Sistema Respiratório - V

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(
Sabrine
 Aguiar de Souza – 
PPll
 – Medicina UFFS
) (
1
)
Patologias do Sistema Respiratório – parte 5
Doenças pulmonares causadas por distúrbios Vasculares:
1. Congestão e edema pulmonar
1. SARA
1. Embolia, hemorragia e infarto pulmonar
1. (
Pressão pulmonar:
Sistólica: 
25mmHg
Diastólica: 
8mmHg
)Hipertensão pulmonar e esclerose vascular 
 Hipertensão pulmonar:
Patogênese e aspectos clínicos:
Primária ou idiopática: ocorre em mulheres jovens (30-40 anos) e é rapidamente fatal. Se desenvolve na ausência de doença cardíaca ou pulmonar. Fatores relacionados: HIV, cocaína, derivados da anfetamina, triptofano, imunidade, hormônios (?)
Secundária: surge como sequela de uma desordem que altera a pressão vascular intraluminal pulmonar, ou o volume ou o fluxo. Essas desordens incluem: doença cardíaca congênita, tromboembolos arteriais pulmonares, insuficiência cardíaca ventricular esquerda, doença da válvula aórtica, doenças pulmonares crônicas (DPOC), pneumoconioses, fibrose intersticial idiopática, TBC, desordens vasculaes (arterites)
Morfologia: é representada por proliferação da camada íntima das artérias, hipertrofia da camada média e esclerose arterial do leito vascular pulmonar. Essas alterações levam ao aumento da pressão arterial pulmonar e eventualmente o desenvolvimento de cor pulmonale
Edema pulmonar:
Principais causas: distúrbios hemodinâmicos por aumento da pressão hidrostática (ICC esquerda) ou por diminuição da pressão oncótica. Aumento direto da permeabilidade capilar causada por agentes infecciosos, gases inalados, aspiração de líquidos ou fármacos. O edema resulta da lesão direta do endotélio ou do dano às células epiteliais alveolares com lesão microvascular secundária. Insuficiência linfática carcinomatose ou linfangite fibrosante (silicose)
Patologia da congestão e edema pulmonar:
· Macroscopicamente Pulmões pesados e úmidos; congestão pulmonar de longa duração causa o enducerimento castanho dos pulmões (firmes e marrons), o que predispõe a infecção.
· Microscopicamente os capilares alveolares estão ingurgitados, presença de material protéico no interior dos alvéolos. Congestão pulmonar de longa duração presença de células da insuficiência cardíaca, fibrose e espessamento das paredes alveolares.
Síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA):
Também conhecida por: lesão alveolar difusa, insuficiência respiratória do adulto, pulmão de choque, lesão alveolar aguda, e pulmões úmidos traumáticos.
Aspectos clínicos: insuficiência respiratória de aparecimento rápido e potencialmente fatal, cianose e hipoxemia arterial grave refratária à oxigenioterapia que, ocasionalmente, progride para a falência orgânica multissistêmica extrapulmonar. É quase sempre associada com evidência de edema pulmonar grave
Condições associadas ao desenvolvimento: 
· Lesões pulmonares diretas: infecções pulmonares difusas, toxicidade do oxigênio, inalação de toxina e outros irritantes, aspiração de conteúdo gástrico
· Condições sistêmicas: choque séptico, choque associado ao traumatismo, pancreatite hemorrágica, queimaduras, cirurgia abdominal complicada, superdosagem de narcóticos e outras reações a fármacos.
Macro e microscopicamente: no estágio edematoso agudo, os pulmões estão pesados e úmidos, firmes, com coloração vermelha. Exibem congestão, edema intersticial e intra-alveolar, inflamação e deposição de fibrina. As paredes alveolares tornam-se revestidas por membranas hialinas. Com frequência ocorre organização do exsudato de fibrina com resultante fibrose intra-alveolar e espessamento dos septos alveolares. Casos fatais frequentemente exibem broncopneumonia superposta.
Patogênese: É o resultado final de uma lesão alveolar aguda por vários insultos, enquanto que a síndrome da angústia respiratória do recém-nascido se dá por deficiência de surfactante. Na SARA a lesão inicial afeta o endotélio dos capilares (mais frequentemente) e o epitélio alveolar (ocasionalmente), mas no final, ambos são afetados. O aumento da permeabilidade capilar é causado pela ação de leucócitos sobre o endotélio e é seguido por edema intersticial, edema alveolar, exsudação de fibrina e formação de membranas hialinas. Isto resultará em organização com fibrose.
Curso clínico: O tratamento da SARA é extremamente difícil, e o distúrbio é frequentemente fatal (60% dos casos). Altas concentrações de oxigênio, necessárias à terapia da SARA, podem, por si mesmas, contribuir para a perpetuação do dano (toxicidade do oxigênio).
 (
Pneumócitos
 I morrem – lesão alveolar difusa – segue-se edema intra-alveolar – formação de membranas (
exsudato
 
proteináceo
 e restos celulares) – 
pneumócitos
 II multiplicam-se – inflamação intersticial característica – resolução: cicatrização ou fibrose intersticial
)
Tromboembolismo:
As oclusões das artérias pulmonares são quase sempre de origem embólica. Em 95% dos casos a origem desses êmbolos são nos MMII. O tromboembolismo pulmonar é a principal causa de morte súbita (10%) em adultos internos nos hospitais.
· Grandes êmbolos podem causar a morte súbita devido ao bloqueio do fluxo sanguineo pelos pulmões. 
· A dilatação aguda do coração direito (cor pulmonale agudo) também pode ser causa da morte nesses pacientes.
· Êmbolos menores seguem o trajeto dos vasos mais periféricos e podem ou não causar infarto (dependendo da circulação paralela – brônquicas)
· Cerca de ¾ de todos os infartos afetam os lobos inferiores dos pulmões, e lesões múltiplas ocorrem em mais da metade dos pacientes.
· Macroscopicamente os infartos pulmonares são classicamente hemorrágicos, se estendem à periferia do pulmão, em forma de cunha, com o ápice voltado para o hilo. A superfície pleural sobre o infarto mostra exsudato fibrinoso.
· Microscopicamente o diagnóstico é de necrose pulmonar isquêmica dentro da área de hemorragia.
 (
Grande 
tromboêmbolo
 ocluindo a 
atéria
 pulmonar à esquerda tipicamente originado das veias dos MMII e pélvicas
) 
 (
Embolia pulmonar
) (
Êmbolo em sela
)
Um tromboêmbolo preenchendo a artéria pulmonar principal
 (
Êmbolo em vaso 
sanguineo
 pulmonar
) (
Tromboêmbolo
 organizado (antigo). Se muitos ramos arteriais forem envolvidos este processo poderá gerar hipertensão pulmonar
)
Infartos pulmonares
 (
Os 
espaços
 
claros
 
que
 
aparecem
 
dentro
 dos 
vasos
 
sanguineos
 
correspondem
 
a
 
êmbolos
 
gordurosos
. 
A
 
embolia
 
gordurosa
 
ocorre
 
quase
 
que
 
exclusivamente
 
nos
 
casos
 de 
fratura
 de 
ossos
 
longos
 com a 
introdução
 de 
gotículas
 de 
gordura
 
na
 
circulação
) (
Caso
 
raro
 de 
complicação
 
pós-parto
: 
embolia
 
por
 
líquido
 
amniótico
 com 
camadas
 de 
escamas
 
provenientes
 do 
feto
)