipercalemia estimula diretamente a secreção de aldosterona. A sua 
secreção é inibida pelo peptídeo natriurético atrial e pela dopamina. Após 
exercida a sua ação, a aldosterona de passagem pelo fígado, sofre degradação 
enzimática pela 20-alfa-hidroxi-esteróide-desidrogenase dando 20-OH-
Aldosterona ou pelas enzimas 5- beta-redutase e 3-alfa-hidroxi-esteróide-
desidrogenase, dando 3 ,5β-tetraidroaldosterona ou pela 18-glicuronidase, 
dando aldosterona-18-oxo-glicuronídeos. Esses metabólitos, após outras 
transformações, em última instância, voltam a ser Colesterol ou são eliminados 
pela urina. 
 
 
 
 
 
 A aldosterona é um hormônio que estimula a retenção de sódio (sal) e a 
excreção de potássio pelos rins. Desempenha importante papel na manutenção 
das concentrações de sódio e potássio normais no sangue e no controle do 
volume sanguíneo e da pressão arterial. A aldosterona é produzida pelo córtex 
adrenal, a porção mais externa das glândulas adrenais, localizadas no topo de 
cada rim. Sua produção é normalmente regulada por duas outras proteínas, 
renina e angiotensina. A renina é liberada pelos rins quando ocorre uma queda 
da pressão arterial, uma diminuição na concentração de sódio ou um aumento 
na concentração de potássio. A renina quebra a proteína sanguínea 
angiotensinogênio para formar a angiotensina I, que então é convertida por uma 
segunda enzima angiotensina II. Esta provoca a constrição dos vasos 
sanguíneos e estimula a produção de aldosterona. O efeito final é uma elevação 
da pressão arterial e a manutenção dos níveis normais de sódio e potássio. 
 Diversas condições podem levar à superprodução (hiperaldosteronismo) ou 
à subprodução (hipoaldosteronismo) de aldosterona. Como a renina e 
aldosterona estão intimamente relacionadas, ambas as substâncias são 
frequentemente testadas em conjunto para identificar a causa de uma 
aldosterona anormal. 
 A quantidade de sódio no sangue é controlada pelo hormônio aldosterona, 
secretado pelo córtex da glândula adrenal (suprarrenal). Quando a quantidade 
de sódio no sangue baixa, aumenta a secreção de aldosterona. Esse hormônio 
atua sobre os túbulos distais e sobre os túbulos coletores, estimulando a 
reabsorção de sódio do filtrado glomerular. 
 A secreção do hormônio aldosterona, por sua vez, é regulada pela renina e 
pela angiotensina. Se a pressão sanguínea ou a concentração de sódio diminuir, 
os rins liberam renina no sangue. 
 A renina é uma enzima que catalisa a formação de uma proteína sanguínea 
chamada angiotensina, a qual provoca a diminuição do calibre dos vasos 
sanguíneos, Há, assim, aumento da pressão arterial, o que estimula a secreção 
de aldosterona. Esta, por sua vez, leva a um aumento da reabsorção de sódio 
pelos rins. 
 
AÇÕES FISIOLÓGICAS 
 
 Aumento da natremia (aumento da concentração de sódio no sangue 
chamado de hipernatremia) 
• Transporte ativo de sódio da célula tubular renal para o espaço extracelular 
• Reabsorção passiva de sódio do filtrado urinário 
• Diminuição da calemia (hipocalemia)(concentração de potássio no sangue) 
• Aumento da reabsorção de cloro do filtrado urinário 
• Aumento da excreção de potássio para o filtrado urinário 
• Aumento do pH do sangue ou alcalose 
• Excreção de ions de hidrogênio para o filtrado urinário (antiporter de Na+/H+) 
• Aumento da pressão arterial e da volemia (volume de sangue circulante) 
• Aumento de reabsorção de água 
 A função principal da aldosterona é a manutenção do volume de fluido 
extracelular, por conservação do Na+ corporal; a sua produção depende de 
aferências renais, estimuladas quando é detectada uma redução no volume de 
fluido circulante. 
 Quando há redução do sódio extracelular, como acontece, por exemplo, na 
restrição dietética de sódio, a diminuição volume plasmático e do fluido 
extracelular diminui o fluxo e pressão de perfusão renais, o que é detectado pelas 
células justaglomerulares renais, que segregam, como resposta, renina para a 
circulação periférica. A renina converte o angiotensinogénio (a2-globulina 
plasmática sintetizada no fígado) em angiotensina I que, depois, é clivada pela 
enzima de conversão da angiotensina presente em muitos leitos capilares, sendo 
classicamente destacado como mais importante o pulmonar, originando a 
angiotensina II. 
 A angiotensina II fixa-se a receptores membranares específicos a nível supra-
renal, produzindo segundos mensageiros como o Ca2+ e derivados do 
fosfatilinositol; a activação da cinase C altera a expressão enzimática, 
favorecendo a síntese de aldosterona. 
 Alterações mínimas no sistema angiotensina plasmático são suficientes para 
desencadear respostas máximas de produção de aldosterona. Após algumas 
horas/ dias, as velocidades de secreção de renina e aldosterona podem ser 
aumentadas consideravelmente, de 4 a 8 vezes no caso de dieta com restrição 
de sódio, e 2 a 4 vezes, no caso de hemorragias, ortostatismo prolongado ou 
diurese aguda. Por oposição, na ingestão excessiva de sódio e na retenção de 
grandes quantidades de volume extracelular, a secreção de renina e aldosterona 
está suprimida. Deste modo, há um sistema de feedback negativo resultante da 
interacção entre a zona glomerular e as células justaglomerulares. 
 
OUTROS ESTÍMULOS PARA A SECREÇÃO DE RENINA 
 
 Maior atividade simpática, ex. na hipovolemia, por ação da noradrenalina em 
receptores b-adrenérgicos renais; Prostaglandinas locais – medicamentos como 
agentes anti-inflamatórios não-esteróides (inibidores da ciclo-oxigénase) 
reduzem a resposta de produção de aldosterona, nas situações de baixo fluxo 
sanguíneo renal. 
 
MECANISMOS DE FEEDBACK 
 
 A angiotensina II exerce uma ação local de inibição da libertação de renina, 
participando num “feedback” negativo. 
 O ANP (peptídeo auricular natriurético) contraria os efeitos do sistema renina-
angiotensina na produção de aldosterona. Quando há expansão do volume 
plasmático, os miócitos auriculares, sensibilizados pela distensão, libertam o 
ANP que se fixa a receptores específicos na zona glomerulosa, inibindo a síntese 
e libertação da aldosterona (nestas circunstâncias, os valores de angiotensina 
são, também, reduzidos, encontrando-se o sistema renina-angiotensina inativo); 
por outro lado, o ANP também atua indiretamente, reduzindo a libertação de 
renina. 
 O principal condicionante da atividade da aldosterona é, no entanto, o 
potássio. A aldosterona é um facilitador biológico da depuração de potássio, 
sendo a sua secreção aumentada na presença de níveis aumentados de 
potássio. As elevações do potássio plasmático, ou da sua ingestão na dieta são 
fortes estímulos para a libertação de aldosterona. 
 O potássio estimula a libertação de aldosterona por despolarização das 
células endócrinas da suprarrenal, abrindo canais de Ca2+ dependentes da 
voltagem. A elevação da concentração de Ca2+ intracelular é responsável pela 
ativação da produção. 
 O ACTH também se associa, como acontececom o cortisol, à estimulação da 
produção de aldosterona; contudo, face à ação continuada do ACTH, este efeito 
sofre uma atenuação e anulação em poucos dias, porque os efeitos de 
“feedback” negativo da aldosterona inibem a sua secreção, impondo-se ao 
estímulo positivo do ACTH. O papel do ACTH parece ser uma estimulação tónica 
basal, na sua ausência a resposta da zona glomerulosa a outros estímulos está 
francamente diminuída. 
 Os estímulos positivos para a secreção de aldosterona ([Na+] reduzida, 
angiotensina II, [K+] alta e ACTH) estão interrelacionados e cada um deles 
facilita a ação dos restantes. 
 Há outros fatores de regulação em estudo, entre os quais um outro peptídeo, 
também derivado da POMC (mas diferente do ACTH), a acetilcolina e a 
serotonina, todos estimulatórios, e a dopamina, inibitória (reduz os níveis de 
AMPc, por intermédio de uma proteína G inibitória). 
 O padrão de secreção diária de aldosterona (circadiana) parece ser 
independente de qualquer um destes estímulos; é uma propriedade intrínseca 
da glândula. O pico de secreção ocorre às 8 horas da manhã e o mínimo às 23 
horas da noite. 
 
AÇÕES DA ALDOSTERONA E RESTANTES MINERALOCORTICÓIDES 
 
 A aldosterona fixa-se ao receptor de mineralocorticóides e altera a transcrição 
génica; normalmente, é necessária uma latência de uma a duas horas até que 
se verifiquem os efeitos hormonais. 
 O rim é o principal alvo. É estimulada a reabsorção activa de sódio a nível 
tubular, pelas células dos túbulos colectores e túbulos contornados distais, 
sendo preservado o principal catião extracelular. A água sofre reabsorção 
passiva, acompanhando o Na+, de modo que a expansão do volume extracelular 
faz-se sem alteração da osmolaridade. 
 Apesar da aldosterona interferir em apenas 3% da capacidade total de 
reabsorção de Na+, o défice de aldosterona cria um saldo negativo considerável 
no equilíbrio do Na+. 
 A ação subcelular faz-se sentir no polo luminal, aumentando o número de 
canais membranares que permitem passagem de Na+ a favor do gradiente 
electroquímico, no polo basal, aumentando a ATPase Na+ - K+, que exterioriza 
Na+ para os capilares, nas mitocôndrias, estimulando as reações do ciclo de 
Krebs e aumentando a produção energética e, no citosol, aumentando a 
atividade da fosfolípase e a síntese de ácidos gordos para formação de 
membranas biológicas. 
 Simultaneamente, há excreção ativa de potássio para o lúmen tubular renal. 
A eletronegatividades luminal, gerada após a passagem do Na+ para as células 
tubulares, favorece a difusão passiva de K+ para o lúmen. A aldosterona é 
responsável por um nível mínimo de excreção de K+. A maioria da excreção 
diária de potássio depende da secreção tubular distal a nível renal, sendo 
essencial a presença da aldosterona; ao contrário do que acontece com o sódio, 
o fluxo de potássio não arrasta consigo água e, portanto, a retenção de potássio 
plasmática não altera a volemia, mas, por isso mesmo, manifesta-se 
rapidamente como elevação perigosa das concentrações de potássio. 
 A retenção de Na+ e H2O, na administração continuada de aldosterona, 
resulta num aumento da pressão sanguínea e volume plasmático. 
 No entanto, após alguns dias esta retenção cessa, passando a um estado de 
equilíbrio, porque a hipervolemia aumenta a taxa de filtração glomerular e o ANP 
(libertado em situação de hipervolemia) inibe a libertação da aldosterona e 
diminui a sua atividade nos túbulos renais. Apesar do referido, persiste a perda 
de K+ e de H+ por troca com Na+ reabsorvido, desenvolvendo-se uma alcalose 
metabólica. 
 A aldosterona, para além da ação renal, também altera as trocas iónicas em 
outros órgãos e estimula a reabsorção de sódio no cólon, aumentando a 
excreção de potássio nas fezes. Acontece algo semelhante na saliva e suor. 
 A aldosterona também poderá aumentar a pressão arterial por acção 
vasoconstrictora direta, atuando em receptores de mineralocorticóides, nas 
células musculares lisas vasculares. Poderá contribuir para o desenvolvimento 
de fibrose no sistema cardiovascular, em situações patológicas como a 
insuficiência cardíaca e a doença isquêmica do miocárdio. 
 Apesar do cortisol se associar com elevada afinidade ao receptor de 
mineralocorticóides, a sua atuação é escassa, dados os elevados níveis de 
enzimas inativas a nível local. 
 
FARMACOLOGIA 
 
 Sua função é alterada pelos antagonistas da aldosterona, como a 
Espironolactona e o Eplerenone. 
 
REFERÊNCIAS 
 
• "Reabsorção de sódio" em Só Biologia. Virtuous Tecnologia da Informação, 
2008-2020. Consultado em 05/07/2020 às 01:58. Disponível na Internet 
em https://www.sobiologia.com.br/conteudos/FisiologiaAnimal/excrecao6.ph
p 
• http://pt.wikipedia.org/wiki/Sistema_renina-angiotensina 
• http://portfolio.med.up.pt/magda/sistemarenina.htm 
• Farmacologia Aplicada à Medicina– Helenice de Souza Spinosa, Silvana 
Lima Górniak e Maria Martha Bernardi. Editora Guanabara Koogan, 4° 
edição, 2006. 
https://www.sobiologia.com.br/conteudos/FisiologiaAnimal/excrecao6.php
https://www.sobiologia.com.br/conteudos/FisiologiaAnimal/excrecao6.php