DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA (Hipertensão Arterial Sistêmica)

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Daniela Carvalho 
DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA 
CONCEITUAÇÃO 
• Hipertensão arterial (HA) é condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis 
pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. 
• Frequentemente se associa a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-
alvo, sendo agravada pela presença de outros fatores de risco (FR), como dislipidemia, obesidade 
abdominal, intolerância à glicose e diabetes melito (DM). 
• Mantém associação independente com eventos como morte súbita, acidente vascular encefálico (AVE), 
infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca (IC), doença arterial periférica (DAP) e doença 
renal crônica (DRC), fatal e não fatal. 
EPIDEMIOLOGIA 
• MUNDO: 
o Dados norte-americanos de 2015: a Hipertensão Arterial (HA) estava presente em 69% dos 
pacientes com primeiro episódio de IAM, 77% de AVE, 75% com IC e 60% com DAP. 
o A HA é responsável por 45% das mortes cardíacas e 51% das mortes decorrentes de AVE. 
o É uma das principais causas de doença no mundo. Cerca de 7,6 milhões de mortes (13-15% do 
total) e 92 milhões de anos de vida perdidos por incapacidade em todo o mundo foram atribuíveis 
à pressão arterial alta em 2001. 
• BRASIL: 
o Atinge 32,5% (36 milhões) de indivíduos adultos, mais de 60% dos idosos, contribuindo direta ou 
indiretamente para 50% das mortes por doença cardiovascular (DCV). 
o Junto com DM, suas complicações (cardíacas, renais e AVE) têm impacto elevado na perda da 
produtividade do trabalho e da renda familiar. 
o Em 2013 ocorreram 1.138.670 óbitos, 339.672 dos quais (29,8%) decorrentes de DCV, a principal 
causa de morte no país. 
o O Sudeste foi a região com maior prevalência de HA autorreferida (23,3%), seguido pelo Sul 
(22,9%) e Centro-Oeste (21,2%). Nordeste e Norte apresentaram as menores taxas, 19,4% e 
14,5%, respectivamente. 
PRÉ-HIPERTENSÃO (PH) 
• É uma condição caracterizada por PA sistólica (PAS) entre 121 e 139 e/ou PA diastólica (PAD) entre 81 e 
89 mmHg. 
• A prevalência mundial variou de 21% a 37,7% em estudos de base populacional, com exceção do Irã 
(52,1%). 
• Associa-se a maior risco de desenvolvimento de HA e anormalidades cardíacas. Cerca de um terço dos 
eventos cardiovasculares (CV) atribuíveis à elevação de PA ocorrem em indivíduos com PH. 
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FATORES DE RISCO 
• Idade: associação direta e linear entre envelhecimento e prevalência de HÁ 
• Sexo e etnia: (PNS – Pesquisa Nacional de Saúde) -> maior entre as mulheres (24,2%) e pessoas de raça 
negra/cor preta (24,2%). 
• Excesso de peso e obesidade 
• Consumo excessivo de sódio: (POF – Pesquisa de Orçamentos Familiares) -> mostrou disponibilidade 
domiciliar de 4,7 g de sódio/pessoa/dia no Brasil (recomendado 2 g/dia). 
• Ingestão de álcool: Consumo crônico e elevado de bebidas alcoólicas aumenta a PA de forma consistente. 
• Sedentarismo 
• Fatores socioeconômicos: Adultos com menor nível de escolaridade (sem instrução ou fundamental 
incompleto) apresentaram a maior prevalência de HA autorreferida (31,1%). A proporção diminuiu 
naqueles que completam o ensino fundamental (16,7%), mas, em relação às pessoas com superior 
completo, o índice foi 18,2%. 
• Genética: 
o Variantes genéticas específicas não são aplicáveis à maioria (mais de 98%) dos pacientes com 
hipertensão. 
o Para a maioria dos indivíduos, é provável que a hipertensão represente um distúrbio poligênico 
no qual uma combinação de genes atue em consonância com exposições ambientais para dar 
uma contribuição apenas modesta à pressão arterial. 
o Evidências atuais sugerem que os genes que codificam componentes do sistema renina-
angiotensina-aldosterona, juntamente com polimorfismos da enzima conversora da angiotensina 
(ECA) podem estar relacionados com a hipertensão e sensibilidade da pressão arterial ao NaCl 
dietético. Considera-se que o gene alfaaducina esteja associado a um aumento da absorção 
tubular renal de sódio, e variantes desse gene podem estar associadas à hipertensão e 
sensibilidade ao sal da pressão arterial. 
o Outros genes possivelmente relacionados com a hipertensão consistem nos genes que codificam 
o receptor do AT1 , aldosterona sintase, peptídeo natriurético atrial e adrenorreceptor β2. 
o Evidências preliminares sugerem que pode haver também determinantes genéticos de lesão do 
órgão-alvo atribuída à hipertensão. 
FISIOPATOLOGIA 
• REGULAÇÃO DA PA NORMAL: 
o O débito cardíaco (DC) e a resistência periférica (RP) são dois dos vários determinantes da pressão 
arterial. O DC é determinado pelo volume sistólico e a frequência cardíaca; o volume sistólico está 
relacionado com a contratilidade miocárdica e tamanho do compartimento vascular. A RP é 
determinada pelas alterações funcionais e anatômicas nas pequenas artérias (diâmetro do lúmen 
de 100 a 400 µm) e arteríolas. 
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o Volume intravascular: 
▪ O sódio é predominantemente um íon extracelular, sendo um determinante primário do 
volume de líquido extracelular. Quando a ingestão de NaCl excede a capacidade do rim 
de excretar sódio, o volume vascular pode inicialmente expandir-se e o débito cardíaco 
pode aumentar. A elevação inicial da pressão arterial em resposta à expansão do volume 
vascular pode estar relacionada com um aumento do débito cardíaco; entretanto, com o 
tempo a resistência periférica aumenta e o débito cardíaco reverte para o normal. Não 
está claro se esta sequência hipotética de eventos ocorre na patogênese da hipertensão 
▪ O que está esclarecido é que o sal pode ativar alguns mecanismos neurais, 
endócrinos/parácrinos e vasculares, sendo que todos eles têm o potencial de aumentar a 
pressão arterial. O efeito do sódio na pressão arterial está relacionado com o 
fornecimento de sódio com cloreto. À medida que a pressão arterial aumenta em 
resposta a uma alta ingestão de NaCl, a excreção urinária de sódio aumenta e o equilíbrio 
de sódio é mantido à custa de um aumento da pressão arterial. 
▪ A hipertensão dependente de NaCl pode ser uma consequência de redução da capacidade 
do rim de excretar sódio devido a doença renal intrínseca ou o aumento da produção de 
hormônio que retém sal (mineralocorticoide) que resulta no aumento da reabsorção 
tubular renal de sódio. A reabsorção tubular renal de sódio também pode ser aumentada 
pelo aumento da atividade neural do rim. Em cada uma dessas situações, maior pressão 
arterial pode ser necessária para atingir o equilíbrio de sódio. 
o Sistema nervoso autônomo: 
▪ Os reflexos adrenérgicos modulam a pressão arterial durante curto prazo, e a função 
adrenérgica, em harmonia com os fatores hormonais e fatores relacionados com volume, 
contribuem para a regulação de longo prazo da pressão arterial. A norepinefrina, 
epinefrina e dopamina desempenham papéis importantes na regulação cardiovascular 
tônica e fásica. 
▪ Obs: catecolaminas -> epinefrina (adrenalina), noepinefrina (noradrenalina) e dopamina 
→ são produzidos a partir de felilalanina e tirosina. 
▪ Receptores adrenérgicos: 
• Receptores α: são mais avidamente ocupados e ativados pela norepinefrina do 
que pela epinefrina. 
• Receptores β: são mais avidamente ocupados e ativados pela epinefrina do que 
pela norepinefrina. 
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• Receptores α1: localizados nas células pós-sinápticas no músculo liso e produzem 
vasoconstrição. Nos rins, a ativação de receptores α1-adrenérgicos aumenta a 
reabsorção tubular renal de sódio. 
• Receptores α2: localizam-se nas membranas pré-sinápticas dos terminais 
nervosos pósganglionares que sintetizam a norepinefrina. Quando ativados pelas 
catecolaminas, agem como controladores de feedback negativo, inibindo ainda 
mais a liberação de norepinefrina. 
o As classes diferentes de agentes anti-hipertensivos inibem os receptores 
α1 ou agem como agonistas dos receptores α2 e reduzem o fluxo 
simpático sistêmico. 
• Receptores β1: A ativação dos receptores β1 miocárdicosestimula a taxa e força 
da contração cardíaca e, consequentemente, aumenta o débito cardíaco. A 
ativação do receptor β1 também estimula a liberação de renina a partir do rim. 
• Receptores β2: A ativação dos receptores β2 pela epinefrina relaxa o músculo liso 
vascular e resulta em vasodilatação. 
o Outra classe de agentes anti-hipertensivos age inibindo os receptores 
β1. 
▪ Um barorreflexo arterial é mediado por terminações nervosas sensoriais sensíveis ao 
estiramento nos seios caróticos e arco aórtico. A taxa de gatilho desses barorreceptores 
aumenta com a pressão arterial, e o efeito geral é uma redução do fluxo simpático, 
resultando em reduções da PA e da FC. Entretanto, a atividade do barorreflexo cai ou 
adaptase aos aumentos contínuos da pressão arterial de modo que os barorreceptores 
sejam reprogramados para pressões mais altas. 
▪ Tanto em indivíduos de peso normal como nos obesos, a hipertensão frequentemente 
está associada a um aumento do fluxo simpático. 
• Os fármacos que bloqueiam o sistema nervoso simpático são agentes anti-
hipertensivos potentes, indicando que o sistema nervoso simpático desempenha 
um papel permissivo, embora não necessariamente causador, na manutenção da 
pressão arterial aumentada. 
 
 
o Sistema renina-angiotensina-aldosterona: 
▪ Contribui para a regulação da pressão arterial primariamente por meio das propriedades 
vasoconstritoras da angiotensina II e propriedades de retenção de sódio da aldosterona. 
▪ A renina é uma aspartil protease sintetizada como um precursor enzimaticamente 
inativo, a pró-renina (pode ser secretada diretamente na circulação ou ser ativada no 
interior das células secretoras e liberadas como renina ativa). 
• Estímulos primários à secreção de renina: 
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o (1) Transporte reduzido de NaCl na porção distal do ramo ascendente da 
alça de Henle que limita com a arteríola aferente correspondente 
(mácula densa). 
o (2) Redução da pressão ou estiramento na arteríola aferente renal 
(mecanismo barorreceptor). 
o (3) Secreção de resina por estímulo do sistema nervoso simpático via 
adrenorreceptores β1. 
• Estímulos para a inibição da secreção de renina: 
o (1) Aumento do transporte de NaCl no ramo ascendente espesso da alça 
de Henle; 
o (2) Aumento do estiramento na arteríola aferente renal; 
o (3) Bloqueio do receptor β1. 
▪ Uma vez liberada na circulação, a renina ativa cliva um substrato, o angiotensinogênio, 
para formar um decapeptídeo inativo, a angiotensina I. Uma enzima de conversão, 
localizada primariamente, mas não exclusivamente, na circulação pulmonar, converte a 
angiotensina I no octapeptídeo ativo angiotensina II, liberando o dipeptídeo histidil-
leucina do C terminal. A mesma enzima de conversão cliva muitos outros peptídeos, 
incluindo e, portanto, inativando o vasodilatador bradicinina. Agindo primariamente por 
meio dos receptores tipo 1 da angiotensina II (AT1) nas membranas celulares, a 
angiotensina II é uma substância pressora potente, o fator primário para a secreção de 
aldosterona pela zona glomerulosa suprarrenal e um potente mitógeno que estimula o 
crescimento do músculo liso vascular e do miócito. O receptor da angiotensina II tipo 2 
(AT2) tem os efeitos funcionais opostos do receptor AT1 . O receptor AT2 induz à 
vasodilatação, excreção de sódio, bem como inibição do crescimento celular e formação 
da matriz. Evidências experimentais sugerem que o receptor da AT2 melhora o 
remodelamento vascular, estimulando a apoptose da célula do músculo liso, e contribui 
para a regulação da taxa de filtração glomerular. O bloqueio do receptor AT 1 induz a um 
aumento da atividade do receptor AT2 . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OBS: Os tumores secretores de renina são exemplos claros da hipertensão dependente da renina. No rim, tais tumores 
consistem nos hemangiopericitomas benignos do aparelho justaglomerular e, menos frequentemente, carcinomas 
renais, como os tumores de Wilms. 
OBS: A hipertensão renovascular é outra forma de hipertensão mediada pela renina. A obstrução da artéria renal leva 
a uma redução da pressão de perfusão, estimulando, assim, a secreção de renina. 
▪ Angiotensina II: é o fator primário que regula a síntese e secreção de aldosterona pela 
zona glomerular do córtex suprarrenal. A síntese da aldosterona também é dependente 
do potássio, podendo a secreção de aldosterona ser reduzida em indivíduos com 
depleção de potássio. Embora as elevações agudas dos níveis do hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH) também aumentem a secreção de aldosterona, o ACTH não 
é um fator importante para a regulação crônica de aldosterona. 
▪ Aldosterona: é um mineralocorticoide potente que aumenta a reabsorção de sódio pelos 
canais epiteliais de sódio (CENa) sensíveis à amilorida na superfície apical das células 
principais do ducto coletor cortical renal. A neutralidade elétrica é mantida pela troca de 
sódio por potássio e íons hidrogênio. Consequentemente, o aumento da secreção de 
aldosterona pode resultar em hipopotassemia e alcalose. 
▪ O aumento da atividade do eixo renina-angiotensina-aldosterona não está 
invariavelmente associado à hipertensão. Em resposta a uma dieta com baixo teor de 
NaCl ou a uma contração do volume, a pressão arterial e homeostase do volume podem 
ser mantidas por meio do aumento da atividade do eixo renina-angiotensinaaldosterona. 
o Mecanismos vasculares: 
▪ O raio do vaso sanguíneo e a complacência das artérias de resistência também são 
importantes determinantes da pressão arterial. A resistência ao fluxo varia inversamente 
de acordo com a quarta potência do raio e, consequentemente, pequenas reduções no 
tamanho da luz aumentam a resistência de maneira significativa. Nos pacientes 
hipertensos, alterações estruturais, mecânicas ou funcionais podem reduzir o diâmetro 
da luz das pequenas artérias e arteríolas. Os pacientes hipertensos podem ter artérias 
mais rígidas devido à arteriosclerose, e pressões arteriais sistólicas altas e pressões de 
pulso amplas são consequência de uma redução da complacência vascular. Devido à 
rigidez arterial, as pressões arteriais centrais (aórtica, carotídea) podem não 
corresponder a pressões da artéria braquial. 
▪ O transporte iônico pelas células do músculo liso vascular pode contribuir para 
anormalidades associadas à hipertensão do tônus vascular e crescimento vascular, ambos 
modulados por pH intracelular (pHi). Três mecanismos de transporte iônico participam na 
regulação do pHi : (1) troca Na+-H+, (2) troca de HCO3 −-Cl− dependente de Na+ e (3) 
troca HCO3 −-Cl− independente de cátion. A atividade do trocador Na+-H+ é aumentada 
na hipertensão, o que pode resultar em aumento do tônus vascular por meio de dois 
mecanismos: (1) o aumento da entrada de sódio pode levar ao aumento do tônus vascular 
pela ativação da troca Na+-Ca+ e, portanto, ao aumento do cálcio intracelular; (2) a 
elevação do pHi aumenta a sensibilidade ao cálcio do aparelho contrátil, levando a um 
aumento da contratilidade para determinada concentração de cálcio intracelular. 
▪ A função endotelial vascular também modula o tônus vascular. O endotélio vascular 
sintetiza e libera várias substâncias vasoativas, como óxido nítrico, um vasodilatador 
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potente. A vasodilatação dependente do endotélio é comprometida nos pacientes 
hipertensos. 
▪ Atualmente, não se sabe se essas anormalidades vasculares relacionadas com a 
hipertensão do transporte iônico e a função endotelial são alterações primárias ou 
consequências secundárias de pressão arterial elevada. 
• Evidências limitadas sugerem que a complacência vascular e vasodilatação 
dependente do endotélio podem ser melhoradas por exercícios aeróbios, perda 
de peso e agentes anti-hipertensivos. 
CONSEQUÊNCIAS PATOLÓGICAS DA HIPERTENSÃO 
• A hipertensão é um fator predisponente independente para insuficiência cardíaca, doença arterial 
coronariana(DAC), AVE, doença renal e doença arterial periférica (DAP). 
• Coração: 
o A doença cardíaca é a causa mais comum de morte nos pacientes hipertensos. A cardiopatia 
hipertensiva é o resultado de adaptações estruturais e funcionais que levam à hipertrofia 
ventricular esquerda, ICC, anormalidades do fluxo causadas por DAC aterosclerótica, bem como 
doença microvascular e arritmias cardíacas. 
o Indivíduos com hipertrofia ventricular esquerda apresentam maior risco para DAC, AVE, ICC e 
morte súbita. 
▪ O controle agressivo da hipertensão pode regredir ou reverter a hipertrofia ventricular 
esquerda e reduzir o risco de cardiopatia 
o A ICC pode estar relacionada com disfunção sistólica, disfunção diastólica ou uma combinação 
das duas. Anormalidades da função diastólica, as quais variam da cardiopatia assintomática até a 
insuficiência cardíaca evidente, são comuns nos pacientes hipertensos. A disfunção diastólica é 
uma consequência inicial da cardiopatia relacionada com a hipertensão, sendo exacerbada pela 
hipertrofia ventricular esquerda e isquemia. 
▪ Como alternativa, a função diastólica pode ser avaliada por vários métodos não invasivos, 
como ecocardiografia e angiografia com radionuclídeos. 
• Cérebro: 
o A pressão arterial elevada é o fator de risco mais forte para AVE. 
o A incidência de AVE aumenta progressivamente com o aumento dos níveis de pressão arterial, 
em particular pressão arterial sistólica em indivíduos com mais de 65 anos. 
o O tratamento da hipertensão reduz a incidência tanto de AVE isquêmico como hemorrágico. 
o A hipertensão também está associada à deficiência cognitiva na população que está 
envelhecendo e estudos longitudinais sustentam uma associação entre hipertensão na meia-
idade e declínio cognitivo de início tardio. A deficiência cognitiva, relacionada com a hipertensão, 
e a demência podem ser consequência de um único infarto causado pela oclusão de um vaso 
maior “estratégico” ou infartos lacunares múltiplos causados por doença oclusiva de pequenos 
vasos, os quais resultam em isquemia subcortical da substância branca. 
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• Rim: 
o O rim é tanto um alvo como uma causa de hipertensão. 
o A doença renal primária é a etiologia mais comum da hipertensão secundária. Os mecanismos de 
hipertensão relacionados com o rim incluem redução da capacidade de excretar sódio, excesso 
de secreção de renina em relação ao estado de volume e excesso de atividade do sistema nervoso 
simpático. 
o A hipertensão é um fator de risco para lesão renal e doença renal em estágio terminal (DRET). O 
maior risco associado à pressão arterial alta é graduado, contínuo e está presente na distribuição 
da pressão arterial acima do ideal. O risco renal parece estar mais estreitamente relacionado com 
a pressão sistólica do que com a diastólica. 
o A perda de autorregulação do fluxo sanguíneo renal na arteríola aferente resulta em transmissão 
de pressões elevadas para um glomérulo não protegido com subsequente hiperfiltração, 
hipertrofia e esclerose glomerular segmentar focal. Com lesão renal progressiva há perda da 
autorregulação do fluxo sanguíneo renal e taxa de filtração glomerular, a qual resulta em um 
limiar de pressão arterial mais baixo para lesão renal e uma curva mais exagerada entre a pressão 
sanguínea e a lesão renal. 
o Ciclo vicioso de lesão renal e perda de néfron que causa hipertensão mais grave, hiperfiltração 
glomerular e ainda mais lesão renal. 
o A patologia glomerular progride para glomerulosclerose e, subsequentemente, os túbulos renais 
também podem tornar-se isquêmicos e gradualmente atróficos. 
o Marcadores precoces de lesão renal: 
▪ Macroalbuminúria (razão aleatória albumina/creatinina urinária > 300 mg/g) ou 
microalbuminúria (razão aleatória albumina/creatinina urinária de 30 a 300 mg/g). 
• Artérias periféricas: 
o Nos pacientes hipertensos, a doença vascular é uma contribuinte importante para AVE, doença 
cardíaca e insuficiência renal. 
o Os pacientes hipertensos com doença arterial das extremidades inferiores apresentam maior 
risco de futura doença cardiovascular. 
o Claudicação intermitente -> sintoma clássico de DAP (para avaliação é útil utilizar o índice 
tornozelo-braquial - razão entre as pressões arterial sistólica do tornozelo e a do braço avaliadas 
de maneira não invasiva): 
▪ Indice tornozelo-braquial < 0,90 é considerado diagnóstico de DAP. 
▪ Inndice tornozelo-braquial < 0,80 está associado à pressão arterial elevada, em particular 
pressão arterial sistólica. 
 
 
 
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DEFINIÇÃO DE HIPERTENSÃO 
• Clinicamente, a hipertensão pode ser definida como o nível de pressão arterial no qual a instituição de 
terapia reduz as morbidade e mortalidade relacionadas com a pressão arterial. 
 
• A pressão arterial tende a ser mais alta nas primeiras horas da manhã, logo após o despertar, do que em 
outras horas do dia. O infarto do miocárdio e AVE são mais comuns nas primeiras horas da manhã. As 
pressões arteriais noturnas costumam ser 10 a 20% mais baixas do que as pressões arteriais do dia, e uma 
“queda” da pressão arterial noturna atenuada pode estar associada a um aumento do risco de doença 
cardiovascular. 
DISTÚRBIOS CLÍNICOS DE HIPERTENSÃO 
 
 
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• Hipertensão primária: 
o Tende a ser familiar e propensa a ser consequência de uma interação entre fatores ambientais e 
genéticos. 
o A prevalência aumenta com a idade e indivíduos com pressões arteriais relativamente altas, 
quando mais jovens, apresentam aumento do risco de desenvolvimento subsequente de 
hipertensão. 
o Na maioria dos pacientes com hipertensão estabelecida, a resistência periférica é aumentada, e 
o débito cardíaco é normal ou reduzido; entretanto, nos pacientes mais jovens com hipertensão 
branda ou lábil, o débito cardíaco pode ser aumentado, e a resistência periférica ser normal. 
o Quando a atividade da renina plasmática (ARP) é colocada em gráfico, comparada com a excreção 
de sódio de 24 horas, cerca de 10 a 15% dos pacientes hipertensos apresentam ARP alta e 25%, 
ARP baixa. 
▪ Os pacientes com alto teor de renina podem ter uma forma vasoconstritora de 
hipertensão, enquanto os pacientes com baixo teor de renina podem ter uma hipertensão 
dependente do volume. 
o Possibilidade de que aumentos sutis da aldosterona possam contribuir para hipertensão em pelos 
menos alguns grupos de pacientes que não possuem aldosteronismo primário franco. 
• Obesidade e síndrome metabólica: 
o Há uma associação bem documentada entre obesidade (índice de massa corporal > 30 kg/m2) e 
hipertensão. 
o Estudos transversais indicam uma correlação linear direta entre o peso corporal (ou índice de 
massa corporal) e a pressão arterial. 
o A gordura corporal localizada centralmente é o determinante mais importante de elevação da 
pressão arterial do que a gordura corporal periférica. 
o Estabeleceu-se que 60 a 70% da hipertensão em adultos pode ser diretamente atribuível à 
adiposidade. 
• Doenças do parênquima renal: 
o Quase todos os distúrbios renais podem causar hipertensão, sendo a doença renal a causa mais 
comum da hipertensão secundária. A hipertensão está presente em mais de 80% dos pacientes 
com insuficiência renal crônica. Em geral, a hipertensão é mais grave nas doenças glomerulares 
do que nas doenças intersticiais, como a pielonefrite crônica. 
o Em contrapartida, a hipertensão pode causar nefrosclerose, e em alguns casos pode ser difícil 
determinar se o distúrbio inicial foi a hipertensão ou a doença renal. 
▪ A proteinúria de mais de 1.000 mg/dia e um sedimento urinário ativo são indicativos de 
doença renal primária 
 
 
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• Hipertensão renovascular: 
o É causada por uma lesão oclusiva de uma artéria renal -> é uma forma potencialmente curável de 
hipertensão. 
o Nos estágios iniciais, o mecanismo de hipertensão geralmente está relacionado com a ativaçãodo sistema renina-angiotensina. Entretanto, a atividade de renina e outros componentes do 
sistema renina-angiotensina podem ser elevados apenas transitoriamente; ao longo do tempo, o 
recrutamento de outros mecanismos de pressão podem contribuir para pressão arterial elevada. 
o O diagnóstico deve ser considerado em pacientes com outras evidências de doença vascular 
aterosclerótica. Embora a resposta à terapia anti-hipertensiva não exclua o diagnóstico, a 
hipertensão grave ou refratária, a perda recente do controle da hipertensão ou o início recente 
de hipertensão moderadamente grave e a deterioração inexplicada da função renal ou 
deterioração da função renal associada a um inibidor da ECA devem aumentar a possibilidade de 
hipertensão renovascular. Aproximadamente 50% dos pacientes com hipertensão renovascular 
apresentam sopro abdominal ou no flanco, e há maior probabilidade do sopro ser 
hemodinamicamente significativo se lateralizar ou estender por toda a sístole até a diástole. 
• Aldosteronismo primário: 
o O excesso de produção de aldosterona, causado por aldosteronismo primário, é uma forma 
potencialmente curável de hipertensão. 
o O aumento da produção de aldosterona é independente do sistema reninaangiotensina, e as 
consequências são a retenção de sódio, hipertensão, hipopotassemia e ARP (atividade da renina 
plasmática) baixa. 
o Prevalência: varia de menos de 2% até aproximadamente 15% dos indivíduos hipertensos. 
• Síndrome de Cushing: 
o Está relacionada com o excesso de produção de cortisol devido ao excesso de secreção de ACTH 
(decorrente de tumor na hipófise ou tumor ectópico) ou à produção suprarrenal de cortisol 
independente de ACTH. 
o A hipertensão ocorre em 75 a 80% dos pacientes com a síndrome de Cushing. 
o O mecanismo da hipertensão pode estar relacionado com a estimulação dos receptores do 
mineralocorticoide pelo cortisol e aumento da secreção de outros esteroides suprarrenais. 
• Feocromocitoma: 
o Os tumores que secretam catecolaminas estão localizados na medula suprarrenal 
(feocromocitoma) ou no tecido paraganglionar extrassuprarrenal (paraganglioma), sendo 
responsáveis pela hipertensão em cerca de 0,05% dos pacientes 
o Se não reconhecido, o feocromocitoma pode resultar em consequências cardiovasculares letais. 
 
 
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HIPERTENSÃO MONOGÊNICA 
• Além do aldosteronismo primário glicocorticoide corrigível, algumas formas raras de hipertensão 
monogênica foram identificadas (Quadro 298.4). Esses distúrbios podem ser reconhecidos por seus 
fenótipos típicos e, em muitos casos, o diagnóstico pode ser confirmado por análise genética. 
ABORDAGEM DO PACIENTE 
• História: 
o História completa, exame físico, triagem para outros fatores de risco cardiovasculares, triagem 
para causas secundária, identificação de consequências cardiovasculares e outras comorbidades, 
avaliação dos estilos de vida relacionados com a pressão arterial e determinação de potencial 
para intervenção. 
o A maioria dos pacientes com hipertensão não apresenta sintomas específicos que se refiram à 
elevação da pressão arterial -> a “cefaleia hipertensa” costuma ocorrer apenas em pacientes com 
hipertensão grave (ocorre de manhã e está localizada na região occipital). 
o Os outros sintomas não específicos que podem estar relacionados com a elevação da pressão 
arterial consistem em tontura, palpitações, fatigabilidade fácil e impotência. 
 
• Medição da PA: 
o Deve ser feita com técnica adequada e por profissional habilitado. 
• Exame físico: 
o Avaliação do peso e altura. 
o Medição da PA em ambos os braços e nas posições supina, sentada e de pé (pesquisar hipotensão 
postural). 
o Mesmo que o pulso femoral seja normal à palpação, a pressão arterial deve ser medida pelo 
menos uma vez no membro inferior nos pacientes nos quais se descobre hipertensão antes dos 
30 anos. 
o FC 
o Palpação do pescoço -> pesquisar aumento da tireoide 
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o Exame dos vasos sanguíneos (fundoscopia, ausculta e palpação dos pulsos). 
▪ Com o aumento da gravidade da hipertensão e doença aterosclerótica, as alterações 
fundoscópicas progressivas incluem o aumento do reflexo arteriolar à luz, defeitos de 
cruzamento arteriovenoso, hemorragias e exsudatos, bem como, em pacientes com 
hipertensão maligna, papiledema. 
o Exame do coração pode revelar: 
▪ Segunda bulha hiperfonética causada por fechamento da valva aórtica e galope de B4 
(contração atrial contra um ventrículo esquerdo não complacente). 
▪ Ictus cordis propulsivo, contínuo e lateralmente deslocado -> hipertrofia ventricular 
esquerda. 
▪ Sopro abdominal (que se lateraliza e estende – se por toda a sístole até a diástole) -> 
possibilidade de hipertensão renovascular. 
▪ Rim palpável no abdome -> doença renal policística. 
▪ Avaliação para detecção de sinais de ICC e exame neurológico. 
• Exame laboratorial: 
 
o As repetições das mensurações da função renal, eletrólitos séricos, glicose de jejum e lipídeos 
podem ser obtidas após a introdução de um novo agente anti-hipertensivo e, depois, anualmente 
ou com mais frequência se clinicamente indicado. 
TRATAMENTO 
• Intervenções de estilo de vida: 
o São recomendadas para os indivíduos com pré-hipertensão e como adjuvantes à terapia 
medicamentosa em indivíduos hipertensos. 
o Perda de peso e redução do NaCl dietético previnem o desenvolvimento de hipertensão. 
o As modificações dietéticas que efetivamente baixam a pressão arterial são a perda de peso, a 
redução da ingestão de NaCl, o aumento da ingestão de potássio, a moderação do consumo de 
álcool e o padrão dietético geral saudável. 
Daniela Carvalho 
o A prevenção e o tratamento da obesidade são importantes para reduzir a pressão arterial e o risco 
de doença cardiovascular 
 
 
 
 
 
• Terapia medicamentosa: 
o A terapia farmacológica é recomendada aos indivíduos com pressão arterial de 140/90 mmHg ou 
mais. 
o O controle da hipertensão é a única intervenção mais eficaz para retardar a taxa de progressão 
da doença renal relacionada com hipertensão. 
o Diuréticos: 
▪ Os tiazídicos inibem a bomba de Na+/Cl– no túbulo contorcido distal e, 
consequentemente, aumentam a excreção de sódio. Em longo prazo, podem também 
agir como vasodilatadores 
o Bloqueadores do sistema renina-angiotensina: 
▪ Os IECA reduzem a produção de angiotensina II, aumentam os níveis de bradicinina e 
reduzem a atividade do sistema nervoso simpático. 
▪ Os BRA promovem o bloqueio os receptores de AT 1 , e o efeito da angiotensina II nos 
receptores de AT2 não bloqueados pode aumentar seu efeito hipotensor. 
o Antagonista da aldosterona: 
▪ A espironolactona é um antagonista não seletivo da aldosterona que pode ser usado 
isoladamente ou em combinação com um diurético tiazídico. 
o β-bloqueadores: 
▪ Os bloqueadores do receptor β-adrenérgico baixam a pressão arterial, reduzindo o débito 
cardíaco causado por uma redução da frequência cardíaca e contratilidade. 
▪ Outros mecanismos propostos, pelos quais os β-bloqueadores baixam a pressão arterial, 
são um efeito no sistema nervoso central e inibição da liberação da renina. 
o Bloqueadores α-adrenérgicos: 
▪ Os antagonistas pós-sinápticos, seletivos do αadrenorreceptor, baixam a pressão arterial, 
reduzindo a resistência vascular periférica. 
o Agentes simpaticolíticos: 
Daniela Carvalho 
▪ Os agonistas α2 simpáticos de ação central reduzem a resistência periférica, inibindo o 
fluxo simpático 
o Bloqueadores do canal de cálcio: 
▪ Os antagonistas do cálcio reduzem a resistência vascular por meio do bloqueio do canal 
L, que reduz o cálcio intracelular e enfraquece a vasoconstrição. 
o Vasodilatadores direto: 
▪ Os vasodilatadores diretos reduzem a resistência periférica e, concomitantemente, 
ativam os mecanismos que defendem a pressão arterial, notadamente o sistema nervoso 
simpático, o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a retenção de sódio. 
HIPERTENSÃO MALIGNA:• É uma síndrome associada ao aumento abrupto da pressão arterial em paciente com hipertensão 
subjacente ou relacionada com início súbito de hipertensão em indivíduo previamente normotenso. 
• O nível absoluto de pressão arterial não é tão importante como sua taxa de elevação. 
• Patologicamente, a síndrome está associada à vasculite necrosante difusa, trombos arteriolares e 
depósito de fibrina nas paredes arteriolares. A necrose fibrinoide foi observada em arteríolas do rim, do 
cérebro, da retina e de outros órgãos. 
• Clinicamente, a síndrome é reconhecida por retinopatia progressiva (espasmo arteriolar, hemorragias, 
exsudatos e papiledema), deterioração da função renal com proteinúria, anemia hemolítica 
microangiopática e encefalopatia. 
• A anamnese deve incluir perguntas sobre o uso de inibidores da monoaminoxidase e drogas recreacionais 
(p. ex., cocaína, anfetaminas). 
 
Fontes: resumo baseados em: 
• 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (Setembro de 2016). 
• Medicina Interna de Harrison. 19ª edição, 2015, Kasper D. L., Hauser L. S., Jameson J. L., Fauci A. S., Longo 
D. L. Loscalzo J. Editora Artmed.