Fisiopatologia, Sinais e Sintomas: Doença de Parkinson Síndrome de Guillain Barré Bronquite Bronquiestasia Hipertensão Arterial

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Rodrigo Lima de Albuquerque 
RA: 201603327381
Fisiopatologia, Sinais e Sintomas:
Doença de Parkinson
Síndrome de Guillain Barré
Bronquite
Bronquiestasia
Hipertensão Arterial
 Profª. Me Cyntia Moreira Herkert
Campo Grande/MS - 2020
Doença de Parkinson
Fisiopatologia
A doença de Parkinson (DP) se caracteriza pela perda de células da parte compacta da substância negra e o depósito de α-sinucleína que irá se agregar em áreas específicas do tronco cerebral, da medula espinhal e de regiões corticais.
Em 1912, Friedrich Heinrich Lewy descreveu, pela primeira vez, os corpos de inclusão intracelulares que passaram a se constituir no principal sinal patológico da DP. Atualmente, sabe-se que os corpos de Lewy são encontrados no interior dos neurônios, consistindo de neurofilamentos com agregados de α-sinucleína e ubiquitina. Em 2007, Wakabayashi e cols. postularam que estes corpúsculos de inclusão não estariam relacionados com a causa da doença, mas sim com sua sintomatologia.
No ano de 1919, Tretiakoff relatou a perda de células pigmentadas na área compacta da substância negra em vítimas da forma encefalítica da DP. Em 1986, Jellinger conceituou que a DP caracteriza-se por perda de neurônios assimétrica ou unilateral das porções caudais e centrais da parte compacta da substância nigra, acrescentando-se que esta perda também ocorreria no locus coeruleus, no núcleo dorsal do vago e no núcleo basal de Meynert. Em 82 a 100% dos casos, existem depósitos de corpos de Lewy em vários núcleos aminérgicos localizados em regiões subcorticais e medulares, assim como na cadeia ganglionar simpática e no córtex cerebral.
Durante muitos anos, acreditou-se que a perda neuronal progressiva provocava, exclusivamente, diminuição da função dopaminérgica no eixo substância nigraestriado. Esta disfunção conduziria a alterações funcionais nas conexões dos gânglios da base com o córtex cerebral, o que determinaria o aparecimento dos sintomas motores da doença. Entretanto, apesar deste importante déficit dopaminérgico, acredita-se que outros neurotransmissores podem estar envolvidos na fisiopatologia dos sintomas da DP. De acordo com o sistema de neurotransmissores, as principais áreas identificadas por Jellinger foram:									 a) Sistema dopaminérgico: a degeneração neuronal afeta as vias mesolímbica, mesocortical e nigroestriatal. Na DP, o dano às vias mesolímbica e mesocortical é confirmado quando se constata que há redução de 36 a 55% dos neurônios da área tegmental ventral (ATV). Na substância negra, a perda variável é de 50 a 85% de neurônios pigmentados. O grau de perda de neurônios na substância nigra no estriado e na ATV está relacionado com a redução de dopamina e do ácido homovanílico, e ainda da atividade da enzima tirosina-hidroxilase.						 b) Sistema noradrenérgico: o locus coeruleus tem perda de 50 a 80% de neurônios pigmentados. Como também são observadas reduções de neurônios no núcleo dorsal do vago e nos núcleos hipotalâmicos supraóptico e paraventricular, esta perda é acompanhada de diminuição de função das projeções noradrenérgicas; 
c) Sistema serotoninérgico: foi observada perda de 57,8% de neurônios no núcleo dorsalda rafe; d) Sistema colinérgico: entre os demenciados, observa-se redução de 50 a 60% de neurônios colinérgicos no núcleo dorsal da rafe.
Sinais e Sintomas
Sintomas motores: Dois tipos de tremor podem ser encontrados na DP: repouso e postural. . Bradicinesia, rigidez plástica e tremores apresentam-se quase sempre visivelmente assimétricos no início da doença. A boa resposta clínica à levodopaterapia é de grande auxílio para a confirmação diagnóstica. 
Sintomas Sensitivos: Entre os sensitivos, sabe-se que, aproximadamente, 40% dos pacientes se apresentam com dor e dormência, local ou generalizada.
Sintomas Disautonômicos: Constipação intestinal, hipotensão ortostática, sialorreia, impotência sexual e sudorese. Principalmente a constipação intestinal pode anteceder em anos ao aparecimento dos sintomas motores.
Movimentos Involuntários: A mioclonia e a distonia podem aparecer e desaparecer em diferentes fases da doença, podendo estar associadas ao uso da levodopaterapia.
Sintomas Psiquiátricos: Depressão, Ansiedade, Distúrbios de Sono.
Referências:
Artigo: Doença de Parkinson: Etiopatogenia, Clínica e Terapêutica.
https://www.e-publicacoes.uerj.br/index.php/revistahupe/article/view/9026/6922
Síndrome de Guillain-Barré
Fisiopatologia
A SGB é uma polineuropatia periférica, caracterizada pelo início agudo de fraqueza bilateral e simétrica dos membros com reflexos miotáticos diminuídos ou ausentes. A doença é progressiva e atinge seu ápice entre 12 horas e 28 dias, seguido por platô e melhora subsequente nos sobreviventes. Geralmente, a SGB é desencadeada por um processo infeccioso agudo ocorrido dias ou semanas antes dos sintomas neurológicos.
Diversas infecções prévias foram identificadas em pacientes com SGB. C jejuni é o agente infeccioso prévio identificado em maior frequência. Outras infecções associadas à síndrome são aquelas causadas por citomegalovírus (CMV), vírus Epstein-Barr, vírus influenza A, Mycoplasma pneumoniae e Haemophilus influenza.
Uma relação emergente entre a SGB e as infecções agudas por arbovírus, incluindo aquelas pelos vírus chikungunya e Zika, está sendo monitorada e é assunto de grande interesse.
Estudos mostram que a doença é mais frequente em homens. A explicação para a diferença entre ambos os sexos é desconhecida. Não existe relato de sazonalidade na ocorrência da síndrome. Cerca de 25% dos casos de SGB desenvolvem insuficiência respiratória e muitos apresentam sinais de disfunção autonômica na fase aguda da doença. Aproximadamente 5% dos casos evoluem para óbito e 20% sofrem incapacidade significativa definitiva.
Sinais e Sintomas
A maioria dos pacientes percebe inicialmente a doença pela sensação de dormência ou queimação nas extremidades membros inferiores (pés e pernas) e, em seguida, superiores (mãos e braços). Outros sinais que podem ser observados são: -------- Sonolência;
- Confusão mental;
- Coma;
- Crise epiléptica;
- Alteração do nível de consciência;
- Perda da coordenação muscular;
- Visão dupla;
- Fraqueza facial;
- Tremores;
- Redução ou perda do tono muscular;
- Dormência, queimação ou coceira nos membros.
Referências:
Artigo: Aumento das internações por síndrome de Guillain-Barré no Brasil: estudo ecológico*
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S2237-96222020000400310&lng=en&nrm=iso
https://saude.gov.br/saude-de-a-z/guillain-barre
Bronquite
Fisiopatologia
O sistema respiratório é um dos mais importantes sistemas do organismo, sendo essencial para o desenvolvimento das ações vitais e mantenedoras regulatórias. Sendo assim, não funcionamento deste sistema pode geral diversos problemas secundários e números processos geradores de sofrimentos e desconforto para o afetado(GRANDO L e VIERA C, 2002).
A bronquite atingindo todas as faixas etárias, mas em maior incidência em crianças e idosos. Isso se dá pela deficiência do sistema imunológico, nas crianças o desenvolvimento imunológica ainda da presente e nos idosos há uma diminuição fisiológica das funções imunológicas(LOBATO SD, VILLASANTEC e VILLAMOR J, 1993).
A inflamação ou infecção começa em forma de catarro que persiste e ocasiona tosse crônica. A infecção pode se dar após o sarampo, coqueluche ou gripe, ou por invasão de qualquer germe que ataque a nasofaringe, sendo assim podendo ser considerada uma infecção secundária. Outras a bronquite chega pela irritação dos brônquios, ocasionada pelo excesso de fumo e pela aspiração de gases, fumaça ou pó nocivos (TOLENTINO EC, FEREZ O, OLIVEIRA GR, RAMALHO FS, ZAMBELLI RLN, ZUCOLOTO Se SILVA OCJ, 2003).
Atualmente pode-se dividir a clássica bronquite como: bronquite aguda e bronquitecrônica, que é subdividida em bronquite crônica comum e bronquite crônica obstrutiva. Sendo a principal causa de obstrução crônica do fluxo aéreo, devido a sua importância, tanto clinicamente como anatopatologicamente.A maioria dos autores modernos só abordam a bronquite crônica obstrutiva, e os demais tratam a bronquite crônica comum de modo insatisfatório (STAINOFF IE, 2008).
As bronquites mais comum são as do tipo catarral e catarro-purulenta. Nelas o
exsudato está aderido a mucosa ou livre na luz brônquica. A mucosa acha-se congesta,
infiltrada, sobretudo, por neutrófilos, e numerosos na bronquite mucopurulenta, e ainda
linfócitos e monócitos na infecção virótica. Evidenciam-se células inflamatórias nas outras canadas se a inflamação for intensa (LOBATO SD, VILLASANTEC e VILLAMOR J, 1993).
Sinais e Sintomas
Em geral, os paciente portadores de bronquite apresentas os seguintes sinais e sintomas:
-Tosse;
-Expectoração de muco (catarro);
-Encurtamento da respiração (falta de ar);
-Febre pode ocorrer quando a pessoa com bronquite crônica estiver com uma infecção respiratória associada;
-Chiado no peito (sibilância) pode ocorrer nas exacerbações (crises) da doença;
-Cianose - coloração azulada da pele, mais comumente visualizada na face e nas mãos;
-Inchaço nos pés e nas pernas pode ocorrer pela piora nas condições de trabalho do coração, em decorrência de uma bronquite muito grave.
Referências:
Artigo: Bronquite Crônica, Enfisema e Asma - Aspectos fisiopatológicos e intervenções de enfermagem frente a estas enfermidades.
https://acta-ape.org/wp-content/uploads/articles_xml/1982-0194-ape-S0103-210019920005000105/1982-0194-ape-S0103-210019920005000105.x45416.pdf
Bronquiestasia
Fisiopatologia
A bronquiectasia é caracterizada pela dilatação e distorção irreversível dos brônquios em decorrência da destruição dos componentes elástico e muscular de sua parede.
A fisiopatologia característica se da pela expectoração crônica, progressiva dispneia, que pode se tornar incapacitante, deterioração da função pulmonar e múltiplas exacerbações da infecção. O termo bronquiectasia refere-se à dilatação anormal e irreversível dos brônquios, causada pela destruição dos componentes elástico e muscular de suas paredes.
Sinais e Sintomas
As manifestações clínicas mais comuns da doença são tosse crônica produtiva, sibilos, febre, expectoração volumosa, purulenta, com odor fétido, infecções recorrentes, além de rinossinusite e fadiga muscular. De acordo com Faria Junior et al. O padrão ouro para diagnóstico da bronquiectasia é a tomografia computadorizada de tórax de altaresolução.
Referências:
Artigo: Efeitos da fisioterapia respiratória na bronquiectasia não fibrocística: uma revisão sistemática.
http://periodicos.puccampinas.edu.br/seer/index.php/cienciasmedicas/article/view/3318/2426http://fi-admin.bvsalud.org/document/view/p2n7b
Hipertensão Arterial
Fisiopatologia
A hipertensão arterial é uma doença poligênica, que resulta de anormalidades dos mecanismos de controle da pressão arterial. Grande número de substâncias biologicamente ativas pode interagir com diferentes sistemas fisiológicos de maneira complexa e com redundância para garantir a homeostasia cardiovascular.
A pressão arterial (PA) é definida como a pressão que o sangue exerce sobre os
vasos sanguíneos, podendo levar a complicações em órgãos-alvo como rins, cérebro, olho, coração, especialmente artérias, durante a sístole e diástole. Dentro desse contexto, alguns mecanismos estão envolvidos com o aumento da pressão arterial, como por exemplo, níveis elevados de colesterol, obesidade, diabetes e um aumento da resistência vascular periférica (RVP). Este estado é definido como hipertensão arterial sistêmica (MARTE; SANTOS, 2007).
 
O produto do débito cardíaco (DC) e da RVP também determinam a PA, assim,
condições relacionadas ao sistema cardiovascular, como o volume de sangue circulante, a frequência cardíaca e a contratilidade e relaxamento do miocárdio influenciam no DC. Já a RVP está relacionada aos mecanismos vasoconstritores, vasodilatadores, sistema nervoso simpático e sistema renina-angiotensina (SANJULIANI, 2002).
Diversos autores, afirmam que a hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma das
causas mais comuns de patologias cardiovasculares, sendo uma das doenças mais comuns da atualidade. Isto se explica pelo fato de que a HAS acelera o processo de aterosclerose, auxilia no desenvolvimento de doenças coronarianas, acidente vascular encefálico e doenças renais (LATERZA et al., 2008).
De acordo com Lima Júnior; Lima Neto (2010), o estresse causa uma vasoconstrição levando a um aumento da resistência vascular periférica, produz substâncias vasoconstritoras como adrenalina; noradrenalina, corticoides e vasopressina, aumenta volume sanguíneo, ou seja, aumenta a atividade simpática do corpo.
Sinais e Sintomas
A hipertensão arterial, na maioria das pessoas, não causa sintomas, apesar da ocorrência concomitante de determinados sintomas que são: dores de cabeça, sangramento nasal, tontura, rubor facial e fadiga. Pessoas com hipertensão arterial podem apresentar esses sintomas, mas tais sintomas ocorrem com a mesma frequência em pessoas com pressão arterial normal.
Referências:
Artigo: Mecanismos fisiopatológicos da hipertensão arterial sistêmica e as estruturas anatômicas envolvidas: Revisão de literatura.
https://www.unaerp.br/documentos/2173-mecanismos-fisiopatologicos-da-hipertensao-arterial-sistemica-e-as-estruturas-anatomicas-envolvidas-revisao-de-literatura/file