tutoria sp4 modulo 2

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​ Tutoria 
 
 Sp4 
 
 
Objetivos : 
 
1. Diferencie urgencia de emergencia 
 
Segundo o dicionário Aurélio; 
 
Emergência:​ refere-se à situação crítica, acontecimento perigoso ou incidente. 
 
Urgência:​ caracteriza-se como algo que é necessário ser feito com rapidez, que não 
permite demora. 
 
Trazendo-os para a área da saúde, tais definições se correlacionam com a rotina dos 
profissionais. ​Ou seja, a emergência corresponde a um processo com risco 
iminente de vida, diagnosticado e tratado nas primeiras horas após sua 
constatação​. ​Enquanto a urgência significa um processo agudo, clínico ou 
cirúrgico, sem risco de vida iminente​. A importância dessas duas categorias para 
a área da saúde é indiscutível, visto que em serviços especializados, como hospitais ou 
até mesmo policlínicas, existem locais destinados ao atendimento de casos de urgência 
e emergência. Sendo assim, é imprescindível que a equipe multiprofissional 
encarregada de lidar com tais acontecimentos, saiba diferenciar a prioridade do 
atendimento, evidenciando os casos que trazem maior gravidade. 
 
file:///C:/Users/acer/Downloads/744-2379-1-PB%20(1).pdf 
 
 
2. Diferencie consciência de inconsciência 
 
Consciência é definida como a capacidade do indivíduo de reconhecer a si mesmo e 
aos estímulos do ambiente. As alterações da consciência podem se dar no estado de 
alerta ou nível de consciência ou no conteúdo da consciência, que englobaria as 
funções mentais e cognitivas do indivíduo. As alterações do nível de consciência 
podem variar entre dois extremos, desde uma desorientação têmporo-espacial até um 
estado de coma profundo. Coma seria definido como o estado de inconsciência de si 
mesmo e do ambiente, mesmo após estímulos de diversas modalidades e intensidades, 
em que o paciente permanece de olhos fechados. 
 
Estados intermediários de alteração da consciência podem anteceder a instalação do 
quadro e precisam ser reconhecidos. A sonolência ou letargia é considerada um estado 
de diminuição do nível de consciência em que o paciente consegue ser acordado com 
estímulos brandos. O estupor é considerado um estado de sonolência mais profunda 
em que o indivíduo precisa receber estímulos vigorosos e repetidos para despertar. 
 
Entre os estados que levam a alteração do conteúdo da consciência encontra-se o 
delirium. Caracteriza-se por desorientação, déficit de atenção, sensação de medo, 
irritabilidade e alterações da percepção de estímulos sensoriais, como as alucinações 
visuais. As alterações são mais evidentes no conteúdo da consciência, embora os 
pacientes podem inverter o seu ciclo sono-vigília e alternar períodos de alerta e 
agitação com períodos de sonolência. A demência seria caracterizada como um quadro 
de perda permanente e progressiva, em geral, evoluindo em meses a anos, das funções 
cognitivas, sem alteração do estado de alerta ou nível de consciência. 
 
Alguns estados comportamentais podem ser algumas vezes confundidos com o coma. 
O estado vegetativo persistente ou síndrome cognitiva é descrito como um estado que 
pode emergir em pacientes que sofreram lesões graves ao sistema nervoso central, 
muitas vezes ficando em coma por algum período, em que há um retorno do estado de 
alerta, mas o paciente permanece com uma incapacidade de reagir ou interagir com 
estímulos ambientais. Há retorno do padrão de sono-vigília e manutenção das funções 
vegetativas, mas com quase completa ausência de funções cognitivas. Outros termos 
têm sido utilizados para exprimir comportamentos semelhantes como coma vigil, 
síndrome apática, coma alfa, morte neocortical ou cerebral. Alguns autores têm 
utilizado termos como estado minimamente consciente, para os pacientes que 
recuperam algumas funções cognitivas, como a habilidade de seguir comandos 
simples, presença de gestos ou respostas tipo sim ou não ou verbalização ininteligível. 
 
A abulia é um comportamento em que há uma grave apatia com diminuição ou 
ausência de comportamento emocional ou mental, em que o paciente nem fala ou se 
movimenta espontaneamente, embora esteja alerta e reconheça estímulos do 
ambiente. Geralmente ocorre em pacientes com lesões frontais bilaterais. A catatonia 
é um estado em que o indivíduo pode ficar mudo, e com diminuição acentuada da 
atividade motora, geralmente associado a quadros psiquiátricos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Sobre a consciência: 
 
A)Como avaliar a consciência do paciente ? ​/ ​B) Quais são os níveis de consciência ? 
 
 
Nível de consciência 
 
A avaliação do nível de consciência deve englobar uma descrição do estado de alerta do 
paciente, em resposta a estímulos verbais e dolorosos. O objetivo é determinar o grau de 
alteração do nível de consciência, e ter um parâmetro clínico evolutivo e prognóstico. Deve 
ser feita de forma seriada e seguindo critérios semelhantes entre os examinadores para efeito 
comparativo. A escala de coma de Glasgow é uma escala padronizada utilizada para avaliação 
do nível de consciência em pacientes vítimas de traumatismo cranioencefálico. 
 
 Consiste em uma tabela de escores que pode variar entre 3 (ausência de abertura ocular, da 
resposta verbal e da movimentação de extremidades, após estímulos dolorosos) e 15 (sem 
alteração do nível de consciência). Os parâmetros avaliados são a abertura ocular (escore de 
1-4), padrão de resposta motora (escore de 1-6) e padrão de resposta verbal (escore de 1-5). 
 
Os estudos têm mostrado que, para que a pontuação seja confiável, os profissionais precisam 
completar a pontuação com consistência ao avaliar os efeitos do tratamento clínico. O 
profissional precisa lembrar que a escala é apenas um parâmetro de avaliação; entretanto, até 
com suas limitações, ela tem dado uma linguagem comum para definir o estado da lesão 
cerebral. 
 
A escala de coma de Jouvet utiliza como parâmetros os dados relacionados com 
perceptividade (P1- P5 – variando de lúcido a com ausência de piscamento à ameaça), 
reatividade inespecífica (R1- R3 – resposta a estímulos verbais), reatividade específica à dor 
(D1- D4 – resposta a dor) e reatividade autonômica (V1-V2 – presença de sintomas 
autonômicos). É ideal para acompanhamento de pacientes em recuperação funcional após 
quadros neurológicos graves 
 
 
Escala de Coma de Glasgow 
O Nível de Consciência (NDC) ou responsividade é regularmente avaliado 
porque uma alteração no NDC precede todas as outras alterações nos sinais vitais e 
neurológicos. ​A escala de Coma de Glasgow (ECG) é usada para avaliar o 
NDC com base nos três critérios de abertura do olho, respostas verbais e 
respostas motoras aos comandos verbais ou estímulos dolorosos​. Ela é 
particularmente útil para monitorizar as alterações durante a fase aguda, como nos 
primeiros dias depois de um traumatismo craniano, por exemplo. Ela não substitui 
um histórico neurológico profundo; em vez disso, ela avalia a resposta motora, verbal 
e de abertura dos olhos do paciente (7). 
Estudo recente mostra que, a ECG, além de possuir grande eficácia e ser a 
escala utilizada mundialmente para avaliar o nível de consciência de pacientes 
graves, pode trazer uma grande contribuição ao processo de recuperação das vítimas 
principalmente de Trauma Crânio Encefálico, não só por auxiliar o trabalho realizado 
pelos profissionais, mas também por fundamentar as metas e as expectativas das 
vítimas e dos familiares, facilitando assim o enfrentamento e a superação de 
disfunções e incapacidades vivenciadas 
A ECG foi desenvolvida por Tesdale e Jannett em 1974, a fim de mensurar os 
diferentes estados de nível de consciência do paciente durante a evolução clínica. 
Esta escala permite avaliar o nível de consciência e comprometimentosneurológicos 
através de três pontos que são eles: abertura ocular, resposta verbal e resposta 
motora (3,9). 
As melhores respostas do paciente aos estímulos predeterminados são 
registradas conforme mostrado na Figura 1. ​Cada resposta recebe um número 
(alto para normalidade e baixo para o comprometimento) e o somatório 
desses números fornece uma indicação da gravidade do coma e uma 
predição do possível resultado. 
Os resultados do nível de consciência do paciente são determinados através de 
escores, onde o escore mais alto é ​15 (responsividade máxima) e o mais baixo 
é 03 (responsividade mínima), sendo que o primeiro corresponde ao 
estado normal de consciência e o ultimo indica o coma profundo. ​O 
escore abaixo de 08 corresponde ao coma e acima de 08, não coma, 
portanto 08 determina o limite. 
 
Figura 1.​ Escala de Coma de Glasgow. Fonte: Google Pesquisas 
Escala de Ramsay 
Inúmeros são os motivos pelos quais frequentemente faz-se necessário o uso 
de drogas analgo-sedativas em pacientes gravemente enfermos. O paciente internado 
em unidade de terapia intensiva (UTI) está constantemente exposto a intenso 
sofrimento psíquico causado pelo medo, ansiedade, distúrbios do sono-vigília, 
manipulação desconfortável e imobilidade no leito. Apesar dos inegáveis benefícios 
da utilização de drogas analgo-sedativas em pacientes gravemente enfermos, sua 
utilização excessiva está associada a um aumento do tempo de internação, do risco 
de infecção e da taxa de mortalidade (4). 
No CTI- Centro de terapia intensivo é comum à realização da sedação, 
bloqueio neuromuscular e analgesia em pacientes que apresente inadaptação a 
ventilação mecânica, agitação psicomotora grave e que estejam sendo submetido a 
tratamento de hipertensão intracraniana, o rebaixamento de nível de consciência 
também é utilizado para garantir a tranquilidade e conforto e regularidade do sono. 
Todo paciente submetido ao coma induzido por medicação deve passar por uma 
avaliação do nível de consciência e ser monitorizado pela equipe de enfermagem. 
O uso de analgo-sedação em terapia intensiva deve ser criteriosamente 
acompanhado de rigorosa avaliação dos níveis de sedação atingidos, a fim de evitar 
uma sedação profunda desnecessária, reduzindo tempo de ventilação mecânica e 
internamento e consequente diminuição dos custos hospitalares. 
O método de avaliação da sedação ideal deve apresentar sensibilidade e 
especificidade satisfatórias, simplicidade, produtividade, aplicação rápida, mínimo 
desconforto para o paciente, e não necessitar de exames complementares, para que 
possa ser utilizada a beira do leito a qualquer momento por todos os membros da 
equipe da UTI (4). 
O escore para avaliação do nível de sedação mais utilizado atualmente foi 
proposto por Michael A. E. Ramsay em 1974, e baseia-se em critérios puramente 
clínicos para classificar o nível de sedação, seguindo a numeração de 1 a 6 para 
graduar ansiedade, agitação ou ambas, até coma irresponsivo (Figura 2) (4). 
O escore de Ramsay é o escore que mais se aproxima do ideal esperado para 
uma escala de sedação: as definições são simples e intuitivas, o que garante um fácil 
aprendizado, pode ser aplicado à beira do leito de forma simples e rápida, e possui 
sensibilidade e especificidades suficientes para ser considerado padrão de referencia 
entre os escores de sedação existentes (4). 
 
Figura 1​. Escala de Ramsay. Fonte: GOOGLE Imagens 
Conclusão 
A importância da avaliação do nível de consciência do paciente grave é 
incontestável, uma vez que o estado do paciente permite evoluções ou involuções 
rápidas e que são previsíveis a partir de uma avaliação do nível de consciência. 
As escalas de avaliação utilizadas atualmente, Escala de coma de glasgow e 
Escala de Ramsay, abordam sinais específicos e que indicam melhora ou piora do 
paciente e são imprescindíveis de realização, pela sua facilidade e praticidade. 
Cabe aos serviços que admitem pacientes graves que protocolem o uso, e 
imponham como rotina a ser realizada no serviço, realizando treinamentos na equipe 
que manipula e presta assistência aos pacientes para que consigam reconhecer 
exatamente os sinais que poderão perceber durante a realização da escala de nível de 
consciência, prestando assim cuidados específicos para cada paciente 
proporcionando uma estabilização ou melhora do quadro clínico. 
 
 
 
C)Quais são os mecanismos neurofisiológicos de manutenção de consciência ? 
 
Nosso problema mais difícil a o discutir a consciência , os pensamentos , a memória e 
a aprendizagem é que não 
conhecemos os mecanismos neurais do pensamento e sabemos pouco sobre os 
mecanismos da memória . Sabemos que a 
destruição de grandes porções do córtex cerebral não impede a pessoa de ter 
pensamentos mas reduz sim a profundidade 
dos pensamentos e , também, o grau de consciência do ambiente. 
Cada pensamento certamente envolve , simultaneamente, sinais em diversas porções 
do córtex cerebral, tálamo, sistema límbico e formação reticular do tronco cerebral. 
Alguns pens a mentos básicos provavelmente dependem de modo quase exclusivo 
dos centros inferiores ; o pensamento de dor é, com muita probabilidade de, um bom 
exemplo , porque a estimulação elétrica do córtex humano só raramente provoca 
qualquer coisa além de dor leve, enquanto estimulação de certas áreas do 
hipotálamo, amígdala e mesencéfalo pode causar dor e cruciante . Por sua vez, o 
tipo de padrão de pensamento que requer grande participação do córtex cerebral é 
o da visão, porque a perda do córtex visual causa incapacidade completa de se 
perceber formas ou cores. 
Podemos formular definição provisória de um pensamento, em termos de atividade neural, 
como a seguinte : um pensamento resulta de um “padrão” de estimulação de diversas partes 
do sistema nervoso ao mesmo tempo, provavelmente envolvendo, de modo mais 
importante o córtex cerebral, o tálamo , sistema límbico a formação reticular do tronco 
cerebral. Isso é chamado teoria holística do pensamento. Acredita -se que as á re as 
estimuladas do sistema límbico o, tálamo e formaç ã o reticular determinam a natureza 
geral dos pe nsa me ntos , 
da ndo suas qualidades como prazer, desprazer, dor , conforto, modalidades bruta 
sensoriais, localização grosseira de partes do corpo e outras características gerais. 
Entretanto, á rea s específicas estimuladas do córtex cerebral determinam 
características discretas dos pensamentos , como (1) localização específica das sensa 
ções na superfície do corpo e de 
objetos nos campos visuais, (2) a sensação da textura da seda , (3) reconhecimento 
visual do padrão retangular de parede de blocos de concreto e (4) outras 
características individuais que entram na percepção o individual em um instante 
determinado. A consc iê nc ia po de ser, talvez, descrita como nosso fluxo contínuo de 
alerta, tanto de nossos arredores quanto de nossos pensamentos sequenciais. 
 
Memória — Papéis da Facilitação Sináptica e Inibição Sináptica 
Memórias são armazenadas no cérebro pela variação da sensibilidade básica da 
transmissão sináptica , entre neurônios , como resultado de atividade neural prévia . 
A s via s nova s ou facilitadas são chama das traços de memória. Eles são importantes 
por que uma vez que os traços são estabelecidos eles podem ser, seletivamente , a 
tivados pelos processos mentais para reproduzir as memórias. 
Experimentosem animais inferiores de mostraram que os traços de memória podem 
ocorrer em todos os níveis do sistema nervoso. Mesmo reflexos da medula espinhal 
podem mudar pelo menos levemente em resposta à ativação repetida da medula 
espinhal, essa s mudanças nos re fle xos são partes do processo de memória. Além 
disso, memórias a longo prazo também podem resultar de condução sináptica a alte 
rada, em centros subcorticais. Entretanto, a maioria das memórias que associamos a 
processos intelectuais é baseada em traços mnemônicos estabelecidos no córtex 
cerebral. 
 
Memó ria Positiva e Negativa — “ Sensibilização " o u "Habituação " da 
Transmissão Sináptica. 
 
Embora muitas vezes interpretamos as memórias como sendo recordações 
positivas de pensamentos ou de experiências passados, provavelmente a maior parte 
das nossas memórias são negativas, não positivas , isto é , nosso 
cérebro é inundado com inf orma ç ã o sensorial de todos os nossos sentidos. Se as 
nossas mentes tentassem lembrar de toda essa informação, a capacidade de memória 
do nosso cérebro seria rapidamente excedida. Felizmente , o cérebro tem a 
capacidade de aprender a ignorar informaç ã o sem consequência s. Isso resulta da 
inibição das vias sinápticas para esse tipo de informação; o efeito resultante 
chama-se habituação. Esse é tipo de memória negativa. 
 
Por sua vez, para a informação que entra no cérebro e que causa consequência s 
importantes , tais como dor ou prazer, o cérebro tem a capacidade automática 
diferente de realçar armazenar os traços mnemônicos . Isso é a memória positiva. Ela 
resulta da facilitação das vias sináptica seu processo se chama sensibilização da 
memória . Adiante , discutiremos que áreas especiais nas regiões límbico as basais do 
cérebro determinam se uma informaç ã o é importante ou não tomam uma decisão 
subconsciente de armazenar a informação, como traço de memória sensibilizada ou 
suprimi- la . 
 
Classificação das Memórias . 
Sabemos que algumas memórias duram somente alguns segundos , enquanto outras 
duram por hora s, dias , meses ou anos. Para poder discuti- las vamos usar a 
classificação comum das memórias que as divide em (1) memória a curto 
prazo, que inclui memórias que duram por segundos ou, n o máximo, minutos se não 
forem convertida s em memória s a 
longo prazo; (2) memórias de prazo intermediário, que duram por dias a semanas 
mais, então, de s aparece m; e (3) memória 
a longo prazo , que , uma vez armazenada, pode ser recordada até a nós ou mesmo 
uma vida inteira mais tarde . 
Além dessa classificação geral de memórias, também discutimos antes (em conexão 
com os lobos pré -frontais), outro tipo de memória chamada “memória de trabalho” 
que inclui principalmente a memória a curto prazo, que é usada durante raciocínio 
intelectual mas é finalizada conforme cada passo do problema for resolvido. 
Memórias são frequentemente classificadas segundo o tipo de informação que é a 
armazenada . Uma destas classificações divide as memórias e m memória de c la 
rativa e memória de habilidades, como a seguir : 
 
1. Memória de clara tiva significa basicamente memória dos vários deta lhe s de 
pensamento integrado como, por exemplo, memória de expe riência importante que 
inclui (1) memória do ambiente , (2) memória da s re la ções temporais , 
(3) memória de causas da experiência , ( 4) memória do significado da experiência e 
(5) memória das deduções que ficaram na mente do indivíduo. 
 
2. Memória de habilidades é , frequentemente , associada a atividades motoras do 
corpo da pessoa , tais como todas as habilidades de se nv olv ida s , para bater 
numa bola de tênis, incluindo memórias automática s pa ra (1) a vis tar a bola , 
(2)Calcular a re laç ã o e a velocidade da bola com a raquete e (3) deduzir 
rapidamente os movimentos do corpo e dos braços e da raquete necessários para 
bater na bola como desejado — todas es ta s a tiva das instantaneamente , com 
base na aprendizagem anterior do jogo de tênis — entã o , se continua para o 
próximo lance do jogo enquantos e esquecem os detalhes do lance prévio. 
 
Memória a Curto Prazo 
Memória a curto prazo é ilustrada pela memória que se tem de sete a 10 dígitos , no 
número de telefone (ou sete a 10 outros fatos distintos), por alguns segundos , até 
alguns minutos de cada vez, mas que dura somente enquanto a pessoa 
continua a pensar nos números ou nos fatos. 
Muitos fisiologistas sugeriram que essa memória a curto prazo seja causada por 
atividade neural contínua, resultando de sinais neurais que se propagam em 
círculos e m traço de memória temporária de circuito de neurônios reverberantes. 
Ainda não foi possível provar essa teoria . Outra explicação possível para a memória 
a curto prazo é a facilitação ou inibição pré -sináptica a . Isso ocorre e m sinapse s 
que fica m e m fibras nervosas terminais, imediatamente antes 
que forme m s ina ps es c om o neurônio subsequente. Às substâncias 
neurotransmissoras , liberadas em tais terminais 
frequentemente causam facilitação ou inibição, que dura m s e segundos ou até 
vários minutos. Circuitos desse tipo poderiam levar à memória a curto prazo. 
 
Memória de Prazo Intermediário 
 
As memórias de prazo intermediário podem durar por muitos minutos ou até 
semanas. Serão por fim perdidas se os traços de memória não forem ativados o 
suficiente para se tornarem mais permanentes ; então, são classificadas como 
memórias a longo prazo. Experimentos em animais primitivos mostraram que 
memórias do tipo de prazo intermediário podem resultar de alterações temporárias 
químicas ou físicas, ou ambas, tanto nos terminais pré -sinápticos quanto nas 
membranas pós-sinápticas e, mudanças essas que podem persistir por alguns 
minutos a vária s semanas. Esse s mecanismos são tão importantes que merecem 
descrição especial. 
 
Memória Baseada e m Mudanças Químicas no Terminal Pré -sináptico ou 
na Membrana Neuronal Pós-sináptica 
A Figura 57-9 mostra o mecanismo de memória estudado especialmente por Kandel 
e seus colegas , que pode causar memórias que duram desde alguns minutos até 3 
semanas na Aplysia, grande lesma do mar. Nesta figura, existem 
dois terminais sinápticos. Um terminal vem de um neurônio sensorial e termina , 
diretamente , na superfície do neurônio que deve ser estimulado; esse se chama 
terminal sensorial. O outro terminal é terminação pré -sináptica a que fica na 
superfície do terminal sensorial e é cha ma do terminal facilitador. Quando o 
terminal sensorial é estimulado repetidamente mas sem estimulaã ã o do terminal 
facilitador, a transmissão do sinal, inicialmente , é grande mas se torna cada vez 
menos intensa com a estimulação repetida , até a transmissão quase desaparecer. 
Esse fenômeno é a habitação como explicado antes. É tipo de memória negativa que 
faz o circuito neuronal perder sua resposta a eventos repetidos, que são 
insignificantes. 
Por sua vez, se um estímulo nocivo excitar o terminal facilitador no mesmo 
momento em que o terminal sensorial for estimulado , então, em vez do sinal 
transmitido a o neurônio pós -sináptico o se tornar cada vez mais fraco, a facilitação 
da transmissão se tornará cada vez mais forte ; e permanecerá forte por minutos , 
horas , dias o u, com treino mais intenso, até cerca de 3 semanas , mesmo sem 
estimulação adicional do terminal facilita dor. Dessa forma , o estímulo nocivo faz 
com que as via s de memória pelo terminal sensorial fiquem facilitadas nos dias e se 
ma nas seguintes. É especialmente interessante que mesmo depois da habituação 
ocorrer essa via poderá ser reconvertida para via facilitada com apenas alguns 
estímulos nocivos . 
 
 
 
Mecanismo Molecular da Memória Intermediária Mecanismo para a 
Habituação. 
 
A nível molecular, o efeito de habituação no terminal sensorial resulta do fechamento 
progres siv o de canais de cálcio na membrana terminal, apesar da causado 
fechamento dos canais de cálcio não ser completamente conhecida. De qualquer 
forma , quantidades muito menores que a s normais de íons cálcio podem se difundir 
para o terminal habituado, e , como consequência , muito menos neurotransmissor é 
liberado pelo terminal sensorial, já que a entrada de cálcio é o estímulo principal 
para a liberação do neurotransmissor. 
 
Mecanismo para Facilitação . 
No caso da facilitação, acredita -se que pelo menos parte do mecanismo molecular r 
seja o seguinte: 
1. Estimulação do terminal pré -sináptico o facilitador, a o mesmo momento em que 
o terminal sensorial estimulado causa libe ra ç ã o de serotonina, na sinapse 
facilitadora , na superfície do terminal sensorial. 
2. A serotonina age em receptores se serotoninérgicos na membrana do terminal 
sensorial, e esses receptores ativam a enzima adenil ciclase do lado interno da 
membrana. A adenil ciclase causa a formação de monofosfato de adenosina 
cíclico (AMPc ) também no terminal sensorial pré -sináptico e. 
3. O AMP cíclico ativa uma proteína oc ina se que causa a fosforila ç ã o de proteína 
que , por sua vez , é parte dos canais de potássio , na membrana do terminal 
sináptico sensorial isso, por sua vez, bloqueia a condutância de potássio 
pelos canais. O bloqueio pode durar minutos ou até algumas semanas. 
4. A falta de condutância de potássio leva a potencial de ação bastante prolongado 
na terminação sináptica , uma vez que a saída íons potássio do terminal é 
necessária para a recuperação rápida do potencial de ação. 
5. O potencial de a çã o prolongado leva à ativação prolongada dos canais de cálcio 
, permitindo a entrada de grande quantidade de íons cálcio no terminal sináptico 
sensorial. Esses íons cálcio levam à liberação muito aumentada de 
neurotransmissor pela sinapse, facilitando dessa forma pronunciadamente a 
transmissão o sináptica para o neurônio seguinte. 
Assim, de forma muito indireta, o efeito associativo de estimular o terminal 
facilitador, n o mesmo momento em que o terminal sensorial é estimulado, leva a 
um aumento prolongado da sensibilidade excitatória do terminal sensorial e isso 
estabelece traço de memória . Estudos de Byrne e colegas, também no mesmo 
animal Aplysia, sugeriram mais outro mecanismo de memória sináptica . Seus 
estudos mostraram que estímulos de fontes distintas, agindo em um mesmo 
neurônio , se houver condições apropriadas, podem levar a mudança a longo prazo 
nas propriedades de membrana do neurônio pós-sináptico, em vez de na membrana 
neuronal pré -sináptica mas levam esse inicialmente aos mesmos efeitos 
de memória . 
 
Memória a Longo Prazo 
Não Existe uma demarcação óbvia entre a s formas mais prolongadas da memória 
de prazo intermediário e a verdadeira memória a longo prazo. Entretanto, em geral 
se acredita que a memória a longo prazo resulte de alterações 
estrutura is re a is, em vez de somente químicos nas sinapses, e que re a lc em ou 
suprima má condução dos sinais. Mais uma vez vamos lembrar experimentos em 
animais pr im it ivos (nos quais os sistemas nervosos são muito fáceis de estudar), e 
que ajudaram imensamente a compreensão de possíveis mecanismos da memória 
a longo prazo. 
Mudanças Estruturais Que Ocorrem nas Sinapses Durante o Desenvolvimento 
da Memória a Longo Prazo 
Imagens de microscopia eletrônica , feita sem animais invertebrados , mostraram 
múltiplas mudanças da estrutura fís ic a em muitas sinapse s durante o 
desenvolvimento dos traços de memória a longo prazo. A s mudanças estruturais 
não ocorrerão se forem administrados fármacos que bloqueiam a produção de 
proteína, a partir do DNA no neurônio pré -sináptico ; e nem se desenvolverá o traço 
de memória permanente . Portanto, parece que o desenvolvimento da verdadeira 
memória a longo prazo depende da re estruturação física das próprias sinapse s de 
forma que mude sua sensibilidade para transmitir os sinais neurais. 
 
As mais importantes entre as mudança s e strutura is físicos que ocorrem são as 
seguintes : 
1. Aumento dos locais onde vesículas liberam a substância neurotransmissora. 
2. Aumento do número de vesículas transmissoras. 
3. Aumento do número de terminais pré -sinápticos os . 
4. Mudanças nas estruturas das espinhas dendríticas que permitem a transmissão 
de sinais mais fortes . 
Assim, de várias formas diferentes a capacidade e estrutura l da s s ina ps es de 
transmitir sinais parece aumentar, enquanto se estabelecem traços da verdadeira 
memória a longo prazo. 
 
O Número de Neurônios e Suas Conectividades Muitas Vezes Mudam 
Significativa amente durante o Aprendizado 
 
 ​Durante as primeiras poucas semanas, meses e talvez até aproximadamente o 
primeiro ano de vida muitas regiões do cérebro produzem grande excesso de 
neurônios, e esses neurônios emitem muitas ramificações axônica s para fazer 
conexões com outros neurônios . Se os novos axônios não conseguirem se 
conectar a os neurônios , as células musculares 
ou às células glandulares apropriadas , os novos axônios desaparecerão dentro de 
poucas semanas . Dessa forma, o número de conexões neuronais é determinado 
por fatores de crescimento neurais específicos libera dos retrogradamente pela s 
cé lu la s e s timu ladas. Além disso , quando não houver conectividade suficiente, 
todo o neurônio que está emitindo as ramificações axônicas pode desaparecer. 
 
Portanto, logo no primeiro ano de vida , ocorre o princípio de “uso ou perda” que re 
gu la o número final de neurônios e suas conectividades nas partes respectivas do 
sistema nervos o humano. Esse é um tipo de aprendizado.Por exemplo, se um olho 
de um animal recém-nascido for coberto durante muitas semanas, após o 
nascimento, neurônios em faixas alternadas do córtex cerebral visual — neurônios 
normalmente conectados a o olho coberto — irão degenerar, e o olho coberto 
permanecerá parcial ou totalmente cego pelo resto da vida . Até recentemente , 
acreditava -se que os processos de “aprendizado”, em humanos e em animais 
adultos , usavam os mecanismos da modificação dos números dos neurônios nos 
circuitos da memória ; entretanto, pesquisas recentes sugerem que mesmo adultos 
usam esse mecanismo, pelo menos até certo grau. 
 
Consolidação da Memoria 
Para a conversão da memória a curto prazo para a memória a longo prazo , que 
pode ser evocada semanas ou anos depois, ela precisa ser “consolidada ” , isto é, a 
memória a curto prazo se a tiva da repetidamente promoverá mudanças químicas, 
físicas e anatômicas nas sinapses que são responsáveis pela memória a longo 
prazo. 
Esse processo requer 5 a 10 ​minutos, para consolidação mínima e 1 hora ou mais , 
para consolida ç ã o forte . Por exemplo, se forte impressão sensorial é feita no 
cérebro mas é seguida dentro de mais ou menos 1 minuto, por convulsão induzida 
eletricamente, a experiência sensorial não será lembrada . Da mesma forma , 
concussão cerebral, a aplicação repentina de anestesia geral profunda ou 
qualquer outro efeito que bloqueia temporariamente a função cerebral dinâmica 
podem impedir a consolidação da memória. 
A consolidação e o tempo necessário para ela ocorrer podem provavelmente se re 
m e explicados pelo fenômeno de repetição da memória a curto prazo, como 
explicado a seguir. 
 
A Repetição Aumenta a Transferência da Memória a Curto Prazo para a 
Memória a Longo Prazo . 
Estudos mostraram que a repetição da mesma informação vária s veze s na mente 
acelera e potencializa o grau de transferência da memória a curto prazo para a 
memória a longo prazo , e assim acelera e aumenta a consolidação. O 
cérebro tem tendência natural de repetir as informações nova s, especialmente a s 
que atraiam a atenção. Portanto, a o longo de certo período , as características 
importantes das experiências sensoriais ficam progressivamente cada vez mais 
fixadas nos bancos da memória. Isso explica porque a pessoa pode lembrar 
pequenas quantidades de informação, estudadas 
profundamente , muito melhor do que grande quantidade de informação estudadasuperficialmente. Também explica porque a pessoa bem acordada pode consolidar 
memórias muito melhor do que a pessoa em estado de fadiga mental. 
 
Novas Memórias São Codificadas durante a Consolidação . 
 
Uma das característica as mais importantes da consolidação é que novas memórias 
são codificadas em diferentes classes de informação. Durante esse processo, tipos 
semelhantes de informação são retirados dos arquivos de armazenagem de 
memórias e usados para ajudar a processar a nova informaç ã o. O novo e o velho 
são comparados a respeito de semelhança se diferenças, e parte do proce s so de 
armazenagem consiste em guardar a informação sobre essas semelhança s e difere 
nça s, e não e m guardar a nova informaç ã o não processada. Assim, durante a 
consolidação, a s novas memórias não são armazenadas aleatoriamente no cérebro 
mas sim e associação direta com outras memórias do mesmo tipo. Isso é 
necessário para se poder “procurar” posteriormente a informação requerida na 
memória armazenada . 
 
O Papel de Regiões Específicas do Cérebro no Processo de Memorização 
 
O Hipocampo Promove o Armazenamento das Memórias — Amnésia Anterógrada a 
pós Les õe s do Hipocampo. 
O hipocampo é a porção mais medial do córtex do lobo temporal, onde ele primeiro 
se dobra medialmente , sob o hemisfério cerebral, e depois para cima em direção 
à superfície inferior e média i do ventrículo lateral. Em alguns pacientes, os dois 
hipocampos foram retirados para o tratamento de e pile ps ia. Esse procedimento 
não afetou seriamente a memória do indivíduo para a informação armazenada antes 
da retirada dos hipocampos. Entretanto, depois da retirada , 
es sas pessoas praticamente não têm mais capacidade de armazenar formas 
verbais simbólicas de memórias (formas declarativas de memória ) na memória a 
longo prazo , ou até na memória intermediária que dure mais do que alguns 
minutos. Por isso, es sas pessoas ficam incapazes de estabelecer novas memórias 
a longo prazo dos tipos de informação que são a base da inteligência. Isso se 
chama amnésia anterógrada. 
Mas por que os hipocampos são tão importantes para ajudar no processo de 
armazenamento de novas memórias? 
A resposta mais provável é que os hipocampos figuram, entre as vias de saída mais 
importantes, das áreas de “recompensa ” e “punição” do sistema límbico o. 
Estímulos sensoriais ou pensamentos que causem dor ou versão excitam 
os centros límbicos de punição, e os estímulos que causam prazer, felicidade ou 
sensação de recompensa , excitam os centros límbicos de recompensa . Todos e le 
s juntos fornecem o humor básico e as motivações da pessoa . Entre essas 
motivações, está a força motriz do cérebro para lembrar de experiências e 
pensamentos que são agradáveis ou desagradáveis. Especialmente , os 
hipocampos e , em menor grau , os núcleos médios dorsais do tálamo, outra 
estrutura límbica , se mostraram especialmente importantes para tomar a decisão 
de quais dos nossos pensamentos são importantes o suficiente na base de 
recompensa ou punição para serem dignos da memória. 
 
Amnésia Retrógrada — Incapacidade de Recordar Memórias do Passado . 
 
Quando ocorre amnésia re trógrada, o grau de amné s ia pa ra eventos re ce nte s 
tende a ser muito maior do que para eventos do passado distante. A razão dessa 
diferença é provavelmente porque a s memórias distantes foram repetidas tantas 
vezes que os traços de memória ficaram profundamente entranhados e elementos 
dessas memórias estão armazenados em áreas muito disseminadas do cérebro. 
Em algumas pessoas que tiveram lesões hipocampais , algum grau de amnésia 
retrógrada ocorre junto com a amnésia anterógrada , o que sugere que esses dois 
tipos de amnésia sejam, pelo menos e m parte, relacionados , e que lesões 
hipocampais possa m ca usar ambos. Entretanto, dá nos em algumas área s 
talâmica podem levar especificamente à amnésia retrógrada, sem causar amnésia 
anterógrada significativa . Possível explicação para isso é que o tálamo pode ter 
papel em ajudar a pessoa a “procurar” nos armazéns da memória e assim “ ler” as 
memórias . Isto é , o processo de memória não só necessita do armazenamento das 
memórias ma s, ta mbé m, de capacidade de procurar e encontrar 
posteriormente a memória. 
 
Os Hipocampos não São Importantes para o Aprendizado Reflexivo. 
 
Pessoas com lesões hipocampais, geralmente , não têm dificuldade de se aprender 
habilidades motoras que não envolvam verbalização ou forma simbólicos de 
inteligência . Por exemplo, e ss as pessoas podem ainda aprender as habilidades 
de agilidade manual e física necessárias e m muitos esportes. Esse tipo de 
aprendizado se chama aprendizado de habilidades ou aprendizado reflexivo, 
depende da repetição física , por muitas vezes das tarefas necessárias, e não da 
repetição simbólica na mente. 
 
 
 
 
 
 
 
 4. Caracterizar a somestesia 
 
 
 
 5. Quais são as vias responsáveis pela percepção tátil ? 
 
O sistema sensorial somático geral (ou sistema somatossensorial) é o responsável 
pelas experiências sensoriais detectadas nos órgãos sensoriais que não pertencem 
a o sentido especial. Enquanto , os receptores sensoriais dos sentidos 
especiais (visão, audição, gustação, olfação e equilíbrio) es tão re s tritos à cabeça , 
os do sentido somático geral estão espalhados pelo corpo todo. Sabe -se que 
existem pelo menos seis tipos completamente diferentes de receptores táteis , ma s 
existem outros muito mais similares a eles , suas características especiais são as 
seguintes: 
Terminações nervosas livres: encontradas em toda a pele e em muitos outros 
tecidos, podem detectar tato e pressão. Por exemplo , mesmo contato leve com a 
córnea do olho que não contém outro tipo de terminação nervosa além 
das terminações nervosas livres pode mesmo assim desencadeia sensações de tato 
e de pressão. 
Corpúsculo de Meissner: terminação de fibra nervosa sensorial mielinizada grossa 
(tipo AP ), alongada e encapsulada. Dentro da cápsula encontra -se muitos 
filamentos neurais ramificados. Esses corpúsculos estão presentes na pele glabra e 
são particularmente abundantes nas pontas dos dedos , nos lábios e em outras 
áreas da pele onde a capacidade de discriminar localizações espaciais das 
sensações táteis está muito desenvolvida. Os corpúsculos de Meissner se adaptam 
em fração de segundo depois se serem estimulados , o que significa que são 
particularmente sensíveis a o movimento de objetos na superfície da pele , como 
também à vibraç ã o de baixa frequência . 
Discos de Merkel: receptores com terminações expandidas, diferentes dos 
corpúsculos de Meissner. Esses receptores diferem dos corpúsculos de Meissner 
por transmitirem sinal inicialmente forte más que se adapta parcialmente 
e, em seguida , sinal mais frações contínuo que se adapta lentamente. Assim 
sendo, eles são responsáveis por detectar os sinais mantidos, o que possibilita que 
seja percebido o toque contínuo dos objetos sobre a pele . Esses receptores, 
juntamente com os corpúsculos de Meissner discutidos acima , desempenham 
papéis extremamente importantes na localização das sensações táteis , em áreas 
específicas da superfície do corpo e na determina ç ã o da textura do estímulo. 
Órgão terminal do pelo : o leve movimento de qualquer pelo do corpo estimula 
uma fibra nervosa conectada à base do pelo. Assim, cada pêlo e sua fibra nervosa 
basal são também receptores táteis . O receptor se adapta 
rapidamente e , assim como os corpúsculos de Meissner, detecta principalmente (a 
) o movimento de objetos na superfície do corpo ou (b) o contato inicial do objeto 
com o corpo. 
Terminações de Ruffini: são terminações encapsuladas multi ramificadas . Essas 
terminaç õe s s e adapta m 
muito lentamente e, portanto, são importantes para a sinalização dos estados 
contínuos de deformação dos tecidos , como os sinais de tato e de pressão intensos 
e prolongados. Elas também são encontradas nas cápsulasarticulares e ajudam a 
sinalizar o grau de rotação articular. 
Corpúsculos de Pacini: situam-se imediatamente abaixo da pele e , profundamente, 
nos tecidos das fáscias. 
Eles são estimulados apenas pela compressão local rápida dos tecidos, porque se 
adaptam em poucos centésimos de segundo. Dessa forma , eles são 
particularmente importantes para a detecção da vibração tecidual ou de outras 
alterações rápidas do estado mecânico dos tecidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 6. Diferenciar as diversas percepções táteis (temperatura, pressão, dor, propriocepção, 
tato grosso e fino) 
 
Em cada uma das vias aferentes deverão ser estudados os seguintes elementos : o 
receptor, o trajeto periférico, o 
trajeto central área de projeção cortical. 
O receptor é sempre uma terminação nervosa que é sensível ao estímulo, o qual 
caracteriza a via . O trajeto periférico compreende um nervo espinhal é um craniano 
e um gânglio sensitivo anexo a esses nervos. O trajeto central em seu caminho pelo 
SNC, as fibras que constituem se agrupam em feixes (tratos , fascículos , lemniscos ), 
de acordo com as suas funções . Ainda possui núcleos relés onde se localizam os 
neurônios (II, III e IV) da via considerada . E a área de projeção cortical se localiza 
no córtex cerebral ou cerebelar. No primeiro , a via permite distinguir os diversos 
tipos de sensibilidade e é consciente . No segundo, ou seja , quando a via termina no 
córtex cerebelar, o impulso não determina qualquer manifestação sensorial e é 
utilizado pelo cerebelo para desempenhar a função de integração motora, é 
inconsciente. 
As grandes vias aferentes podem ser consideradas como cadeias neuronais que unem 
os receptores ao córtex. No caso da via inconsciente (cerebelares ), esta cadeia é 
constituída por apenas 2 neurônios. J á na via consciente (cerebrais), 
esta via é constituída por 3 neurônios. O primeiro que se localiza fora do SNC, em um 
gânglio s e ns it ivo , o segundo 
localiza -se na coluna posterior da medula ou em núcleos de nervos cranianos do 
tronco encefálico , e o terceiro que está localizado no tálamo e origina um axônio que 
chega a o córtex por radiaç ã o talâmica (exceção via olfatória). 
 
Além disso , as vias se​ ​dividem em vias aferentes que penetram no SNC por 
nervos espinhais (dor e temperatura , pressão e tato protopático , propriocepção 
consciente e inconsciente , e via de sensibilidade de visceral). E em vias aferentes 
que penetram no SNC por nervos cranianos (vias trigeminais, via gustativa , via o lfa 
tór ia , via a udit iva, v ia ópt ic a). 
VIA D E DOR E TEMP ERATURA 
Os rec e ptores de dor sã o terminaç ões ne rvosa s livre s. Exis tem duas vias pr inc 
ipa is pela s quais os impulsos de dor 
e te mpe ra tura pode m c hegar a o c é re bro: v ia filogene tic amente ma is re ce 
nte : ne oe s pinota lâm ic a (c onstituída pelo tra to 
es pinota la m ic o la tera l que va i d ire ta me nte a o tála m o), e outra ma is a nt 
iga : pa leoespinota lâ m ic a (cons titu ída pe lo trato 
es pino-re t ic u la r, e pe la s fibra s re tino-talâ m ic as : v ia e spin o-retin o-ta lâ m 
ic a). 
VIA N EOESP IN OTALÂMICA: trata -se da via “c lá ssic a ” da dor e tempera tura , 
constitu ída basic a me nte pelo trato e spinota lâm ic o late ral, envo lvendo uma c a 
de ira de 3 ne urônios. 
Os neurônios pr imá rios se loca lizam nos gâ ng lios e spinha is nas ra íze s dorsa 
is, o 
pro longame nto per ifé ric o liga -se a os rec e ptore s atra vés dos nervos e spinha 
is , o c e ntra l pene tra na medula 
no corno pos terior, o nde faz s ina pse c om o neurônio s ec undá rio. 
Os ne urônios se c undários c ruza m o pla no me d ia no da comissura bra nca, e 
chegam ao 
fun íc u lo la tera l do la do o posto e inf lete m-se c ra nia lme nte pa ra constituir o 
trato e sp inota lâ m ic o la tera l. 
Ao níve l da po nte , a s fibra s de ss e tra to se unem com a s fibra s e spinotalâ m 
ic a s a nterior, forma nd o o 
lemn isc o e spinha l, o q ual term ina no tá la mo fa ze ndo sinapse c om o neurôn io 
te rciá r io. 
Os ne urônios te rc iários s e loca lizam no tála mo , no n úcle o ve ntra l 
posterolatera l. Se us 
axôn ios forma m radiaç õe s talâ m ic as , os q ua is chegam a á re a some stés ica 
do c órte x (g iro pós -ce ntra l – 
áreas 2,3 e 4 de Brodma nn) pela c a psula inte rna e c oroa ra dia da. 
 
Há evidencia s de que es sa via é a pe nas re spons á ve l por d or a guda e be m 
loca lizada na superfíc ie do c orpo, 
correspondendo a c ha ma da dor e m ponta da . 
VIA P ALEOESP INOTALÂMICA: constitu ída por uma c adeia de ne urônios e m 
nume ro 
ma ior q ue os da ne oespino ota lâm ic a . 
Ne urônios I se loc a lizam n os gânglios es pinhais e se us a xônios penetram na 
medula e 
termina no c orno p os terior , onde fa z sinapse c om ne urôn ios II. 
Ne urônios II : s itua m-s e na c o luna p os terior , se us a xônios d ir ige m-se ao 
fun ículo la tera l 
do me smo la do e do la do o posto, e inf le tem-s e c ra nia lme nte pa ra forma r o 
tra to es pino-reticu la r. Este 
sobe na medula junt o a o trato espinota la m ic o la tera l e termina fa ze ndo sinaps 
e c om os ne urônios III em 
vá rios n íve is de forma ç ã o re tic ula r. 
Ne urônios III : loca lizam-se na forma çã o retic ula r e dão origem à s fibra s re ticu 
lota lâm ic as 
que te rm ina m nos núcle os do gru po me d ia l do tá lamo (n úc le os intrala m ina 
res – neurônios IV). O s quais 
se projeta m pa ra pa rte s amplas do c órte x c ere bra l, entreta nto, e s tão ma is re 
la ciona da s c om a a tiva çã o 
cortic a l d o que c om a s e ns açã o de dor, se torna ndo c onscie nte já e m níve l 
talâ m ic o. Esse s ne urônios 
também podem pro je tar pa ra a s a migda la s , os quais p ode m c ontr ibu ir pa ra 
o c ompone nte afe tivo da dor. 
 
 
 
 7. O que é BLS ?