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RESUMÃO DA APROVAÇÃO - CIRURGIA - PARTE 1

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CIRURGIA – PARTE 1 
 
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Marcus Felipe O. B. Alencar 
Medicina - Unifaminas 
PRODUTOR 
1 
HISTÓRIA DA CIRURGIA 
• OBSTÁCULOS ENFRENTADOS AO LONGO DOS ANOS: 
o POUCO CONHECIMENTO DA ANATOMIA E FISIOLOGIA HUMANA. 
o COMO LIDAR COM AS HEMORRAGIAS. 
▪ A FALTA DO CONHECIMENTO DA HEMOSTASIA. 
▪ COMO EVITAR O CHOQUE HIPOVOLÊMICO. 
o A FALTA DE CONHECIMENTO SOBRE A ANESTESIA. 
▪ COMO LIDAR COM A DOR. 
o COMO LIDAR COM AS INFECÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO. 
▪ FALTA DE CONHECIMENTO SOBRE TÉCNICAS DE ASSEPSIA. 
• MARCOS HISTÓRICOS DA CIRURGIA: 
o CONQUISTA DA ANATOMIA NO FINAL DA IDADE MÉDIA, POR ANTÔNIO 
VERSALIUS. 
o CONQUISTA DA HEMOSTASIA, NA IDADE MODERNA. 
▪ CONTROLE DE SANGRAMENTOS COM LIGADURA E CAUTERIZAÇÕES. 
o CONQUISTA DA ANESTESIA E DAS TÉCNICAS DE ASSEPSIA E ANTI-SEPSIA, NA 
IDADE CONTEMPORÂNEA. 
o A ERA MODERNA DA CIRURGIA SE INICIA EM 1846 COM A PRIMEIRA 
OPERAÇÃO SOB ANESTESIA. 
▪ OCORREU NOS EUA, EM BOSTON, COM A INALAÇÃO E ÉTER. 
• CIRURGIA NA PRÉ-HISTÓRIA: 
o EVIDÊNCIAS DE TREPANAÇÕES NA 
ERA NEOLÍTICA (8.500 a.C) 
▪ SUSPEITA-SE QUE FORAM 
FEITAS PARA A “SAÍDA DE 
DEMÔNIOS E FORÇAS 
MALÉVOLAS”. 
▪ TREPANAÇÕES: INCISÕES 
CRANIANAS. 
• IDADE ANTIGA: 
o MESOPOTÂMIA: ENCONTRADOS 
MATERIAIS CIRÚRGICOS DE 
BRONZE. 
o PROCEDIMENTOS ERAM FEITO PELO 
CIRURGIÃO OU SACERDOTE. 
o LEI DE HAMURABI: PRIMEIRO 
CÓDIGO DE LEGISLAÇÃO QUE 
ABORDAVA O EXERCÍCIO DA 
CIRURGIA, PRINCIPALMENTE COM A 
PUNIÇÃO AOS CIRURGIÕES QUE 
CAUSEM DANOS AO PACIENTE. 
o PERSIA: PARA RECEBER TÍTULO DE 
CIRURGIÃO, DEVERIA OPERAR PELO 
MENOS 3 PESSOAS. 
o EGITO ANTIGO: JÁ EXISTIAM AS 
ESPECIALIZAÇÕES. 
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CIRURGIA – PARTE 1 
 
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2 
o ÍNDIA ANTIGA: SUSRUTA FOI UM FAMOSO CIRURGIÃO QUE ESCREVEU UM 
TRATADO DE CIRURGIA QUE ABORDAVA TÉCNICAS DE RECONSTRUÇÕES 
FACIAIS E CIRURGIA PLÁSTICA. 
▪ NA ÍNDIA ANTIGA HAVIA UMA FORMA PUNITIVA DE AMPUTAÇÃO DE 
NARIZ, O QUE DEU A ELE UMA ESPECIALIZAÇÃO EM RECONSTRUÇÃO 
NASAL. 
o PAPIRO DE EBERS: PAPIRO MÉDICO QUE DATA DE 1.550 a.C. É O DOCMENTO 
MÉDICO MAIS ANTIGO E MAIS IMPORTANTE JÁ ENCONTRADO NO EGITO 
ANTIGO. 
▪ POSSUI UM CAPÍTULO INTEIRO DEDICADO A CIRURGIA DE TUMORE DE 
MAMA. 
 
o PAPIRO DE EDWIN: POSSUI MUITAS DESCRIÇÕES DE DOENÇAS CIRÚRGICAS E 
PROCEDIMENTOS. 
▪ É O DOCUMENTO CIRÚRGICO MAIS VELHO DO MUNDO (1.600 a.C). 
o GRÉCIA ANTIGA: 
▪ ESCOLA DE CNIDO: CÂNCER COMO ALGO MALIGNO E NÃO COMO 
CASTIGO DOS DEUSES. 
▪ ESCOLA DE CÓS: HIPÓCRATES DESENVOLVEU O MÉTODO DE 
OBSERVAR OS PACIENTES – AUSCULTA, INSPEÇÃO, EVOLUÇÃO. 
• ESCREVEU 72 LIVROS E 59 TRATADOS – “EM CIRURGIA”. 
• PRINCÍPIOS HIPOCRÁTICOS: 
o OBSERVAR O PACIENTE COMO UM TODO. 
o ESTUDAR O PACIENTE E NÃO A DOENÇA. 
o EVOLUÇÃO HONESTA DO PACIENTE. 
o AJUDAR A NATUREZA. 
▪ ESCOLA MÉDICA DE ALEXANDRIA: HERÓPHILUS E ERASISTRATUS – 
ESTUDO DA ANATOMIA. 
▪ GALENO: TEORIA HUMORAL (SANGUE, PUS, BILE AMARELA E BILE 
NEGRA). 
• IDADE MÉDIA: 
o PROIBIÇÃO DA DISSECAÇÃO ANATÔMICA: INTERROMPEU OS AVANÇOS NA 
MEDICINA. 
o TEORIA DE GALENO 
o CRENÇA DA CURA PELA ORAÇÃO. 
o PERÍODO MONÁSTICO. 
o ESCOLA MÉDICA ISRAELITA: ALBUCASIS E AVICENA 
o ESCOLA MÉDICA DE SALERMO: ESTUDAVA SOMENTE A MEDICINA 
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3 
o UNIVERSIDADE DE BOLONHA: TEODORICO – CIRURGIÃO QUE NÃO DEIXAVA A 
FORMAÇÃO DE PUS. 
o ESCOLAS PRÓPRIAS DA CIRURGIA: COLÉGIO SÃO COSME E HOTEL DIEU 
o ANTES DO SÉC. XVI HAVIA INCERTEZAS SOBRE AS ESTRUTURAS INTERNAS E 
FUNÇÕES DO CORPO. OS TEXTOS DE ANATOMIA CONTINHAM ERROS. 
o DURANTE GRANDE PARTE DA HISTÓRIA EUROPÉIA, APRENDER ANATOMIA 
ATRAVÉS DE DISSECAÇÕES DE CORPOS HUMANOS ERA DELITUOSO E 
SACRILÉGIO. 
o A DISSECAÇÃO CADAVÉRICA HUMANA PASSOU A SER PERMITA NO SÉC. XIV, 
QUANDO ANATOMISTAS DA UNIVERSIDADE DE BOLONHA RECEBRAM 
PERMISSÃO DA IGREJA PARA DISSECAR CORPOS DE CRIMINOSOS 
EXECUTADOS. 
• FASE PRÉ-MODERNA: 
o A CIRURGIA ERA VISTA COMO ALGO ATERRORIZANTE. SEMPRE COMO ÚLTIMO 
RECURSO. 
o FALTA DE CONHECIMENTO ANATÔMICO. 
o OS MÉTODOS ERAM FEITOS PRINCIPALMENTE NA GUERRA, SOB PRESSÃO. 
o AS CIRURGIAS ERAM MARCADAS POR DOR, HEMORRAGIA E INFECÇÃO. HAVIA 
ALTAS TAXAS DE MORTALIDADE. 
• PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS MAIS ANTIGOS: 
o BANDAGENS E CURATIVOS. 
o DRENAGEM DE ABSCESSOS. 
o FRATURAS E LUXAÇÕES. 
o HEMORRÓIDAS E FÍSTULAS. 
o AMPUTAÇÕES. 
o EXTRAÇÕES DENTÁRIAS. 
o HERNIOTOMIAS. 
o CIRURGIA DE CATARATA. 
• BARBEIROS CIRURGIÕES ERAM PESSOAS SEM NENHUM CONHECIMENTO QUE 
EXERCIAM A ATIVIDADE DA CIRURGIA, FORMAVAM UMA CATEGORIA CONSIDERADA 
NÃO MÉDICA E CHEGARAM A TER UMA COMPANHIA CHAMADA DE COMPANHIA DOS 
BARBEIROS-CIRURGIÕES. 
o ERAM CHAMADOS DE MÉDICOS DE BATA CURTA. 
o FAZIAM O “TRABALHO SUJO” DA CIRURGIA. 
• 1745 – FORMAÇÃO DA COMPANHIA DOS CIRURGIÕES. 
• 1800 – COLÉGIO REAL DOS CIRURGIÕES. 
• SÉC. 18 – A CIRURGIA COMEÇA A ENTRAR NAS UNIVERSIDADES DA INGLATERRA, 
FRANÇA E ALEMANHA. 
• A FRANÇA FOI O PRIMEIO PAÍS A PROIBIR OS BARBEIROS DE PRATICAREM A CIRURGIA. 
• ANATOMIA HUMANA: 
o MATÉRIAL DE TRABALHO DE TODO CIRURGIÃO. 
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o É O ESTUDO DA ESTRUTURA DO CORPO HUMANO, COMO A ESTRUTURA É O 
QUE TORNA POSSÍVEL A FUNÇÃO, O ESTUDO DA ANATOMIA HUMANA É O 
QUE APOIA O CONHECIMENTO DA FUNÇÃO. 
o MELHOR FORMA DE APRENDIZADO: DISSECÇÃO 
o MONDINO DE LUZZI (1276-1326): O 
RESTAURADOR DA ANATOMIA. FEZ VOLTAR O 
HÁBITO DE DISSECAR CADÁVERES HUMANOS 
ADOTADO POR HERÓPHILUS E 
HERASISTRATUS, DANDO ÊNFASE À PRÁTICA 
ANATÔMICA UNIVERSITÁRIA. 
o LEONARDO DA VINCI: CONTRIBUIU MUITO 
COM A ANATOMIA ATRAVÉS DE SEUS 
DESENHOS E ESBOÇOS. (EX: HOMEM 
VITRUVIANO). 
• IDADE MODERNA: 
o MARCO: REVOLUÇÃO FRANCESA (1789); 
o ESCOLA DE PARACELSOS: MUITO BASEADA NA ANATOMIA. 
o ESCOLA DE ALENXANDRIA: PRIMEIRA A FAZER NECROPSIAS. 
o VERSALUS: PAI DA ANATOMIA MODERNA. 
o JOHN HUNTER: PAI DA CIRURGIA EXPERIMENTAL. 
o AMBROISE PARÉ: PAI DA HEMOSTASIA. 
▪ NÃO ERA MÉDICO, PORÉM RECEBEU O TÍTULO DE MÉDICO POR SEU 
CONHECIMENTO E SUA CONTRIBUIÇÃO A CIRURGIA. 
▪ SUBSTITUIU O USO DE ÓLEO FERVENTE POR UMA MISTUR DE 
TEREBINTINA, GEMA DE OVO E ÓLEO DE ROSAS PARA TRATAMENTO 
DE FERIDAS. 
▪ SUBSTITUIU O USO DO FERRO EM BRASA PELA LIGADURA CIRÚRGICA 
EM VASOS SANGUÍNEOS. 
▪ INVENTOU NOVOS INSTRUMENTOS CIRÚRGICOS E PRÓTESES DE 
MEMBROS. 
o REVOLUÇÃO DA CIRURGIA MODERNA (FINAL DO SÉC. XIX): 
▪ DESCOBERTA DA ANESTESIA GERAL - WILLIAM MORTON, 1868. 
▪ TÉCNICAS DE ANTISSEPSIA – JOSEPH LISTER, 1827-1912. 
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▪ DESENVOLVIMENTO DA MICROBIOLOGIA – PASTEUR, 1922-1895.▪ COM A DESCOBERTA DA ANESTESIA INALATÓRIA POR ÉTER AS 
CIRURGIAS PASSARAM A SER PROGRAMADAS (COMO É FEITO HOJE). 
• IDADE CONTEMPORÂNEA: 
o REALIZAÇÃO DA PRIMEIRA LAPAROTOMIA DOCUMENTADA – EPHRAIM Mc 
DOWELL, 1809. 
▪ SEM O USO DE ANESTESIA E ASSEPSIA! 
o ASSEPSIA E ANTISSEPSIA: 
▪ 1847 – IGNAZ SEMMELWEIS: MÉDICO OBSTETRA QUE OBSERVOU 
UMA MAIOR MORTALIDADE NO HOSPITAL DOS MÉDICOS DO QUE NO 
HOSPITAL DAS PARTEIRAS; 
▪ 1864 – JOSEPH LISTER: FEZ O PRIMEIRO FIO DE SUTURA ESTERILIZADO 
– CATEGUTE; 
▪ 1847 – ROBERT KOCH: PROVOU A TEORIA DOS GERMES – CIRURGIÕES 
COMEÇARAM A SE PREOCUPAR COM A ANTISSEPSIA. 
o SÉC. 19: DESCOBERTA DO RAIO X (ROENTGEN); 
o WILLIAM HASTELD (PAI DA CIRURGIA MODERNA): APRIMOROU A TÉCNICA DE 
TIERODECTOMIA DE THEODOR KOCHER 
o 1902: ALEXIS CARREL DESCREVEU A 
PRIMEIRA TÉCNICA DE ANASTOMOSE. 
o FINAL DO SÉC. XX: REALIZAÇÃO DA 
PRIMEIRA CIRURGIA VIDEO 
ENDOSCÓPICA. 
▪ 1983: REALIZAÇÃO DE 
COLECISTECTOMIA 
VIDEOLAPAROSCÓPICA POR 
MORET, FRANÇA. 
▪ FRANÇA É O BERÇO DA CIRURGIA MINIMAMENTE INVASIVA. 
▪ KURT KARL STEPHAN SEMM: DESENVOLVEU DIVERSAS TÉCNICAS DE 
CIRURGIA MINIMAMENTE INVASIVA ATRAVÉS DE PINÇAS E ÓTICAS. 
▪ NO BRASIL A PRIMEIRA VIDEOCIRURGIA LAPAROSCÓPICA FOI FEITA 
EM 1991, NO HOSPITAL ALBERT EINSTEIN. 
o 1997: REALIZAÇÃO DA PRIMEIRA CIRURGIA ROBÓTICA. 
▪ TELECOLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA. 
▪ TECNOLOGIAS ATUAIS: ZEUS E DA VINCI. 
o BERNHARD RUDOLPH KONRAD VON LANGENBECK: CRIADOR DA RESIDÊNCIA 
MÉDICA EM CIRURGIA. 
o PAUL EHRILCH: CONTRIBUIU PARA A DESCOBERTA DA QUIMIOTERAPIA NA 
ONCOLOGIA. 
o MARIE CURIE E ALEXANDER FLEMING: CONTRIBUIRAM PARA A 
QUIMIOTERAPIA E RADIOTERAPIA. 
o KARL LANDSTEINER: FOI O PRIMEIRO A ESTABELECER A TIPAGEM SANGUÍNEA 
(ABO E RH) – CONTRIBUIU PARA AS CIRURGIAS E TRANSFUSÕES SANGUÍNEAS. 
 
 
 
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RESPOSTA ENDÓCRINA, METABÓLICA E IMUNOLÓGICA AO 
TRAUMA 
• JOHN HUNTER: FOI O PRIMEIRO A PROPOR QUE NOSSO ORGANISMO, APÓS UM 
TRAUMA, TINHA UMA RESPOSTA ORGÂNICA ORQUESTRADA. 
o RESPOSTA INTERNA AO TRAUMA. 
• CLAUDE BERNARO: PRIMEIRO A ESTUDAR AS BASES BIOQUÍMICAS E FISIOLÓGICAS. 
o LANÇOU O CONCEITO DE MEIO INTERNO: COMPLEXO CONJUNTO 
MULTICELULAR ESPECIALIZADO E HIERARQUIZADO. 
• WALTER CANNON: LANÇOU O CONCEITO DE HOMEOSTASE. 
o EQUILÍBRIO DE NOSSO MEIO INTERNO, QUE SEMPRE TENDE A ESTABILIDADE. 
• FRANCIS D. MOORE: FOI UM GRANDE ESTUDIOSO DAS REPERCURSSÕES DO 
TRATAMENTO PÓS-OPERATÓRIO DOS PACIENTES. 
o DESCREVEU A EVOLUÇÃO TEMPORAL CONSEGUINDO ORDENAR COMO QUE 
OCORRE ESSA RESPOSTA AO TRAUMA. 
o CONSEGUIU ORGANIZAR E SEPARAR ESSA RESPOSTA EM FASES. 
• TRAUMA: QUALQUER AGRESSÃO TECIDUAL, ACIDENTAL OU NÃO, ONDE HÁ UMA 
QUEBRA DA HOMEOSTASE. 
o GERA UMA CASCATA DE EVENTOS NO NOSSO ORGANISMO = RESPOSTA 
INTERNA AO TRAUMA (RIT). 
• AGRESSÕES AO ORGANISMO: 
o TRAUMAS MECÂNICOS 
o QUEIMADURAS 
o CIRURGIAS 
o INFECÇÃO 
• RESPOSTA: ENDÓCRINA, METABÓLICA E IMUNOLÓGICA. 
• OBJETIVOS PRIMÁRIOS: 
o ADEQUAR NÍVEIS DE OXIGÊNIO 
o MANUTENÇÃO E REESTABELECIMENTO DA VOLEMIA 
o NUTRIENTES PARA OFERECER FONTE ENERGÉTICA E AUXÍLIO NA REPARAÇÃO 
TECIDUAL. 
• LESÃO SIMPLES: RESPOSTA TEMPORÁRIA LEVE. 
• LESÃO SEVERA: RESPOSTA INTENSA QUE TENDE A SE PROLONGAR, COM RISCO DE 
DIFICULTAR A RECUPERAÇÃO DA HOMEOSTASE E CAUSAR ÓBITO AO PACIENTE. 
• LESÃO FATAL: INCAPACIDADE DE ADEQUAÇÃO E RESPOSTA DOS SISTEMAS DE 
COMPENSAÇÃO. 
• AVALIAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA: 
o CIRURGIA-TRAUMA: 
▪ GRANDE PORTE 
▪ MÉDIO PORTE 
▪ PEQUENO PORTE 
o RESERVA FUNCIONAL (CLÍNICA, FISIOLÓGICA E ORGÂNICA) DO PACIENTE. 
▪ IDADE 
▪ COMORBIDADES 
o RISCO CIRÚRGICO 
▪ ALTO 
▪ MÉDIO 
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▪ BAIXO 
 
• REANIMAÇÃO: REESTABELECIMENTO HEMODINÂMICO DO PACIENTE. 
• RECUPERAÇÃO: QUANDO CONSEGUE SE REESTABELECER ATRAVÉS DE RESERVAS 
ENERGÉTICAS. 
• MORTE: QUANDO HÁ UMA PERDA VOLÊMICA OU CHOQUE HEMORRÁGICO NA QUAL 
NÃO CONSEGUE SE REESTABELECER. 
• COMPLICAÇÃO: NO PÓS-OPERATÓRIO PODE HAVER COMPLICAÇÕES TARDIAS 
RELACIONADAS A INFECÇÃO (PRINCIAL FORMA DE FALÊNCIA SISTÊMICA). 
• DESNUTRIÇÃO AGUDA: O PACIENTE PÓS-OPERADO TEM UMA ALTA DEMANDA 
ENERGÉTICA, POR ISSO DEVE HAVER UMA REPOSIÇÃO ADEQUADA. 
ETIOLOGIA DO TRAUMA 
• ETIOLOGIA DE EVENTOS EXTERNOS: 
o TRAUMAS FÍSICOS: ACIDENTES DE TRÂNSITO, AGENTES PERFURANTES, 
CIRURGIAS, QUEIMADURAS E RADIAÇÃO IONIZANTE E SOLAR. 
o TRAUMAS QUÍMICOS: QUEIMADURAS QUÍMICAS, INGESTÃO DE CÁUSTICOS 
(PRINCIPALMENTE EM RELAÇÃO ÀS LESÕES ESOFAGIANAS). 
o INFECÇÕES EXÓGENAS: AGRESSÕES BIOLÓGICAS ATRAVÉS DE BACTÉRIAS, 
VÍRUS E FUNGOS. 
• ETIOLOGIA DE EVENTOS INTERNOS: 
o INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: É UMA FORMA DE LESÃO TECIDUAL 
INTERNA, SENDO UM DÉFICIT DE SUPRIMENTO VASCULAR. 
o DOENÇAS AUTOIMUNES: REAÇÃO ANTÍGENO-ANTICORPO. 
o INFECÇÕES ENDÓGENAS: APENDICITE AGUDA. 
o QUADROS HEMORRÁGICOS: VOCÊ PODE TER TAMBÉM HEMORRAGIAS 
INTERNAS, POR EXEMPLO, PELO ROMPIMENTO DE UM TUMOR HEPÁTICO, 
QUE A GENTE CHAMA DE ADENOMA. 
o O JEJUM E A DEPRESSÃO/STRESS TAMBÉM SÃO SITUAÇÕES QUE VÃO LEVAR A 
LESÃO TECIDUAL. 
 
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8 
• EVENTOS PRIMÁRIOS E SECUNDÁRIOS DO TRAUMA: 
 
• ESSAS ALTERAÇÕES DO MEIO INTERNO VÃO SER AVALIADAS E TENTARÃO SER 
RECUPERADAS PELA RESPOSTA INTERNA AO TRAUMA, PARA QUE HAJA UMA 
SOBREVIDA/PARA QUE O PACIENTE TENHA UMA RECUPERAÇÃO PÓS-TRAUMÁTICA OU 
PÓS-OPERATÓRIA. 
• CONDIÇÕES ASSOCIADAS AO TRAUMA: 
o COMORBIDADES 
o DOENÇAS VISCERAIS PRÉ-EXISTENTES 
o ALTERAÇÕES DO RITMO ALIMENTAR 
o A IMOBILIZAÇÃO 
o PERDAS EXTRAS RENAIS (LÍQUIDOS) ATRAVÉS DE DRENOS E SONDAS NO PÓS-
OPERATÓRIO. 
RESPOSTA INTERNA AO TRAUMA 
• TRATA-SE DE UMA RESPOSTA ORGÂNICA SINCRONIZADA, ATRAVÉS DO 
RECRUTAMENTO DA RESERVA FUNCIONAL DOS SISTEMAS ORGÂNICOS, COM O 
OBJETIVO DE MANUTENÇÃO DA HOMEOSTASE, COM TAMBÉM TEM GRANDE 
IMPORTÂNCIA NA RECUPERAÇÃO DO PACIENTE E NOS ORIENTA O TRATAMENTO. 
• ALGUMAS RESPOSTAS PODEM SER MODULADAS, SENDO QUE SE O MÉDICO CONHECE 
O QUE ACONTECE/QUAL É A RESPOSTA AO TRAUMA, ELE PODE, ALGUMAS VEZES, 
AUMENTAR OU DIMINUIR A RESPOSTA ORGÂNICA AO TRAUMA, FACILITANDO NA 
RECUPERAÇÃO DO PÓS-OPERATÓRIO. 
• OBJETIVO PRINCIPAL DA RIT: RESTAURAÇÃO DA HOMEOSTASE E A CICATRIZAÇÃO DAS 
FERIDAS DO TECIDO LESADO. 
 
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9 
• MODIFICAÇÕES SISTÊMICAS: 
o ADAPTAÇÃO CARDIOVASCULAR; 
o ATIVAÇÃO DA COAGULAÇÃO; 
o REDISTRIBUIÇÃO SANGUÍNEA; 
o RETENÇÃO DE ÁGUA E SÓDIO: MANTER O VOLUME INTRAVASCULAR. 
o DEPURAÇÃO DE METABÓLITOS 
o AUMENTO DA OFERTA DE O² E EXCREÇÃO DE CO²; 
o MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO; 
o AUMENTO DA OFERTA DE SUBSTRATO ENERGÉTICO; 
• A RESPOSTA CARDIOVASCULAR É AQUELA VAI APARECER IMEDIATAMENTEAPÓS A 
AGRESSÃO, BUSCANDO A ESTABILIDADE HEMODINÂMICA. 
• AS RESPOSTAS METABÓLICAS, INFLAMATÓRIAS, IMUNOLÓGICAS E NUTRICIONAIS VÃO 
ACONTECER EM UM SEGUNDO MOMENTO, DEMORANDO HORAS OU DIAS PARA QUE 
SE MANIFESTEM. 
• NA FASE INFLAMATÓRIA PODE TER UMA EXACERBAÇÃO DESSA RESPOSTA INTERNA 
AO TRAUMA LEVANDO AO QUE A GENTE CHAMA DE SÍNDROME DA RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA SISTÊMICA. 
• O EVENTO PRIMÁRIO PARA QUALQUER PACIENTE PÓS-TRAUMÁTICO É A SECREÇÃO DE 
ADH. 
o MANTÉM A VOLEMIA RETENDO LÍQUIDO NOS RINS. 
o A NEUROHIPÓFISE TAMBÉM PARTICIPA: LIBERANDO UMA SÉRIE DE 
HORMÔNIOS, PRINCIPALMENTE O ACTH, QUE ATUA NA ADRENAL LIBERANDO 
GLICOCORTICÓIDES, PRINCIPALMENTE ALDOSTERONA, QUE VAI RETER 
LÍQUIDO. 
• O CORTISOL TAMBÉM TEM UM PAPEL EXTREMAMENTE IMPORTANTE NO SENTIDO DE 
OFERTA ENERGÉTICA PARA RECUPERAÇÃO PÓS-TRAUMÁTICA. 
LÍQUIDOS ORGÂNICOS 
• UM ADULTO NORMAL TEM 60% DO PESO EM ÁGUA, OU SEJA, SE ELE TIVER 60Kg VAI 
TER 36L DE LÍQUIDO ORGÂNICO. 
• OS LÍQUIDOS ORGÂNICOS SÃO DIVIDIDOS EM COMPARTIMENTOS: 
o 2/3 NO COMPARTIMENTO INTRACELULAR. 
o 1/3 NO COMPARTIMENTO EXTRACELULAR. 
▪ ¼ NO PLASMA 
▪ ¾ SÃO LÍQUIDOS INTERSTICIAIS 
• SISTEMA CARDIOVASCULAR: 
o POLO ARTERIAL 
o POLO VENOSO 
o LEI DE FRANKLIN-STARLING 
▪ A PRESSÃO HIDROSTÁTICA ESTÁ RELACIONADA COM A PRESSÃO 
SANGUÍNEA, PRESSÃO DE PULSO. 
 
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10 
 
o O LÍQUIDO SAI PELO INTERSTÍCIO PARA TER A TROCA DE OXIGÊNIO E 
NUTRIENTES E DEPOIS ELE VOLTA PELA PRESSÃO ONCÓTICA (QUANTIDADE DE 
PROTEÍNAS, PRINCIPALMENTE NO SANGUE). PARA QUE NÃO HAJA EDEMA 
TECIDUAL, O SISTEMA LINFÁTICO RECUPERA QUALQUER EXCESSO DE LÍQUIDO 
QUE POSSA TER FICADO, ENTÃO O SISTEMA LINFÁTICO ATUA EM PARALELO 
COM O SISTEMA VENOSO. 
 
• PRIMEIRA RESPOSTA DO ORGANISMO A UM TRAUMA: DOR. 
o ATRAVÉS DOS NERVOS SENSITIVOS DA PELE. 
• O QUADRO HEMORRÁGICO ESTIMULA BARORRECEPTORES NA PAREDE DO ÁTRIO E NO 
SEIO CAROTÍDEO. 
• OS BARORRECEPTORES, QUIMIORRECEPTORES E FIBRAS AFERENTES LEVAM A 
INFORMAÇÃO AO SNC, PROMOVENDO UMA SÉRIE DE ALTERAÇÕES ATRAVÉS DO EIXO 
HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE, GERANDO ATIVAÇÃO DAS GLÂNDULAS DA PARTE ENDÓCRINA 
E DO SNA SIMPÁTICO PARA FAZER COM QUE HAJA ESTIMULAÇÃO CARDÍACA, 
VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA, ALTERAÇÃO DOS FLUIDOS ORGÂNICOS E AUMENTO 
DA RESPIRAÇÃO. ASSIM HÁ UMA RECOMPOSIÇÃO HEMODINÂMICA FRENTE AO 
INSULTO ORGÂNICO. 
• OBJETIVO PRINCIPAL: TENTAR MINIMIZAR OS DANOS DA FASE INICIAL. 
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o  VOL. INTRAVASCULAR 
o  DO DÉBICO CARDÍACO 
o  DA PERFUSÃO TECIDUAL 
o  DA TEMPERATURA CORPÓREA 
o  DO METABOLISMO 
• VASOPRESSINA (ADH) 
 
o PRIMEIRO EVENTO: O ADH AUMENTA A PERMEABILIDADE NOS DUCTOS 
COLETORES DE ÁGUA NO RIM, AUMENTANDO A REABSORÇÃO DE ÁGUA E 
SÓDIO, REDUZINDO O VOLUME URINÁRIO. 
o QUANDO ELE ESTÁ EM BAIXA CONCENTAÇÃO ESSE EFEITO É PERDIDO E ASSIM 
TEMOS A DIABETES INSIPIDUS (POLIÚRIA DO PACIENTE), QUE É INADEQUADO 
NO PÓS-OPERATÓRIO. 
o ATENÇÃO A PACIENTES ALCOOLIZADOS QUE SOFREM ACIDENTES: O ÁLCOOL 
INIBE A PRODUÇÃO DO ADH. ENTÃO ESSE PRIMEIRO MECANISMO DE 
RESTAURAÇÃO DO VOLUME INTRAVASCULAR É PERDIDO. 
o CÁLCULO DO BALANÇO HÍDRICO: É FEITO NO PÓS-OPERATÓRIO DIARIAMENTE 
(12H – 6H – 1H) PARA AVALIAR A DIURESE. 
o NA UTI SE AVALIA A DIURESE ATRAVÉS DA PERFUSÃO TECIDUAL. SE ELE NÃO 
TEM UMA BOA PERFUSÃO TECIDUAL ELE VAI URINAR POUCO (OLIGÚRIA). 
o NO PÓS-OPERATÓRIO É COMUM UMA DIMINUIÇÃO FISIOLÓGICA DA DIURESE. 
• SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA). 
 
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o O SRAA É AUTOMATICAMENTE ACIONADO APÓS O TRAUMA, POIS VAI 
AUXILIAR A MANTER O LÍQUIDO INTRAVASCULAR. 
o O ANGIOTENSINOGÊNIO É PRODUZIDO NO FÍGADO E ELE ESTÁ CIRCULANTE 
NO NOSSO SANGUE. QUANDO HÁ UMA DIMINUIÇÃO DO VOLUME 
INTRAVASCULAR, O FLUXO RENAL DIMINUI, PRINCIPALMENTE NO 
GLOMÉRULO, E AÍ O RIM ENTENDE QUE ESTÁ TENDO BAIXO FLUXO E PRODUZ 
A RENINA. 
o RENINA É UMA ENZIMA QUE TRANSFORMA ANGIOTENSINOGÊNIO EM 
ANGIOTENSINA I, DEPOIS, LÁ NO PULMÃO, A ENZIMA CONVERSORA DE 
ANGIOTENSINA (ECA) VAI TRANSFORMAR ANGIOTENSINA I EM 
ANGIOTENSINA II (VASOPRESSINA), QUE VAI CAUSAR VASOCONSTRIÇÃO 
PERIFÉRICA E TAMBÉM VAI NA SUPRARRENAL PRODUZIR ALDOSTERONA. 
o A ALDOSTERONA VAI ATUAR DA MESMA FORMA QUE O ADH (AUMENTANDO 
A RETENÇÃO DE ÁGUA E DE SÓDIO PARA AUMENTAR O VOLUME 
INTRAVASCULAR E AUMENTAR OU MANTER A PRESSÃO ARTERIAL). 
o A VASOCONSTRIÇÃO CAUSADA PELA ANGIOTENSINA II VAI AUMENTAR A 
RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA, PRINCIPALMENTE ATRAVÉS DA 
REDISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO, ENTÃO UM PACIENTE QUE ESTÁ EM 
ESTADO PÓS TRAUMÁTICO PRECISA DE VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA 
ATRAVÉS DA VASOPRESSINA, DA EPINEFRINA, DA NOREPINEFRINA, PRA FAZER 
UMA CONTRAÇÃO DO VOLUME VASCULAR, PRINCIPALMENTE NA PELE, NO 
TGI, NAS VEIAS VISCERAIS, ENTÃO TODO O COMPARTIMENTO ESPLÂNCNICO E 
TEGUMENTAR VÃO SOFRER UMA GRAVE VASOCONSTRIÇÃO PRA DESVIAR O 
FLUXO SANGUÍNEO PARA OS ÓRGÃOS NOBRES (CIRCULAÇÃO CORONÁRIA E O 
SNC), QUE NÃO PODEM SER PRIVADOS DE OXIGÊNIO E GLICOSE. 
o EFEITOS DA ANGIOTENSINA II: 
▪ ATUA NO CÓRTEX DA SUPRARRENAL PARA LIBERAR ALDOSTERONA; 
▪ A ALDOSTERONA VAI ATUAR NO TÚBULO CONTORNADO PROXIMAL 
PARA REABSORÇÃO DE ÁGUA E SÓDIO E PARA A EXCREÇÃO DE 
POTÁSSIO E ÍONS HIDROGÊNIO; 
▪ ESTIMULA O SISTEMA SIMPÁTICO, QUE VAI, SINCRONICAMENTE COM 
A VASOPRESSINA, FAZER A VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA PARA 
REDISTRIBUIR O FLUXO SANGUÍNEO PARA OS ÓRGÃOS NOBRES; 
▪ O ADH VAI FAZER A MESMA COISA QUE A ALDOSTERONA NO SENTIDO 
DE REPOR MAIOR CONCENTRAÇÃO DE ÁGUA NO VOLUME 
INTRAVASCULAR; 
o NO PROCESSO DE REDISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO PARA ÓRGÃOS 
NOBRES, O RIM NÃO É PRESERVADO, ELE SOFRE ISQUEMIA, POR ISSO QUE ELE 
SECRETA A RENINA. ESSA ISQUEMIA PODE LEVAR A UMA LESÃO RENAL AGUDA 
(NECROSE TUBULAR AGUDA) E UMA DAS REPERCUSSÕES DO CHOQUE 
HIPOVOLÊMICO É A INSUFICIÊNCIA PRÉ-RENAL (PRÉ-RENAL PELO BAIXO FLUXO 
RENAL E O PACIENTE PODE EVOLUIR PARA INSUFICIÊNCIA RENAL NO PÓS 
TRAUMÁTICO). 
 
 
 
 
 
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• SISTEMA ENDÓCRINO: 
o EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO. 
 
o EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO-ADRENAL. 
 
o O CORTEX ADRENAL PRODUZ: 
▪ MINERALOCORTICÓIDES 
▪ GLICOCORTICÓIDES 
▪ CORTISOL 
▪ ALDOSTERONA 
o A MEDULA ADRENAL PRODUZ: 
▪ ADRENALINA 
▪ NORADRENALINA 
 
OBJETIVO: VASOCONSTRIÇÃO 
PERIFÉRICA E REDISTIBUIÇÃO DO 
FLUXO SANGUÍNEO PARA ÓRGÃOS 
NOBRES. 
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• O QUE REGULA A LIBERAÇÃO DO ADH:  DE ÁGUA CORPORAL E  DA 
OSMOLARIDADE PLASMÁTICA. 
• O QUE INIBE A LIBERAÇÃO DO ADH:  DA ÁGUA CORPORAL E  DA OSMOLARIDADE 
PLASMÁTICA. 
• RESPOSTA ENDÓCRINA: 
o A ESTIMULAÇÃO DA FERIDA OPERATÓRIA CHEGA AO HIPOTÁLAMO, SEGUE 
PARA A HIPÓFISE E DEPOIS PARA A ADRENAL QUE VAI LIBERAR O CORTISOL 
PELA ESTIMULAÇÃO DO CÓRTEX ADRENAL. 
o QUALQUER ESTRESSE VAI LEVAR A PRODUÇÃO DE ANGIOTENSINA II , 
CITOCINAS, MEDIADORES INFLAMATÓRIOS LIPÍDICOS, LIBERAÇÃO DE 
CORTICOTROPINAS E ACTH 
o O CORTISOL TEM AS FUNÇÕES: 
▪ DISPONIBILIZA ENERGIA PARA A REPARAÇÃO CELULAR/TECIDUAL 
(GLICOSE, LIPÍDEOS E PROTEÍNAS). 
▪ MODULAÇÃO DA RESPOSTA – AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA. 
• OBJETIVO: EVITAR UMA EXACERBAÇÃO DESSA RESPOSTA, 
EVITANDO AS REPERCUSSÕES SISTÊMICAS. 
• RESPOSTA METABÓLICA: 
o ESQUEMA BÁSICO DO METABOLISMO: 
▪ GLICÓLISE: É A QUEBRA DA GLICOSE, FORMANDO PIRUVATO E DEPOIS 
ACETIL-COA. A ACETIL-COA ENTRA NO CICLO DE KREBS PARA 
OBTENÇÃO DE ENERGIA; 
▪ BETA-OXIDAÇÃO: É A QUEBRA DOS ÁCIDOS GRAXOS (LIPÓLISE), 
FORMANDO ACETIL-COA; 
▪ PROTEÓLISE: É A QUEBRA DE PROTEÍNAS, QUE TAMBÉM CULMINA 
COM A FORMAÇÃO DE ACETIL-COA; 
o NO PÓS-OPERATÓRIO SEMPRE HAVERÁ HIPERGLICEMIA, POIS A 
HIDROCORTISONA (GLICOCORTICOIDE) CAUSA AUMENTO DA RESISTÊNCIA 
PERIFÉRICA A INSULINA. 
• RESPOSTA IMUNOLÓGICA: 
o A PRIMEIRA REAÇÃO DO ORGANISMO A UMA FERIDA OPERATÓRIA É UMA 
PROCESSO INFLAMATÓRIO AGUDO. 
o NO PROCESSO INFLAMATÓRIO HÁ RESTOS CELULARES, CONTEÚDO 
INTRACELULAR NO INTERSTÍCIO, LEVANDO A VASODILATAÇÃO, EDEMA, 
DIAPEDESE (MIGRAÇÃO DAS CÉLULAS, PRINCIPALMENTE OS NEUTRÓFILOS 
PARA OS TECIDOS LESADOS), E A FORMAÇÃO DE CITOCINAS. TUDO ISSO 
FORMA O EXSUDATO INFLAMATÓRIO. 
o SINAIS INFLAMATÓRIOS: 
▪ EDEMA (TUMOR) 
▪ RUBOR (VASODILATAÇÃO) 
▪ DOR 
▪ AUMENTO DE TEMPERATURA (CALOR) 
o O EXSUDATO INFLAMATÓRIO TEM O ACÚMULO DE CÉLULAS INFLAMATÓRIAS 
(PRINCIPALMENTE LEUCÓCITOS), DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS, FLUIDOS 
DERIVADOS DO SANGUE, LEVANDO AO EDEMA TECIDUAL E A PERDA 
VOLÊMICA DO INTRAVASCULAR. 
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o AS CITOCINAS SÃO MUITO IMPORTANTES NA MODULAÇÃO DA RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA AO TRAUMA, QUE PODE TER OU NÃO UMA REPERCUSSÃO 
SISTÊMICA, O QUE PODE CAUSAR A INSUFICIÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS. 
▪ SÃO PEQUENOS POLIPEPTÍDIOS PRODUZIDOS POR QUALQUER CÉLULA 
NUCLEADA. 
▪ FUNÇÕES DAS CITOCINAS: 
• LIMPEZA DOS TECIDOS LESADOS, PRINCIPALMENTE DA 
NECROSE E DOS MICRORGANISMOS, COMO AS BACTÉRIAS; 
• PROMOVER A ANGIOGÊNESE, A EPITELIZAÇÃO E A 
REMODELAÇÃO DO COLÁGENO; 
• RECRUTAR OUTRAS CÉLULAS, AMPLIFICANDO A RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA; 
o OS MEDIADORES PRÓ-INFLAMATÓRIOS SÃO COMPOSTOS POR CITOCINAS 
PRÓ-INFLAMATÓRIAS, QUE SÃO AQUELAS QUE ATIVAM E AMPLIFICAM A 
RESPOSTA PRÓ-INFLAMATÓRIA AO TRAUMA, PRINCIPALMENTE: TNF, IL-1,IL-8, 
IL-6, IFN-ᵟ 
▪ PRINCIPAIS EFEITOS: 
• AUMENTO DA SÍNTESE DE MOLÉCULAS DE ADESÃO 
ENDOTELIAL PARA AMPLIFICAR A MIGRAÇÃO DE 
NEUTRÓFILOS, QUE SÃO AS PRIMEIRAS CÉLULAS DA 
INFLAMAÇÃO AGUDA; 
• FEBRE, LEUCOCITOSE, DESTRUIÇÃO TECIDUAL E MUSCULAR 
ATRAVÉS DA PROTEÓLISE; 
• LIBERAÇÃO DE CORTISOL E ALDOSTERONA – AUMENTAM 
AINDA MAIS A PROTEÓLISE; 
• AMPLIFICAÇÃO DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA; 
o AS CITOCINAS ANTI-INFLAMATÓRIAS: ANTAGONISTA DO RECEPTOR DA IL-1 
(IL-1RA), IL-4, IL-10, IL-11, IL-13 E TGF-Β 
▪ PRINCIPAIS EFEITOS: 
• REDUÇÃO DAS LESÕES PULMONARES AGUDAS EM PACIENTES 
GRAVES; 
• INIBIÇÃO DE CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS; 
• REDUÇÃO DA ATIVIDADE CITOTÓXICA DO MACRÓFAGO, 
ENTRE VÁRIAS OUTRAS AÇÕES PARA O CONTROLE DA 
INFLAMAÇÃO; 
• PARA QUE OCORRA A RIT ADEQUADA É NECESSÁRIO QUE HAJA EQUILÍBRIO ENTRE A 
ÇÃO DAS CITOCINAS PRÓ E ANTI-INFLAMATÓRIAS. 
• NUMA CIRURGIA, SE VEMOS QUE O PACIENTE ESTÁ EVOLUINDO COM UMA 
SÍNDROME INFLAMATÓRIA SISTÊMICA EXACERBADA, NÓS TEMOS QUE LEVAR A 
BALANÇA NOVAMENTE AO EQUILÍBRIO, UMA DAS FORMAS DE FAZER ISSO É PELA 
CORTICOTERAPIA (CORTICOIDE É UM ANTI-INFLAMATÓRIO POTENTE). 
• NO CTI, TEMOS A META DE MANTER A PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA ACIMA DE 
70MMHG, MAS QUANDO OS MECANISMOS FISIOLÓGICOS DO PACIENTE NÃO 
CONSEGUEM MANTER UMA ESTABILIDADE HEMODINÂMICA, TEMOS QUE INICIAR 
COM DROGAS VASOATIVAS, ENTÃO É MUITO COMUM VER O PACIENTE DE PÓS-
OPERATÓRIO COM INFUSÃO DE NORADRENALINA. 
 
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• RESPOSTA DA FASE AGUDA: 
 
o  DA TEMPERATURA; 
o  DA FC; 
o  DA FR; 
o  DA CONTAGEM DE LEUCÓCITOS; 
o  DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS DE FASE AGUDA: PCR, FIBRINOGÊNIO, 
PROTEÍNAS DO COMPLEMENTO. 
• O GRANDE PROBLEMA DO PACIENTE QUE TEM A SÍNDROME DA RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA SISTÊMICA É QUE ESSE PROCESSO INFLAMATÓRIO DEIXA DE SER 
LOCAL E PASSA A SER SISTÊMICO. 
• SIRS – SÍNDROME DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMIA: 
o REAÇÃO INFLAMATÓRIA SISTÊMICA, OU SEJA, QUE AFETA O ORGANISMO 
COMO UM TODO, E SE DESENVOLVE PERANTE DIFERENTES TIPOS DE AGENTES 
AGRESSORES. 
o NÃO EXISTE TRATAMENTO ESPECÍFICO. USA-SE CORTICÓIDES PARA MODULAR. 
 
o A SIRS PODE EVOLUIR PARA LESÃO PULMONAR AGUDA/SARA (LAP), 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA, INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA), CHOQUE, 
ACIDOSE METABÓLICA, COAGULOPATIA, FALÊNCIA HEPÁTICA. 
o SIRS PODE EVOLUIR PARA DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS (DMOS) E 
MORTE. 
▪ <3 DISFUNÇÕES: 50% DE MORTALIDADE. 
▪ >3 DISFUNÇÕES: 80% DE MORTALIDADE. 
 
 
 
CONTINUA NA PARTE 2... 
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