CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA

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SUMÁRIO
1. Introdução ..................................................................... 3
2. História natural e formas da Doença 
de Chagas .......................................................................... 7
3. Fisiopatologia da cardiopatia chagásica .........10
4. Quadro clínico da Cardiopatia Chagásica ......11
5. Diagnóstico da Cardiopatia Chagásica ...........13
6. Tratamento da cardiopatia chagásica ..............18
7. Prognóstico ................................................................19
Referências bibliográficas .........................................20
3CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
1. INTRODUÇÃO
A Doença de Chagas (DC) é uma 
antropozoonose causada pelo 
Trypanosoma cruzi (T. cruzi), pro-
tozoário flagelado que pode causar 
doença aguda ou crônica com rea-
tivação em função de condições de 
imunodepressão.
Sua transmissão é relacionada aos 
vetores, ao agente e aos reservató-
rios, além de a um conjunto de fato-
res socioeconômicos e culturais. A 
doença de Chagas estende-se do 
centro-oeste do México até o sul da 
Argentina e Chile, onde as péssimas 
condições da habitação favorecem o 
contato entre o triatomíneo vetor e o 
homem.
A cardiopatia chagásica crônica 
(CCC) é essencialmente uma miocar-
diopatia dilatada em que a inflamação 
crônica provocada pelo T. cruzi, usu-
almente de baixa intensidade, mas 
incessante, provoca destruição tissu-
lar progressiva e fibrose extensa no 
coração.
Epidemiologia
A distribuição espacial da doença é 
limitada primariamente ao continen-
te americano em virtude da distri-
buição de mais de 140 espécies do 
inseto vetor (Triatominae, Hemip-
tera, Reduviidae), daí ser também 
denominada “tripanossomíase ameri-
cana”. Progressivamente, no entanto, 
a doença tem alcançado países não 
endêmicos, mediante o deslocamen-
to de pessoas infectadas e por meio 
de outros mecanismos de transmis-
são, como resultado do intenso pro-
cesso de migração internacional.
A OMS estima em aproximadamen-
te 6 a 7 milhões o número de pes-
soas infectadas em todo o mundo, a 
maioria na América Latina. Estimati-
vas recentes para 21 países latino-
-americanos, com base em dados de 
2010, indicavam 5.742.167 pesso-
as infectadas por T. cruzi, das quais 
3.581.423 (62,4%) eram residentes 
em nações da Iniciativa dos Países do 
Cone Sul, destacando-se a Argentina 
(1.505.235), o Brasil (1.156.821) e o 
México (876.458), seguidos da
Bolívia (607.186). Todavia, estes da-
dos divergem de outras estimativas 
realizadas por diferentes grupos de 
pesquisa e métodos para definição 
de infecção por T. cruzi em vários pa-
íses, o que dificulta o estabelecimen-
to exato da prevalência da doença de 
Chagas nas Américas.
Da centena de espécies de triatomí-
neos potencialmente vetores de T. 
cruzi, apenas alguns têm capacidade 
de boa adaptação à vivenda humana, 
com estreito contato com pessoas e 
mamíferos domésticos, reservatórios 
comuns da infecção.
4CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
A espécie mais importante na trans-
missão no Brasil, o Triatoma infes-
tans, encontra-se sob controle após 
certificação recebida em todo o ter-
ritório nacional em junho de 2006. 
Na década de 1970, o vetor Triato-
ma infestans encontrava-se em 711 
municípios, distribuídos em 13 esta-
dos e a soroprevalência da infecção 
na população rural brasileira era de 
4,2%, para o país como um todo. A 
partir dessa época, o controle da do-
ença passou a ser exercido de forma 
mais sistematizada em âmbito nacio-
nal, sofrendo uma intensificação das 
ações de controle nos últimos anos, 
levando a um gradativo rompimento 
da transmissão vetorial por este vetor 
em todos os estados, culminando, em 
junho de 2006, com a certificação da 
interrupção no último estado, a Bahia. 
Isso, de forma alguma, representa a 
erradicação da doença, pois surtos 
isolados em diferentes estados brasi-
leiros e registro de casos agudos es-
porádicos continuam a ocorrer.
Com o maior controle das formas ve-
torial e transfusional de transmissão, 
a forma oral ganhou relativamente 
maior importância, como visto nos 
surtos em 2005 em Santa Catarina e 
Pará, em 2006 no Ceará e Pará, e em 
2007 no Pará e Amazonas, entre ou-
tros. Na região amazônica, o núme-
ro de casos agudos vem aumentan-
do, sendo menos de dez em 1968 e 
quase cem em 2007. Em grande par-
te, isso ocorreu por surtos isolados 
com transmissão, usualmente pela 
via oral, ou, menos frequentemente, 
por vetores isolados não domiciliados, 
ou ainda por exposição de humanos a 
vetores na selva. Visto esse aumen-
to de casos na região amazônica, um 
programa específico (AMCHA) foi 
criado em 2004 para mapeamento e 
detecção da transmissão da doença.
Formas de transmissão
Na sua forma clássica, a infecção cha-
gásica é adquirida pelo homem por 
meio de triatomíneos hematófagos 
(transmissão vetorial), dos quais se co-
nhecem até hoje mais de 140 espécies 
(Figura 1). Estes insetos são popular-
mente conhecidos como barbeiros. Na 
DC, têm importância os triatomíneos 
que vivem no ambiente intradomici-
liar. Em inquérito triatomínico feito pelo 
Ministério da Saúde do Brasil, 17 es-
pécies estavam presentes em domi-
cílios. Cinco foram identificadas como 
responsáveis por transmissão direta 
da doença a seres humanos: Triatoma 
infestans, Panstrongylus megistus, 
Triatoma brasiliensis, Triatoma sór-
dida e Triatoma pseudomaculata. 
Algumas espécies adaptaram-se 
completamente aos domicílios em 
determinadas regiões e são altamen-
te antropofílicas, como o T. infestans, 
5CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
nos países do Cone Sul da América 
(responsável por 85% dos casos), e 
o Rhodnius prolixus e Triatoma di-
midiata, em muitos países da Améri-
ca Central. O indivíduo contamina-se 
por contato de dejeções do inseto in-
fectado com as mucosas ou a pele.
Figura 1. Triatomíneo vetor da D. de Chagas
SAIBA MAIS!
Considerando o mecanismo natural de infecção pelo T. cruzi, os tripomastigotas metacíclicos 
eliminados nas fezes e urina do vetor (barbeiro), durante ou logo após o repasto sanguíneo, 
penetram pelo local da picada e interagem com células fagocitárias da pele ou mucosas. Nes-
te local, ocorre a transformação dos tripomastigotas em amastigotas, que aí se multiplicam 
por divisão binária simples. A seguir, ocorre a diferenciação dos amastigotas em tripomasti-
gotas, que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício.
Estes tripomastigotas caem na cor-
rente circulatória (Figura 2), atingem 
outras células de qualquer tecido ou 
órgão para cumprir novo ciclo celular 
ou são destruídos por mecanismos 
imunológicos do hospedeiro. Podem 
ainda ser ingeridos por triatomíneos, 
onde cumprirão seu ciclo extracelular. 
Os triatomíneos vetores se infectam 
ao ingerir as formas tripomastígotas 
presentes na corrente circulatória do 
hospedeiro vertebrado (ser humano, 
por exemplo) durante o hematofagis-
mo. No estômago do inseto eles se 
transformam em formas arredonda-
das e epimastigotas. No intestino mé-
dio, os epimastigotas se multiplicam 
por divisão binária simples, sendo, 
portanto, responsáveis pela manu-
tenção da infecção no vetor. No reto, 
porção terminal do tubo digestivo, 
os epimastigotas se diferenciam em 
tripomastigotas (infectantes para os 
vertebrados), sendo eliminados nas 
fezes ou na urina. Esta é a descrição 
clássica adotada para o ciclo do T. 
cruzi no invertebrado (Figura 3).
Outros estudos revelaram que os tri-
pomastigotas sanguíneos ingeridos 
se transformariam no estômago do 
vetor em organismos arredondados, 
denominados esferomastigotas, cir-
cundados ou não por flagelo e que 
6CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
têm um importante papel no ciclo 
biológico do vetor.
Estes esferomastigotas poderiam se 
transformar em tripomastigotas me-
taciclicos infectantes ou em epimas-
tigotas de dois tipos: epimastigotas 
curtos, capazes de se multiplicar por 
divisão binária simples e então se 
transformar novamente em esfero-
mastigotas que dariam os tripomasti-
gotas metaciclicos, ou epimastigotas 
longos, que não se multiplicam e nem 
sediferenciam para tripomastigotas 
metaciclicos.
Figura 2. Tripomastigota do T. cruzi na corrente 
sanguínea
6. Epimastigotas no 
intestino dos insetos
1. Inseto pica, 
tripomastigota nas 
fezes
2. Tripomastigotas viram 
amastigotas nas células
3. Amastigotas 
multiplicam-se
4. Amastigotas viram 
tripomastigotas, rompem as 
células e caem na corrente 
sanguínea
5. São absorvidos pelo 
mosquito na picada
7. Reprodução 
binária
8. Tripomastigotas
Tr
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no
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as
ESTÁGIO NO TRIATOMA (BARBEIRO)
ESTÁGIO NO SER 
HUMANO
i
d
d
i Estágio infeccioso
Estágio diagnóstico
Figura 3. Ciclo biológico do t. Cruzi
SAIBA MAIS!
Em áreas endêmicas, a transfusão de sangue é a segunda mais importante forma de trans-
missão do parasito, sendo que em zonas não endêmicas a via transfusional é o principal meio 
pelo qual ocorre a infecção humana. Em cada unidade de sangue de chagásico transfundido, 
estima-se um risco de infecção entre 13 e 25%.
7CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
A terceira via mais importante de 
transmissão da DC humana é a ver-
tical, a qual ocorre sobretudo após 
o terceiro mês de gestação. Esta via 
parece depender de fatores ligados 
ao parasita e ao hospedeiro, devendo 
este número estar subestimado pela 
não-realização, na maioria das ma-
ternidades, de exame sistemático de 
placentas, fetos e recém-nascidos fa-
lecidos. Para que ocorra a passagem 
de T. cruzi da mãe ao feto, é necessá-
rio haver parasitemia materna (maior 
na fase aguda) e que o T. cruzi atra-
vesse o epitélio corial e vá parasitar o 
estroma vilositário, atingindo a circu-
lação fetal
Outras formas de transmissão pa-
recem muito menos comuns. São 
descritos casos de transmissão aci-
dental (laboratórios, centros cirúrgi-
cos etc.), por transplante de órgãos 
(rins, coração, medula óssea), por via 
oral (ingestão de alimentos conta-
minados, leite materno), pelo coito e 
até, talvez, por vetores que não os 
triatomíneos. Tais mecanismos de 
transmissão em geral só ocorrem de 
modo esporádico e têm pouca impor-
tância epidemiológica. Exceção deve 
ser feita às diversas microepidemias 
de DC aguda, devidas provavelmente 
à transmissão oral por meio da conta-
minação de alimentos (garapa, açaí) 
e descritas principalmente na região 
amazônica, onde os casos têm sido 
diagnosticados, de modo geral, a 
partir do exame de gota grossa feito 
para o diagnóstico de malária.
2. HISTÓRIA NATURAL E 
FORMAS DA DOENÇA 
DE CHAGAS
Após período de incubação que varia 
de 4 a 10 dias no casos de transmis-
são vetorial e de 20 a 40 dias ou mais 
nos de contaminação por transfusão 
de sangue, segue-se uma fase agu-
da. Esta pode ser sintomática (casos 
clássicos, detectados sobretudo em 
crianças de baixa idade) ou, o que é 
muito mais comum, assintomática 
(que ocorre em todas as idades).
Segundo estudos de campo, os fato-
res que determinam o aparecimento 
das formas sintomáticas ou assinto-
máticas estão relacionados com o es-
tado imunitário do hospedeiro e com 
sua idade, sendo mais aparentes e 
mais graves em indivíduos abaixo de 
2 anos de idade.
A fase aguda sintomática caracteriza-
-se por parasitemia elevada, intenso 
parasitismo tecidual, manifestações 
de toxemia, processo inflamatório 
exuberante e quadro clínico variável. 
Uma das mais importantes caracterís-
ticas da fase aguda é o sinal de porta 
de entrada oftalmoganglionar, descri-
to como sinal de Romaña (Figura 4), 
que representa a reação do hospedei-
ro à penetração dos tripanossomas 
na mucosa ocular, gerando conjunti-
vite aguda, com edema bipalpebral, 
8CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
unilateral, indolor, róseo, acompanha-
do de linfadenopatia satélite pré-auri-
cular, parotídea ou submaxilar. 
A porta de entrada em outras localiza-
ções é conhecida como chagoma de 
inoculação (Figura 5), e consiste em 
lesão nodular acompanhada de erite-
ma, geralmente com gânglio satélite. 
Essa forma cursa com febre, adenome-
galia cervical ou generalizada, hepato-
esplenomegalia e edema subcutâneo.
Este pode ser generalizado ou locali-
zado em face e membro inferior, sem 
relação com insuficiência cardíaca, 
exantema macular, papular, petequial, 
taquicardia sinusal independente de 
febre, sinais de miocardite aguda, 
com ou sem insuficiência cardíaca, 
associada a mau prognóstico, quan-
do presente. Pode ocorrer meningo-
encefalite, sobretudo em lactentes e 
em imunodeprimidos.
Figura 4. Sinal de Romaña. Fonte: ICB USP
Figura 5. Chagoma de inoculação Fonte: Research 
Gate
Antes da introdução do tratamento 
específico contra o T. cruzi, óbito ocor-
ria em 2 a 10% dos casos agudos, 
particularmente em crianças. Hoje, a 
taxa de mortalidade sofreu acentuada 
redução e praticamente não ocorrem 
mortes nos casos de DC aguda quan-
do convenientemente tratados. Há 
dúvidas sobre a possiblidade de haver 
cura espontânea nessa fase da DC.
Nos casos não tratados, a fase aguda 
dura 10 a 60 dias. Com o passar dos 
dias ou semanas, a sintomatologia 
regride, o número de parasitos dimi-
nui na circulação (tornam-se raros) e 
a doença evolui para a fase crônica. 
Nesta, parecem importantes tanto 
o papel desempenhado pelo para-
sito como a resposta imunitária do 
hospedeiro.
Quase sempre, a fase crônica se ins-
tala como forma indeterminada (FI), 
que se caracteriza por comprovação 
sorológica e/ou parasitológica da in-
fecção, ausência de sinais e sintomas 
da doença e eletrocardiograma con-
vencional e radiológico contrastado 
9CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
(esôfago e cólon) normais. Trata-se, 
portanto, de uma definição opera-
cional, muito prática, tendo sido ho-
mologada por vários comitês de 
especialistas. 
A FI é a forma mais frequente de 
DC humana, acometendo, em áreas 
endêmicas, 50% dos infectados; tem 
prognóstico muito bom a médio e 
longo prazos e, em 30 a 50% dos ca-
sos, persiste por toda a vida. A morte 
é excepcional na FI.
A evolução da forma indeterminada 
para as formas crônicas cardíaca, 
digestiva ou mista ocorre, em geral, 
de maneira insidiosa, 10 a 20 anos 
após a fase aguda, em uma proporção 
de 2 a 3% de casos ao ano. Na maio-
ria das vezes, as formas crônicas as-
sumem comportamento benigno e de 
evolução lenta. Contudo, número sig-
nificativo de pacientes graves, espe-
cialmente os que desenvolvem insufi-
ciência cardíaca e/ou arritmias, evolui 
para o óbito.
Em raros casos, a fase aguda evo-
lui diretamente para uma forma su-
baguda. Esta acomete geralmente 
adultos jovens, os quais desenvol-
vem grave cardiopatia com insufici-
ência cardíaca refratária, sobrevindo 
a morte na maioria dos casos. Qua-
dro semelhante ocorre em indivíduos 
adultos infectados, na fase crônica, 
que sofrem imunodepressão, princi-
palmente pelo HIV.
10CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
3. FISIOPATOLOGIA DA 
CARDIOPATIA CHAGÁSICA
A forma cardíaca é a mais importante 
da DC do ponto de vista clínico, pois 
o comprometimento do coração pode 
levar a alterações do ritmo, a fenôme-
nos tromboembólicos, a insuficiência 
cardíaca congestiva ou a morte súbita. 
O dano cardíaco resulta das alterações 
fundamentais (inflamação, necrose e 
fibrose) que o T. cruzi provoca, direta 
ou indiretamente, no tecido especiali-
zado de condução, no miocárdio con-
trátil e no sistema nervoso intramural.
No grupo chamado pelos clínicos de 
cardiopatia chagásica crônica assin-
tomática ou sem disfunção ventricu-
lar estão os pacientes com eletrocar-
diograma alterado, função ventricular 
normal, área cardíaca normal ao exa-
me de raios X, exame físico normal e 
ausência de manifestações clínicas. 
CLASSIFICAÇÃO
FASE CRÔNICA FASE SUBAGUDAAGUDIZAÇÃO DA FASE CRÔNICA FASE AGUDA
MaISTA
DIGESTIVA
FASE INDETERMINADA
CARDÍACA SEM 
DISFUNÇÃO DE VE
CARDIOPATIA CHAGÁSICA 
CRÔNICA COM DISFUNÇÃO
MAPA MENTAL – CLASSIFICAÇÃO DA CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
11CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
O frequente comprometimento do 
nó sinusal, do nó atrioventricular e do 
feixe de His, por alterações inflamató-
rias, degenerativas e fibróticas, pode 
dar origem a disfunção sinusale a 
bloqueios variados atrioventriculares 
e intraventriculares.
Por serem estruturas mais individu-
alizadas, o ramo direito e o fascículo 
anterior-superior esquerdo são mais 
vulneráveis e mais frequentemente 
afetados. Focos inflamatórios e áreas 
de fibrose no miocárdio ventricular, 
especialmente em regiões posterior-
-lateral e inferior-basal, podem pro-
duzir alterações eletrofisiológicas e 
favorecer o aparecimento de reentra-
da, principal mecanismo eletrofisioló-
gico das taquiarritmias ventriculares 
malignas, que acarretam morte súbi-
ta mesmo em pacientes sem insufici-
ência cardíaca ou grave disfunção de 
ventrículo esquerdo (VE).
Na forma cardíaca crônica sintomá-
tica, pode haver predomínio de ar-
ritmias ou de insuficiência cardíaca. 
Praticamente todos os pacientes com 
insuficiência cardíaca também apre-
sentam alterações no eletrocardio-
grama de repouso. Inicialmente, há 
comprometimento regional, asseme-
lhando-se ao que ocorre na cardio-
patia por obstrução coronária, mas, 
paulatinamente, verifica-se dilatação 
e hipocinesia generalizada, conferin-
do o padrão hemodinâmico de car-
diomiopatia dilatada à CCC.
As arritmias, principalmente extras-
sístoles ventriculares, aumentam com 
a redução da fração de ejeção, sendo 
esta considerada o principal marca-
dor prognóstico de mortalidade. Con-
gestão sistêmica é mais comum do 
que no território pulmonar, estando 
associada a edema periférico, ascite, 
hepatomegalia e estase jugular.
Desde as fases mais precoces, dis-
cinesias ou aneurismas ventriculares 
predispõem a complicações trombo-
embólicas. Em estágios avançados, a 
dilatação global, a estase venosa e a 
fibrilação atrial são fatores adicionais 
que propiciam a formação de trombos 
e a consequente embolização pulmo-
nar e sistêmica, como no sistema ner-
voso central. Esse aspecto confere à 
CCC, além das predominantes carac-
terísticas de provocar arritmias malig-
nas e insuficiência cardíaca refratária, 
a de ser precipuamente embolizante.
Radiologicamente, a área cardíaca 
encontra-se geralmente aumentada. 
Estudos com biópsia endomiocárdica 
mostram miocardite linfocitária (linfó-
citos T) com agressão às miocélulas 
em cerca de 60% dos pacientes com 
arritmia e 90% daqueles com insufici-
ência cardíaca grave.
4. QUADRO CLÍNICO DA 
CARDIOPATIA CHAGÁSICA
Os sintomas são variados e decorrem 
de alteração do ritmo, da condução, 
da presença de insuficiência cardíaca 
12CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
(IC), ou de fenômenos tromboembóli-
cos, podendo ocorrer isoladamente ou 
em associação. O quadro clínico varia 
de formas assintomáticas até mani-
festações como palpitações, edema, 
ortopneia, tonturas, síncopes e pre-
cordialgia. O mesmo pode se dizer do 
exame físico, que pode ser normal ou 
com alterações variáveis: arritmias, 
sopro sistólico mitral, hiperfonese P2 
ou desdobramento P2, quando ocor-
re bloqueio de ramo D, sinais de con-
gestão sistêmica (edema, hepatome-
galia, estase jugular), ritmo de galope, 
congestão pulmonar e ascite (mais 
tardios) e hipotensão. 
Pode ainda sobrevir tromboembolis-
mo associado a áreas discinérgicas 
na parede ventricular, com trombos 
mais frequentes em parede apical, 
inferior e póstero-lateral do VE e no 
átrio direito, resultando em infarto de 
órgãos (infarto pulmonar, cerebral, 
mesentérico etc.).
Porém, a sintomatologia predominan-
te é realmente de IC, com dispneia 
progressiva, fadiga, astenia. Sintomas 
de IC direita, como edema, aumento 
do volume abdominal e desconforto 
epigástrico, podem aparecer preco-
cemente, mas são mais frequentes 
em etapas avançadas da doença, 
acompanhados de sintomas de baixo 
débito cardíaco, como intolerância ao 
esforço. 
FASE AGUDA
Dura 6 a 8 semanas
CARDÍACA COM 
DISFUNÇÃO
CARDÍACA SEM 
DISFUNÇÃO
FASE 
INDETERMINADA
QUADRO 
CLÍNICO
Febre, taquicardia, 
esplenomegalia Sinal de Romaña
Chagoma de 
Inoculação
Miocardite / 
Meningite 
Arritmias e distúrbios 
de condução
Palpitações, 
tontura, síncope
Intolerâcia ao exercíco
Morte súbita
Insuficiência Cardíaca Arritmias cardíacas Tromboembolismo
Sorologia positiva 
Sem sintomas
Sem alterações de 
exames complementares
Pode durar de 
30 a 40 anos 
MAPA MENTAL – QUADRO CLÍNICO DA CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
13CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
5. DIAGNÓSTICO DA 
CARDIOPATIA CHAGÁSICA
A suspeita do diagnóstico da CCC 
é geralmente feita pela presença de 
anormalidades no eletrocardiograma 
de repouso (ECG) sugestivas de com-
prometimento cardíaco, em indivíduos 
sintomáticos ou não. O diagnóstico é 
firmado por critérios epidemiológicos, 
sorológicos e evidência de compro-
metimento cardíaco por meio de alte-
ração do traçado do ECG de repouso, 
além da exclusão de cardiopatias de 
outras etiologias.
Eletrocardiograma
As alterações eletrocardiográficas 
constituem, frequentemente, o pri-
meiro indicador do surgimento da 
CCC. Inicialmente, as alterações são 
caracterizadas por retardos transitó-
rios ou fixos da condução atrioven-
tricular, da condução no ramo direito, 
alterações da repolarização ventricu-
lar e ectopias ventriculares. Na evo-
lução, principalmente quando surgem 
os distúrbios de contratilidade, global 
ou regional, as alterações no ECG se 
tornam marcantes e têm implicações 
prognósticas relevantes.
Na CCC, o bloqueio completo do 
ramo direito, associado ao hemiblo-
queio anterior esquerdo, constitui a 
alteração mais frequente (> 50% dos 
pacientes). O acometimento do ramo 
esquerdo ou do fascículo posterior 
esquerdo é raro. Os bloqueios atrio-
ventriculares (BAV) de graus variá-
veis são comumente descritos em 
diversos estudos. Os BAV mais avan-
çados são decorrentes de lesões ex-
tensas do nó AV e sistema de His e 
podem ser a primeira manifestação 
da doença.
SE LIGA! Muitos autores se referem aos 
fascículos do ramo esquerdo como “divi-
sões”, de modo que não é incomum en-
contrarmos denominações do tipo: divi-
são anterossuperior do ramo esquerdo; 
divisão posteroinferior do ramo esquer-
do. Por conta disso, os hemibloqueios 
são também chamados de bloqueios 
fasciculares ou, até mesmo, bloqueios 
divisionais, termos sinônimos da mesma 
alteração. 
Disfunção do nó sinusal pode ocasio-
nar episódios de bloqueio sino-atrial, 
com bradicardia ou taquicardia atrial 
ectópica. Flutter e fibrilação atrial são 
tardios e costumam ocorrer após a 
instalação de grave disfunção ventri-
cular, como em outras cardiopatias. 
Extrassístoles ventriculares polimórfi-
cas são comuns na presença de dis-
função ventricular. Arritmias ventricu-
lares complexas, como a taquicardia 
ventricular não sustentada (TVNS), 
ou sustentada (TVS), podem existir 
mesmo em pacientes sem IC, porém, 
usualmente, ocorrem em casos mais 
avançados e sua coexistência é indi-
cativa de pior prognóstico.
14CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
Radiografia torácica
Nas fases avançadas, cardiomega-
lia global muito acentuada em ge-
ral contrasta com graus discretos 
ou ausência de congestão pulmo-
nar (Figura 7). Cabe ressaltar que, 
devido ao frequente e acentuado 
SAIBA MAIS!
A alteração eletrocardiográfica clássica da CCC é o bloqueio do ramo direito (BRD) em asso-
ciação ao bloqueio divisional anterossuperior esquerdo (BDAS). 
O BRD apresenta no ECG como condição fundamental para o seu diagnóstico os complexos 
QRS alargados (com duração ≥ 120 ms, ou seja, ≥ que três “quadradinhos”). Além disso, ob-
serva-se: ondas S empastadas em D1, aVL, V5 e V6; ondas qR em aVR com R empastada; 
padrões rSR’ ou rsR’ em V1 com R’ espessado; onda T assimétrica em oposição ao retardo 
final do complexo QRS.
A principal característica do BDAS é o desvio do eixo elétrico do QRS para esqueda, para 
além de -45°. Pode-se também observar: padrão rS em D2, D3 e aVF com S3 maior que S2; 
QRS com duração < 120 ms; padrão qR em aVL com R empastado.
Em situações de bloqueio bifascicular, com acometimento simultâneo do ramo direito e do 
fascículo anterior do ramo esquerdo, observa-se uma combinação destes critérios diagnósti-
cos (Figura 6) 
Figura 6. Bloqueiode ramo direito + bloqueio divisional anterossuperior esquerdo no eletrocardiograma
comprometimento do ventrículo di-
reito (VD) e insuficiência tricúspide, o 
aumento das cavidades direitas pode 
se destacar no RX de tórax. Conges-
tão venosa sistêmica, derrame pleural 
e pericárdico frequentemente acom-
panham os sinais de cardiomegalia.
15CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
Figura 7. Radiografia torácica revelando cardiomegalia 
e congestão
Ecocardiografia
O exame ecocardiográfico (ECO) per-
mite avaliar o desempenho contrátil 
regional e global do VE, o comprome-
timento do VD, a presença de aneu-
rismas apical ou submitral, trombos 
cavitários e alterações da função dias-
tólica. Em grandes séries de pacien-
tes, mesmo na fase indeterminada da 
doença, o ECO pode demonstrar al-
terações de contratilidade segmentar 
em parede inferior ou apical do VE em 
10 a 15% dos casos e o aneurisma 
apical pode ser detectado em 40 a 
60% dos pacientes com CCC.
O aspecto clássico do ECO na CCC 
avançada é o de grande dilatação 
das cavidades atriais e ventriculares, 
com hipocinesia difusa, biventricular, 
aspecto este não tão chamativo em 
miocardiopatias isquêmicas ou de 
outras etiologias (Figura 8). Também 
se observa insuficiência das válvulas 
atrioventriculares, secundária à dila-
tação dos anéis valvares. Apesar do 
predomínio do déficit contrátil difuso, 
aneurismas ventriculares detectados 
com ECO em 47 a 67% são carac-
terísticos na CCC e se associam a 
maior risco tromboembólico (em posi-
ção apical) e a arritmias ventriculares 
malignas (em parede inferior basal ou 
posterior-lateral).
Figura 8. ECO revelando grande dilatação das câmaras 
cardíacas
A chamada lesão apical do VE ou 
aneurisma da ponta parece ser patog-
nomônica da miocardiopatia chagási-
ca, constituída por adelgaçamento do 
miocárdio nesta região por destruição 
da musculatura, e preenchido muitas 
vezes por trombo. A prevalência de 
aneurisma apical em pacientes cha-
gásicos com AVC foi estimada em 
37% em estudo realizado em Brasí-
lia, podendo os acidentes vasculares 
isquêmicos na doença de Chagas se-
rem associados a aneurisma apical, 
insuficiência cardíaca e/ou arritmias. 
Assim, a cardiomiopatia chagási-
ca deve ser incluída no diagnóstico 
16CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
diferencial das etiologias de acidente 
vascular cerebral.
Testes sorológicos
Dada a baixa parasitemia na fase 
crônica da doença, os testes parasi-
tológicos não são utilizados e testes 
sorológicos baseados na detecção de 
anticorpos contra o T. cruzi devem 
ser rotineiramente empregados para 
o estabelecimento da etiologia da 
cardiopatia.
O diagnóstico sorológico da infec-
ção pelo T. cruzi é confirmado (ou 
excluído) pelo emprego de pelo me-
nos dois testes sorológicos de princí-
pios diferentes, que devem compro-
var a existência de anticorpos anti-T. 
cruzi. A quantificação da concentra-
ção de anticorpos é desejável.
Os testes sorológicos mais emprega-
dos e de maior utilidade são os con-
vencionais: ensaio imunoenzimático 
(ELISA), imunofluorescência indireta 
(IFI) e hemaglutinação indireta (HAI). 
Quando realizados os três testes, é 
possível obter concordância entre 
eles em mais de 98% dos soros.
17CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
ELETROCARDIOGRAMA
BRD
ECOCARDIOGRAMA
RADIOGRAFIA 
DE TÓRAXTESTE SOROLÓGICO
DIAGNÓSTICO 
DA CARDIOPATIA 
CHAGÁSICA
EXTRASSÍSTOLES 
VENTRICULARES TVNS TVSBDAS
CARDIOMEGALIA
CONGESTÃO
DILATAÇÃO DE 
CÂMARAS ANEURISMA APICAL
TROMBOS 
INTRACAVITÁRIOS
BAV
DICINESIAS
MAPA MENTAL – DIAGNÓSTICO DA CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
18CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
6. TRATAMENTO DA 
CARDIOPATIA CHAGÁSICA
A principal droga parasiticida que 
dispomos é o benznidazol (nitroimi-
dazólico). A dose recomendada é de 
10 mg/kg/dia em crianças ou quadros 
agudos e 5 mg/kg/dia em crônicos, 
por 60 dias de tratamento, sendo a 
dose diária dividida em duas ou três 
vezes. A dose máxima diária reco-
mendada é de 300 mg. Para adultos 
com peso acima de 60 kg, deve ser 
calculada a dose total esperada, es-
tendendo-se o tempo de tratamento 
para além dos 60 dias, até completar 
a dose total necessária. Assim, pa-
ciente de 65 kg receberá 300 mg por 
dia, durante 65 dias; o de 70 kg, essa 
dose diária por 70 dias; e por 80 dias 
em paciente com 80 kg. Acima desse 
peso, mantém-se a dose de 300 mg 
e o período máximo de 80 dias para 
os pacientes.
Não há evidências para o tratamento 
parasitológico para o paciente adulto 
com DC na fase crônica. As indica-
ções consensuais para o uso da dro-
ga parasiticida são DC na fase aguda; 
DC na sua fase crônica em crianças 
(benznidazol 7,5 mg/kg/dia por 60 
dias); contaminação acidental (benz-
nidazol na dose de 7-10 mg/kg, man-
tido por no mínimo dez dias, ou por 
no mínimo de 30 dias, em situações 
de alta carga parasitária); e reativação 
da DC (agudização de paciente crô-
nico), que pode ocorrer em pacientes 
imunossuprimidos farmacologica-
mente ou em coinfectados pelo HIV 
(tratamento específico por período de 
60-80 dias).
O tratamento medicamentoso espe-
cífico da cardiopatia chagásica deve 
seguir as diretrizes para o tratamen-
to da IC, quando há fração de ejeção 
reduzida, com o uso de inibidores da 
enzima conversora da angiotensina, 
espironolactona, betabloqueador e 
diuréticos. O tratamento cirúrgico é 
indicado para pacientes com IC con-
gestiva refratária, para implante de 
aparelhos de estimulação ventricu-
lar multissítio, transplante cardíaco e 
terapia celular – células tronco (ainda 
em perspectiva).
Indivíduos com disfunção ventricu-
lar global, fibrilação atrial, história de 
tromboembolismo prévio e regiões 
acinéticas ou discinéticas, com evi-
dência ao ECO de trombo mural, têm 
indicação de anticoagulação. Em cir-
cunstâncias especiais, a aneurismec-
tomia e a embolectomia podem ser 
consideradas.
Em situações em que se observa a 
presença de arritmias ventriculares, o 
clínico deve distinguir as formas sim-
ples, como as extra-sístoles isoladas 
e monomorfas, que não necessitam 
de tratamento específico, das com-
plexas, que incluem as polimorfas, em 
pares, e períodos de taquicardia ven-
tricular não-sustentada. Devem ser 
abordados distintamente pacientes 
19CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
com taquicardia ventricular sustenta-
da (TVS) e os recuperados de morte 
súbita. Além do tratamento medica-
mentoso antiarrítmico, considerar em 
casos específicos o controle da arrit-
mia por ablação do foco arrítmico ou 
implante de cardiodesfibrilador.
Nos casos de arritmias supraven-
triculares, a fibrilação atrial (FA) é a 
arritmia mais frequente, geralmente 
crônica, associada à cardiomegalia. A 
anticoagulação está indicada na FA 
crônica associada à cardiomegalia e 
insuficiência cardíaca, ou com episó-
dios embólicos prévios.
7. PROGNÓSTICO
O Escore de Rassi é uma das melho-
res formas de se predizer o prognós-
tico de um paciente com DC a longo 
prazo. Ele avalia 6 características para 
dizer o risco de mortalidade em 5 e 
10 anos (Tabela 1). 
FATOR DE RISCO PONTOS
NYHA classe III ou IV 5
Cardiomegalia (radiografia de tórax) 5
Anormalidade de motilidade global ou seg-
mental (ecocardiograma 2D)
3
TV não sustentada (Holter 24h) 3
Baixa voltagem de QRS 2
Sexo masculino 2
Total de pontos
Mortalidade total
Risco
5 anos 10 anos
0-6 2% 10% Baixo
7-11 18% 44% Intermediário
12-20 63% 84% Alto
Tabela 1. Escore de Rassi
Para ajudar na memorização dos cri-
térios do Escore de Rassi, podemos 
usar o mnemônico CHAGAS, elabo-
rado pelo Cardiopapers:
Classe funcional III ou IV
Hipocontratilidade no ECO
Amplitude reduzida do QRS
Grande coração na radiografia
Arritmia no Holter 24h (TVNS)
Sexo masculino
20CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
I Diretriz Latino Americana para o Diagnóstico e Tratamento da Cardiopatia Chagásica. Arq 
Bras Cardiol 2011; 97(2 supl.3): 1-48.
II Consenso Brasileiro em Doença de Chagas, 2015. Epidemiol. Serv. Saúde, 7 Brasília, 
25(núm. esp.): 7-86, 2016. 
Brasileiro-Filho G et al. Bogliolo Patologia. 8.ed. - Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2011.
Neves DP et al. Parasitologia Humana. 11 ed - São Paulo: Atheneu, 2004.
Martins MA et al. HC-FMUSP Clínica Médica Volume 7. 1 ed, Manole 2009.
21CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA