2 TERAPEUTICA RESUMO

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CONTROLE DA DOR
Sensação subjetiva relacionada com uma lesão tissular, alterações neurofuncionais restritas ao âmbito biomolecular. Trauma e a estimulação do SN periférico ou central também pode alterar as respostas imunes. Como consequência temos a ativação de peptídeos e receptores com posterior tradução do sinal para o meio intracelular. Entretanto a analgesia efetiva para as síndromes dolorosas ainda é um grande desafio. A dor ainda é mal tratada, porém, existe protocolos!
A dor deve ser tratada, o tratamento pode ser iniciado precocemente, a medicação de escolha vai variar de acordo com a escala da dor e as doses devem ser ajustadas ao longo do tratamento. Fazer opção por medicamentos com horário e a avaliação do paciente deve ser contínua. 
SINAIS VITAIS
-PA
-TEMPERATURA
-FREQUENCIA RESPIRATORIA
-PULSO
-DOR
FUNÇÃO FISIOLOGICA
-proteção
-importante estimulo simpatoadrenal- cortisol
quando a dor não é tratada ou é persistente, temos efeitos adversos= fadiga, inapetência, perda de função, comportamento alterado, alteração neuroendócrina
EFEITOS ADVERSOS 
•Cardiovasculares: taquicardia, aumento de PA. 
• Endócrinos: Hiperglicemia, catabolismo proteico e retenção hídrica. 
• Imunológicos: Aumenta risco de infecção. 
• Hematológicos: Hipercoagulabilidade. 
• Gastrointestinais: Diminui peristaltismo e esvaziamento gástrico. 
 •SNC: Euforia, depressão, sintomas psicóticos e labilidade emocional
A nocicepção é uma das duas possíveis manifestações de dor persistente. A outra manifestação de dor persistente é a dor neuropática
Função Fisiológica: 
 Nociceptores: 
• Fibras A-beta A-delta dor aguda e imediata!!
 • Fibra C dor crônica, lenta e Incapacitante! 
• A agressão tecidual resulta em acúmulo de metabólitos do ácido araquidônico.
Mecanismos Periféricos da Dor 
 A produção de PGs e leucotrienos leva a degranulação de mastócitos e ativação de fibras nervosas, macrófagos e linfócitos. Há liberação de mediadores, como potássio, serotonina, substância P, histamina e cininas. A persistência da agressão leva a modificação do SNP e sensibilização de fibras nervosas. Ocorre aumento da resposta a estímulos e diminuição do limiar de ativação dos nociceptores. 
 Após a liberação dessas substancias, esses receptores são ativados por estimulo térmico e mecânico e desenvolvem descargas espontâneas, tornando-se capazes de responder de maneira intensa a estímulos nociceotivos e não nociceptivos.
- ALODINIA envolve uma mudança no sentido da dor, da qualidade de uma sensação, seja de que tipo for.
- Estímulo normalmente inócuo resulta em dor.
Mecanismos Centrais da Dor
Estimulos nocivos provocam alterações no SNC modificando os mecanismos desencadeados pelos estímulos aferentes. Estimulo persistente de nociceptores provoca dor espontânea, redução do limiar de sensibilidade e hiperalgesia
HIPERALGESIA 1- aumenta a resposta ao estimulo doloroso no local da lesão
HIPERALGESIA 2- dor que se estende para áreas adjacentes
IMPULSOS REPETIDOS EM FIBRAS C amplifica sinais sensoriais em neurônio espinhais, enviando mensagens para o encéfalo.
lesões periféricas induz plasticidade em estruturas supra-espinhais por meio de mecanismos que envolvem tipos específicos de receptores para o glutamato. 
 Após a lesão do tecido são liberados neurotransmissores, eles ativam potenciais pós-sinapticos excitatoriais e os receptores NMDA e NÃO-NMDA. Depois da ativação de receptores NMDA pelo glutamato há remoção de ion-magnesio do interior do receptor e o influxo de cálcio para a célula, aumentando e prolongando a resposta ao impulso doloroso. 
-Receptores para os aminiácidos excitatórios: AMPA, cainato e o N-metilD-aspartato (NMDA), que são ionotrópicos (íons de K).
-Os peptídeos, a substância P e o peptídeo geneticamente relacionado com a calcitonica (CGRP) ligamse as neurocininas do tipo NK-1 e NK-2
OPIOIDE 
 Os agonistas ATUAM nos receptores µ, D, k, ORL, no SNC e SNP, inibindo a liberação de neurotransmissores excitatórios (Glutamato) com consequente inibição da transmissão sináptica do estimulo nociceptivo. 
 Sua ação PÓS-SINAPTICA aumenta o efluxo de K+, causa hiperpolarização neuronal.
BOA ALTERNATIVA PARA DOR MODERADA
FARMACOS: MORFINA, MEPERIDINA, METADONA, FENTANIL E TRAMADOL
- Componente emocional: INIBIDOR DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA E NOREPINEFRINA.
geralmente associamos com AINEs ou opioides. É usado em dor crônica e pós operatório em cães e gatos
ANTAGONISTA= NALOXONA 
AINES 
anti-inflamatorio, analgésicos e antipiréticos
****inibem COX****
-não seletivo
-seletivo 
DIPIRONA Tem menos efeitos adversos TGI, pouca ação anti-inflamatoria e não interfere no sangramento.
CONTROLE EFETIVO DA DOR = AÇÃO SINERGICA ( usado em conjunto) 
-AINES
-OPIOIDE 
-DIPIRONA 
SEDATIVOS
Agonista α2 agonista DEXMETOMIDINA= Baixa afinidade aos adrenoreceptores α1, reduz a chance de arritmias mediadas por catecolaminas. 
CAUSA: sedação, analgesia, miorrelaxamento 
quando combinamos com o opioide, os α2 agonistas promovem efeitos analgésicos e sedativos
ANTAGONISTA: IOIMBINA E ATIPAMEZOLE 
ANESTESICO DISSOCIATIVO 
QUETAMINA= antagonista nos receptores colinérgicos e agonistas dos receptores opioides. Antagonista do receptor NMDA
ADJUVANTES
são medicamentos que não se enquadram nas classes dos analgésicos porem tem sido incorporado em protocolos para tratamento da dor
estes fármacos precisam ser associados, no geral são associados com OPIOIDES, AINES E ANESTESICOS LOCAIS 
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS 
Amitriptilina e a imipramina= bloqueia a receptação de catecolaminas, o que estimula a transmissão adrenérgica .
amitriptilina: inibição da receptação de serotonina e norepinefrina e antagonismo sobre o receptor NMDA.
Ef. adversos anticolinérgicos e sedação.
ANTIVIRAL
 Amantadina= possui ação inibidora da receptação de monoaminas e antagonista NMDA.
altas doses pode causar convulsão
ANTICONVULSIVANTE
Gabapentina= inibir a liberação de neurotransimissores como o glutamato e a substância P e antagonizar os receptores NMDA no corno dorsal da medula espinhal.. TBM , é capaz de ativar a via descendente inibitória da dor por induzir a liberação de norepinefrina, que, consequentemente, promove analgesia em função da estimulação dos receptores alfa2- adrenérgicos espinhais.
Maropitan= bloqueia os receptores NK1 no SNC Este receptor e seu ligante endógeno, a substância P, estão envolvidos na via aferente do processamento nociceptivo.
Em cães, sabe-se que a administração intravenosa de maropitant reduz o requerimento de isoflurano
Terapia Multimodal da Dor • Tec. lesionado substâncias ociceptores corno dorsal da ME SNC – córtex
AMPA muito ativo Receptor 
NMDA latente – precisa de estimulo importante ou repetitivo (dor crônica) à AINES e opioides não atuam aqui, quetamina e anticonvulsivantes atuam aqui
DOR CRÔNICA
 – Subst. P + NPK1 = solta Mg do NMDA à Abre o Canal ocorrendo influxo de Ca. – 
• Opioides e/ou AINES + Adjuvantes 
• Adjuvantes: antidepressivos e anticonvulsivantes. 
Opioides e/ou AINES + Adjuvantes 
• Adjuvantes: antidepressivos e anticonvulsivantes.
DOR AGUDA LEVE= ANALGESICOS NÃO OPIOIDES+ TERAPIA NÃO FARMACOLOGICA+ ADJUVANTES
DOR MODERADA= ANALGESICOS NÃO OPIOIDES+ OPIOIDE FRACO+ TERAPIA NÃO FARMACOLOGICA+ ADJUVANTES
DOR CRONICA/DOR INTENSA= ANALGESICOS NÃO OPIOIDES+ OPIOIDE FORTE+ TERAPIA FARMACOLOGICA+ ADJUVANTES
1. Transdução: AINE’s, Anestésico local; Opioides...
 2. Transmissão: Bloqueio regional, Opioides, Cetamina, Gabapen}na, Amitrip}lina, a2 adrenérgico
 3. Modulação: Opioides e a2 adrenérgico 
4. Cognição: Anestésicos e seda}vos como a2 adrenérgico, Amitrip}lina, Opioide
 
DOR AGUDA
AINES* e ou Opioides , adjuvantes podem ser incorporados se houver dor previa ou potencial cronico
Regra dos 4D’s ou 5. 
1. Descanso
2. Dieta hipossódica 
3. Diurético (Furosemida e espironolactona
 4. Dilatador Benazepril 5 a 1,25mg/kg, SID ou BID.
 5. Digoxina atenção, Tem que haver disfunção sistólica em gatos
NO GATOOO
Descanso, Dieta hipossódica, Diurético,Dilatador• Bloqueador de canais de cálcio*diltiazem
Bloqueador de betareceptores*: Atenolol São considerados agentes redutores da pré-carga, reduzindo a frequência cardíaca e melhorando o relaxamento do miocárdio, levando a melhora no enchimento ventricular
LEVAR EM CONSIDERAÇÃO A CARDIOPATIA PRIMÁRIA, NÃO EXISTE PROTOCOLO ÚNICO 
NEFROLOGIA E UROLOGIA 
Ricamente vascularizados – sangue provem da aorta abdominal, As artérias renais são ramos da artéria aorta e após várias subdivisões formam o glomérulo, a partir da arteríola aferente 
Os rins recebem, normalmente, de 10 a 20 % do débito cardíaco, Fluxo sanguíneo renal é de 20 ml/kg/min. sendo o fluxo plasmático de 12 ml/kg/min.
O Glomérulo
é uma rede de capilares paralelos ramificados, envolvidos pela Cápsula de Bowman O conjunto glomérulo/cápsula de Bowman é denominado Corpúsculo de Malpighi
FUNÇÕES DOS NÉFRONS: reabsorver, excretar, secretar 
FLUXO SANGUINEO RENAL: A função renal depende de um adequado fluxo sanguíneo pelos rins e de adequada formação de filtrado glomerular
O fluxo sanguíneo renal adequado depende de dois fatores: Sangue com pressão adequada nos rins e Tônus vascular intra-renal adequado. Fatores que podem interferir tbm no fluxo sanguíneo são: debito cardíaco, volume circulatório, resistência vascular sistêmica , alterações nos vasos renais, tônus vascular das arteríolas aferentes e eferentes.
QUANDO O ANIMAL PERDE DE 2/3 A 3/4 DE TECIDO RENAL, ESTE COMEÇA A APRESENTAR SINAIS DE INSUFICIENCIA FUNCIONAL.
A filtração glomerular normalmente mantem inalterada, variando muito pouco pois os rins tende a promover uma auto regulação . Ocorre variação na pressão sanguínea entre 70 a 180mm.
Cada nefron possui dois mecanismos especiais de feedback que proporcionam auto-regulação da filtração glomerular
1- vasodilatador arteriolar aferente Baixas concentrações de íons no ultrafiltrado, devido a baixa filtração glomerular, causa dilatação arteriolar aferente. O aumento do fluxo sanguíneo glomerular aumenta a formação de filtrado glomerular.
2- vasocontritor arteriolar eferente O aumento do fluxo sanguíneo glomerular aumenta a formação de filtrado glomerular. Isto leva a formação de angiotensina II, a angiotensina contrai a arteríola eferente que é mais sensível que a arteríola aferente. Quando a pressão arterial cai, o sistema reninaangiotensina ajuda a manter a filtração glomerular, o volume de água no organismo e as concentrações de Na, mantendo a volemia.
Dos sistemas que afetam a auto regulação , a vasodilatação da arteríola aferente é o mais importante.
a combinação destes dois mecanismos recebe o nome de feedback tubuloglomerular.
VASODILATAÇÃO= BRADICININA
VASOCONSTRIÇÃO= ANGIOTENSINA II
ANOMALIAS CONGÊNITAS E HEREDITÁRIAS
-DOENÇA RENAL POLICÍSTICA
-DISPLASIA RENAL desenvolvimento desorganizado do parênquima renal devido a uma diferenciação celular anômala – IRC
-AMILOIDOSE RENAL Depósito de substância amorfa nos túbulos renais.
Alterações renais são, na maioria das vezes, secundárias
O diagnóstico clínico depende, muitas vezes, da realização de vários exames complementares
Exames complementares resumem-se em: Patologia clínica, patologia, imagem.
Função excretora renal
Taxa de filtração glomerular (TFG) ou depuração renal Acusa alterações antes mesmo que sejam vistas alterações de uréia e creatinina, substâncias que são filtradas livremente pelo glomérulo, não sofrem reabsorção nem secreção, podem servir para medir a TFG 
URINÁLISE: Quantificação de proteinúria Muitas proteínas ultrapassam as paredes dos capilares glomerulares, porem muitas são reabsorvidas, quando ultrapassam este limite de absorção, estas são eliminadas. Mucoproteínas, enzimas, imunoglobulinas, podem ser secretadas pelas células tubulares. 
Proteinúria fisiológica: exercício, convulsões, febre, exposição ao calor ou frio, estresse
Proteinúria não fisiológica: Ligada a alteração da permeabilidade dos capilares – hipertensão glomerular e glomerulonefrites. Quando associada a cilindros hialinos é sugestivo a doença glomerular.
Cilindros hialinos: formados exclusivamente de proteínas
Cilindros epiteliais: formado de células epiteliais tubulares,
Cilindros granulosos: comuns no cão em pequenas quantidades
Se hemácias ou células inflamatórias estiverem presentes a proteinúria pode não ser importante; 
- Reavaliar a amostra de urina em uma ou duas semanas;
 - Urinas alcalinas e pacientes medicados com penicilina, cefalosporinas, sulfonamidas ou que receberam contraste radiológico, podem provocar proteinúria falso positivo
 - Se a segunda amostra acusar proteinúria realizar relação proteína/creatinina
A relação proteína/creatinina urinárias, reflete corretamente a quantidade de proteína excretada em 24 hs.
Cães azotêmicos com relação > 0,5 e gatos azotêmicos com relação > 0,4 necessitam tratamento; 
- Testes importantes Proteínas totais e fracionadas, uréia, creatinina, colesterol, enzimas hepáticas, hemograma, pesquisa de doenças, hiperadrenocorticismo, infecção urinária, leucemia felina, FIV, hipertensão.
Isostenúria é o nome que se dá a urina cuja densidade é igual a do filtrado glomerular os rins não modificaram o filtrado glomerular
Relação proteína/creatinina A relação proteína/creatinina urinárias, reflete corretamente a quantidade de proteína excretada em 24 hs.
Concentração de proteína na urina mg/dl Concentração de creatinina na urina mg/dl
X 20 fator de regressão = mg de proteínas/ Kg / 24 h
Uréia sérica Sua principal via de eliminação é urinária. Alterações renais levam a acúmulo sérico da uréia, a concentração de ureia é um importante marcador da função renal.
Concentrações séricas de uréia podem estar elevadas Após ingestão de proteína, aumento de catabolismo (febre, infecção, estresse)
Concentração serica DIMINUIDA Doençã hepática 
Diminuição da taxa de filtração glomerular eleva a concentração sérica de uréia
Creatinina sérica A taxa de produção é constante e sua excreção renal é considerada total.
Diminuição na taxa de filtração glomerular diminui excreção de creatinina, eleva concentrações plasmáticas. Suas concentrações podem estar aumentadas na fome e diminuídas na caquexia avançada
RENOPROTEÇÃO e ação dos inibidores da ECA
- resultados com inibidores da ECA
-ANTAGONISTA DA ANGIOTENCINA II
1- Animal portador de insuficiência renal crônica
2-poucos nefrons 
3-dilatação dos glomérulos e formação de poros gigantes 
4- passagem de grandes moléculas – proteínas 
5-reação inflamatória e derrame de fibrina
Inibidores da enzima conversora da Angiotensina I em Angiotensina II
IECAbloqueia a ação de enzimas conversoras de angiotensina, forma menos angiotensina II, o IECA tbm inibi a degradação da bradicinina, potente vasodilatador que tem sua ação aumentada
Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril, Fosinopril, Cilazapril, Ramipril, Quinapril, Perindopril, Trandolapril, Delapril
CLASSIFICADO EM 3 GRUPOS
Radical sulfidril formado basicamente pelo Captopril, 
Radical carboxil, formado pela maioria dos compostos (enalapril, lisinopril, benazepril, quinapril e outros), 
 Fósforo (fosinopril)
INDICADO: PROTEINURIA, HIPERTENSÃO GLOMERULAR, DOENÇA RENAL CRONICA 
Não existe protocolos para prevenir uma doença renal, no geral são silenciosas. Devemos evitar ações que promovam dano renal
EXAMES DE IDENTIFICAÇÃO PRECOCE 
-GGT, IR
IRA= É uma importante síndrome que ocorre quando os rins perde de forma brusca a capacidade de exercer sua função devido a um fator primário. PODE SE REGENERAR 
CAUSA PRÉ-RENAL
• Hipotensão – anestesia • Hipovolemia – Hemorragia – Desidratação • Traumatismos • Hipoproteinemia (diminuição pressão coloidosmótica)
RENAL
Glomerulares
Infecciosas – piometra, hepatite infecciosa canina, erlichiose, leishmaniose (imunocomplexos) Inflamatórias – poliartrites, pancreatites, dermatites crônicas.
Tubular
- Hipóxia - Agentes infecciosos – erlichiose, leptospirose, hepatite infecciosa canina - Agentes químicos – terapêuticos, metais pesados, compostos orgânicos, venenos
Diretriz SBNse refere a diminuiçãodo ritmo de filtração glomerular, pode acontecer disfunções no controle hídrico, acido-base,alteração hormonal, deficiência na produção de eritropoietina e vit D. 
Erlichiose medicamentos são nefrotóxicos, hemoconcentração, forma imunocomplexos 
IRA PRÉ-RENAL oliguria, densidade urinaria aumentada ou normal, aumento das concentrações séricas de ureia e creatinina
correção rápida com a melhora da perfusão renal
Densidade urinária aumentada ou normal p tentar mantes a agua e o sódio, há aumento da secreção de hormônio anti-diuretico
Aumento das concentrações séricas de uréia e creatinina Diminuição da TFG – diminuição da excreção de uréia e creatinina
*Valores de concentração sérica considerados baixos podem causar o aparecimento de uremia*
CARACTERISTICA TIPICA DA IRA PRÉ-RENAL
Concentração serica de creatinina aumentada, concentração serica de ureia aumentada, fluxo urinário diminuído, concentração urinaria de sódio e potássio diminuído e osmolaridade maior que a do plasma
CASO A IRA PRÉ RENAL PERSISTA, PODE OCORRER ISQUEMIA DO PARENQUIMA RENAL E CONSEQUENTE NECROSE TUBULAR AGUDA
IRA RENAL
Oliguria, densidade urinaria normal ou aumentada, aumento das concentrações séricas de ureia e creatinina, difícil correção, causa presente
IRA PÓS-RENAL
Obstrução de ambos os ureteres, neoplasia, calculo vesical
Sinais laboratoriais da ira enzimuria, hipercalemia, hipernatremia (edema e hipertensão)
TRATAMENTO DA IRA
reidratarção e manter o equilíbrio hidroeletrolítico, aumentar a produção de urina, suspender todos os fármacos nefrotóxicos, controlar vomito, controlar azotemia/uremia, tratar oque esta causando
reposição = 0,9%- peso x déficit (%) x 1000
Provocar ligeira expansão plasmática; administrar diuréticos (após reidratação)
AUMENTAR A PRODUÇÃO DE URINA= FUROSEMIDA + DOPAMINA 
O manitol aplicado antes de exposições hemodinâmicas ou nefrotóxicas, previne ou modera a gravidade da lesão renal e a exposição a nefrotoxinas selecionadas. Aumenta volume intravascular, aumenta a perfusão renal, diminui a resistência vascular renal, aumenta o fluxo tubular, promove a excreção de soluto e protege contra danos oxidativos dos radicais livres.
ACIDOSE METABÓLICA E HIPERPOTASSEMIA 
TRATAMENTO
-- Bicarbonato de sódio 
-Insulina seguida de glicose
-gluconato de cálcio
Suspender todos os fármacos potencialmente nefrotóxicos 
Aminoglicosídeos, cefalosporinas, polimixinas, sulfonamidas, tetraciclinas, anfotericina B, piroxicam, ibuprofeno, chumbo, cromo, mercúrio, pesticidas, herbicidas, hemoglobina, mioglobina, contrastes radiológicos, quimioterápicos, anestésicos, veneno de serpente.
Controlar o vomito com cimetidina, ranitidina, omeprazol
se o vomito persistir = droga de ação central (METOCLOPRAMIDA ,CLORPROMAZINA, ONDANCETRONA)
Controlar azotemia/uremia DIETA, CETOANALOGOS(s -cetoanálogos) , HEMODIALISE 
ketosteril importante coadjuvante no tratamento de diversas doenças renais 
Além da capacidade de reduzir o nitrogênio circulante, e consequente redução da formação de uréia, contribui como fornecedor de aminoácidos essenciais, a pacientes com restrição protéica.
A acidose metabólica é amenizada quando aumentamos a concentração serica de bicarbonato e pH sanguíneo
Os sais de cálcio dos -cetoanálogos funcionam como quelantes de fósforo
NÃO DEVE ADMINISTRAR KETOSTERIL E HIDROXIDO DE ALUMINIO NO MESMO MOMENTO
Sua ação principal em cães e gatos está relacionada ao efeito quelante de nitrogênio circulante. Promovendo o sequestro de nitrogênio promove seu desvio do ciclo da amônio/uréia
Deve ser indicado para animais urêmicos por um período de 15 a 30 dias E se o animal descompensa, sempre que se interrompe o tratamento, deve ser administrado o resto da vida deste paciente. 
 IRC 
 
Os rins perdem a função de exercer sua função de forma irreversível, a irc é difícil determinar a causa e os rins se encontram atrofiados, com tc cicatricial fibroso e hipertrofia de nefrons remanescentes.
 Os rins funcionam como órgãos endócrinos e secretam diversos hormônios.
ESTAGIO 1
• incapacidade de concentrar urina, 
• imagem renal anormal
 • proteinúria de origem renal 
• biópsia renal anormal
ESTAGIO 2
Azotemia em ponto de corte 
• Sinais clínicos ausentes ou discretos 
• imagem renal anormal 
• proteinúria de origem renal
 • biópsia renal anormal
ESTAGIO 3
Azotemia moderada 
• Sinais clínicos ausentes ou discretos 
• imagem renal anormal 
• proteinúria de origem renal
 • biópsia renal anormal
ESTAGIO 4
 Azotemia severa 
• Sinais clínicos em geral presentes
 • imagem renal anormal
 • proteinúria de origem renal 
• biópsia renal anormal
HIPERFOSFATEMIA
observa-se desequilíbrio da relação cálcio/fósforo, depósito de fosfato de cálcio em tecidos moles. é multifatorial mas a hiperfosfatemia e a diminuição de Ca sérico levam ao aumento da reabsorção renal e absorção óssea de Ca. 
TRATAMENTO: Pode ser tratada com a redução de fósforo na dieta e com a administração de quelantes via oral. Solução de hidróxido de alumínio
ANEMIA
Tipo que não regenera porque ocorre diminuição na eritropoiese devido a insuficiência na produção de eritropoietina 
TRATAMENTO: TRANSFUSÃO 
ERITROPOIETINA RECOMBINANTE HUMANA 
suplementos: Hemolitan, Emacell, Hemo Care (Inovet)
Nefropata em potencial - Idosos - Acometidos de doenças que provocam injurias renais
Nefropata temporário Portadores IRA
Nefropata permanentePortadores IRC