Febre amarela, dengue, zika, chikungunya

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GUIA DE VIGILANCIA EM SAÚDE – 3ª EDIÇÃO 2019 MS
FEBRE AMARELA – GUIA PARA PROFISSIONAIS DE SAÚDE 1ª ED ATUALIZADA 2018 MS
DENGUE – DIAGNÓSTICO E MANEJO CLÍNICO 5ª ED 2016 MS
Chikungunya – Manejo Clínico – 2017 MS
Tratado de Infectologia – Veronesi 5ª edição 2015
Manual de treinamento em vigilância sindrômica 2014
OBJETIVOS
Fechamento 1:
1 - Entender vigilância sindrômica.
2 - Saber conduzir investigação diagnóstica nas síndromes febris íctero-hemorrágicas e necessidade de notificação compulsória aos órgãos públicos; e saber indicar corretamente coleta de materiais para elucidação diagnóstico “post mortem”;
3 – Compreender as arboviroses (febre amarela, dengue, zika, Chikungunya), no que diz respeito à epidemiologia, diagnóstico clínico-epidemiológico e laboratorial, período de incubação e transmissibilidade, diagnóstico diferencial, manejo clínico no adulto, medidas preventivas, vacinas disponíveis;
4 - Estabelecer diagnóstico diferencial dengue, zika e Chikungunya;
VIGILÂNCIA SINDRÔMICA
A vigilância sindrômica é uma estratégia da vigilância epidemiológica.
Ela se baseia na detecção de um conjunto de manifestações clínicas comuns a um maior número de doenças.
O objetivo é de identificar precocemente um maior número de casos, favorecendo a identificação de eventuais surtos ou riscos populacionais e contribuindo para a adoção precoce de medidas de controle.
Além de identificar doenças já conhecidas, também pode facilitar a identificação de surtos de doenças inusitadas ou raras, mas que apresentam algo comum em sua apresentação clínica e evolução.
Inicialmente os pacientes são classificados de acordo com a gravidade de sua doença.
Assim determina o nível de atenção mais adequado para o atendimento.
As doenças de notificação compulsória imediata foram divididas em setes grupos, sendo de acordo com as manifestações principais:
Síndromes diarreicas; síndromes exantemáticas; síndromes neurológicas febris; síndromes febris indeterminadas com manifestações hemorrágicas; síndromes febris indeterminadas com manifestações ictéricas; síndrome respiratória aguda grave; bioterrorismo.
Essa estratégia é de extrema importância, pois cada doente pode ser só um caso isolado, ou pode estar representando o início de um surto que pode colocar em risco várias pessoas.
Saber conduzir investigação diagnóstica nas síndromes febris íctero-hemorrágicas e necessidade de notificação compulsória aos órgãos públicos; e saber indicar corretamente coleta de materiais para elucidação diagnóstico “post mortem”;
As síndromes febris íctero-hemorrágicas são conjunto de doenças que cursam com o sinais de febre, icterícia e hemorragia.
Tem 3 tipos.
Síndrome febril ictérica aguda (SFIA), que é o paciente acima de 1 ano com relato de febre com duração de até 3 semanas e sinais clínicos de icterícia cutânea e/ou mucosa.
Síndrome febril hemorrágica aguda (SFHA), que é o paciente acima de 1 ano com relato de febre com duração de até 3 semanas e presença de um ou mais sintomas de hemorragia espontânea (mucosa, cutânea, intestinal, etc.) ou induzida (prova do laço positiva).
Síndrome febril ictero-hemorrágica aguda (SFIHA), paciente acima de 1 ano com febre com duração de até 3 semanas, com sinais das duas síndromes acima. Podem ser causadas por protozoárias (malária), arbovírus (febre amarela), bactéria (leptospirose), por vírus (hepatites virais), etc.
Sobre as alterações laboratoriais
Pacientes com doenças bacterianas (meningococcemia, leptospirose e sepse) apresentam contagem absoluta de leucócitos mais alta que os demais.
Neutrofilia é mais significativa em leptospirose e meningococcemia. Linfocitose mais marcante em pacientes com dengue.
Pacientes com malária, leptospirose, meningococcemia, dengue e febre amarela apresentam plaquetopenia.
Sobre a hiperbilirrubinemia, apenas pacientes com dengue e febre tifoide apresentam níveis normais.
Cursam com aumento das bilirrubinas (principalmente a direta) a malária, leptospirose e sepse.
Como agir em caso de síndrome febril indeterminada com manifestação hemorrágica:
Considerar o contexto clínico/epidemiológico/laboratorial do paciente;
Notifique imediatamente a principal hipótese diagnóstica;
Iniciar os tratamentos específicos de acordo com o diagnóstico mais provável;
Pedir exames confirmatórios.
Caso de febre e insuficiência respiratória aguda de etiologia desconhecida com 1 semana de evolução. Contato com roedores. Suspeitar de hantavirose. 
Faz o teste ELISA IgM e IgG, IHQ.
Diagnóstico diferencial: gripe, pneumonias, Histoplasmose, pneumocistose.
Sem tratamento específico.
Caso de mialgia, dor retro-orbitária, exantema (erupções cutâneas), febre há menos de 7 dias, com ou sem hemorragia. Suspeitar de dengue.
Teste rápido até 3º dia. ELISA IgM a partir do 7º dia de sintomas.
Diagnóstico diferencial: hepatites virais, doenças exantemáticas, Chikungunya.
Sem tratamento específico.
Contato confirmado ou presumido com carrapatos. Ecoturismo. Febre de início súbito com ou sem exantema. Suspeitar de febre maculosa.
IFI entre 6º e 10º dia, PCR (4º dia), pesquisa direta histo-patológia ou IHQ.
Diagnóstico diferencial: Salmonelose, encefalite, doenças exantemáticas.
Tratamento: doxiciclina ou cloranfenicol.
Prostação, exantema petequial ou purpúrico de início súbito com evolução rápida, com ou sem sintomas neurológicas. Suspeitar de doença menigocócia.
Hemocultura, cultura LCR, raspado de lesão ou petéquias, aglutinação látex, PCR.
Diagnóstico diferencial: sepse grave, choque séptico, meningo-encefalites.
Tratamento: Ceftriaxona ou penicilina G ou cloranfenicol.
Hepatoesplenomegalia febril com qualquer citopenia, evolução subaguda, procedente de área endêmica. Suspeitar de leishmaniose visceral.
Teste rápido rk39, ELISA, pesquisa direta medula, PCR sangue periférico ou medula.
Diagnóstico diferencial: sepse, brucelose, Salmonelose, septicêmica, prolongada, linfomas.
Tratamento: N-metil-glucamina, anfotericina B, desoxicolato, anfotericina, lipossomal.
Criança que teve ou está com conjuntivite e quadro agudo de febre e sinal de toxemia e alteração da consciência. Suspeitar de febre purpúrica brasileira.
Cultura sangue, LCR, secreção ocular ou secreção de pele, sorologia LCR ou sangue.
Diagnóstico diferencial: sepse, febre hemorrágica argentina ou boliviana.
Tratamento: internação imediata, ampicilina ou amoxicilina associado ou não ao cloranfenicol.
Febre branda prolongada e miocardite aguda, procedente de área endêmica ou exposição a alimento suspeito (açaí e caldo de cana). Suspeitar de chagas agudo.
IFI, ELISA, IgG e IgM, HI, gota espessa, parasitológico medula, PCR.
Diagnóstico diferencial: toxoplasmose, monocleose, hepatites virais, esquistossomose aguda.
Tratamento: benzonidazol ou nifurtimox por 60 dias.
Como agir em caso de síndrome febril indeterminada com manifestação ictérica:
Considerar o contexto clínico/epidemiológico/laboratorial do paciente;
Notifique imediatamente a principal hipótese diagnóstica;
Iniciar os tratamentos específicos de acordo com o diagnóstico mais provável;
Pedir exames confirmatórios.
Se for procedente de região de malária (África, Ásia e norte do Brasil), suspeitar de malária.
Gota espessa e teste rápido. Contato com referência.
Diagnóstico diferencial: hepatites virais, outras infecções bacterianas ou virais.
Tratamento: de acordo com o tipo de plasmódio e procedência.
Contato com águas naturais, enchente, lama ou fossa e/ou contato com roedores nos últimos 30 dias, suspeitar de leptospirose.
ELISA IgM, soroconversão MAT ou > 800, PCR ou IHQ.
Diagnóstico diferencial: gripe, endocardite, colangite, síndrome hemolítico-urêmica.
Tratamento: precoce: amoxicila ou doxiciclina. Tardio: ceftriaxona ou penicilina G ou ampicilina.
Diarreia ou constipação, dor abdominal e consumo de alimento suspeito, suspeitar de febre tifoide.
Hemocultura, urocultura e coprocultura.
Diagnóstico diferencial: Diarreia, Salmonelose, hepatite A, tuberculose miliar, endocardite.
Tratamento: cloranfenicol, ampicilina, sulfametoxazol-trimetoprima, amoxicilina, ciprofloxacinia,ofloxacina.
Icterícia e/ou hemorragia espontânea e residente ou procedente de área de risco para febre amarela, suspeitar de febre amarela.
ELISA, MAC-ELISA, PCR, HI, FC, TN, IHQ.
Diagnóstico diferencial: outras arboviroses, sepse.
Sem tratamento específico.
Contato com águas naturais nos últimos 30 dias, locais de baixo saneamento (HAV), viagem a África ou Ásia (HEV). Sexo sem preservativo ou uso de drogas injetáveis (HBV e HCV). Suspeitar de hepatites virais.
HAV – anti-HAV IgM
HEV – anti-HRV IgM
HBV – HbsAg e anti-HBC IgM
HCV – anti-HCV
Diagnóstico diferencial: malária, leptospirose, febre tifoide, febre amarela, colecistite, colangite.
Sem tratamento específico.
Sobre a notificação compulsória imediata:
Devem ser notificadas à Secretaria Municipal de Saúde ou Secretaria do Estado da Saúde, no máximo, 24 horas a partir da suspeita inicial.
Os casos suspeitos ou confirmados deverão ser registrados no Sinan no prazo máximo de 7 dias a partir da data de notificação.
Lista: 
Dengue (caso de óbito, dengue com complicações, síndrome do choque da dengue, febre hemorrágica da dengue, sorotipo DENV 4 nos estados sem transmissão endêmica).
• Botulismo 
• Hantavirose 
• Influenza humana por novo subtipo 
• Carbúnculo ou Antraz 
• Cólera; 
• Doença conhecida sem circulação ou com circulação esporádica no Brasil * 
• Doença de Chagas Aguda 
• Febre do Nilo Ocidental 
• Febre maculosa # 
• Malária # 
• Poliomielite 
• Raiva Humana 
• Rubéola/ Síndrome da Rubéola Congênita 
• Sarampo 
• Síndrome Respiratória Aguda Grave relacionada à Coronavírus (SARS-CoV) # 
• Tétano neonatal # 
• Tularemia; 
• Varíola. 
Surtos ou agregação de casos e/ou óbitos de: 
• Difteria • Doença Meningocócica 
• Doença transmitida por alimentos e água 
• Influenza humana
• Meningite virais 
• Poxvírus # 
• Síndrome febril ictero e/ou hemorrágica # 
• Toxoplasmose #
Os que tem “#” são doenças de notificação imediata em MG, conforme Resolução SES Nº 3244 de 25/04/2012.
Diagnóstico pos mortem
Todo óbito deve ser investigado.
Casos de paciente com síndrome febril, febril-ictérica ou febril-hemorrágica, sem diagnóstico definido, recomenda-se coletar imediatamente após o óbito uma amostra de 10ml de sangue para sorologia de leptospirose (pesquisa de anticorpos IgM), mesmo que tenham sido colhidas amostras anteriormentes.
Servirá tanto para diagnóstico laboratorial de leptospirose, como para outras doenças com sintomas semelhantes, como hepatite viral, febre amarela, hantavirose.
Coletar sangue para hemocultura para afastar meningococcemia e septicemia.
Os fragmentos de tecido dos órgãos (fígado, pulmão, rim, cérebro, pâncreas, coração e músculo esquelético/panturrilha) devem ser retiradas tão logo seja constatado o óbito, em até no máximo 8 horas após a morte. Isso para a histopatologia e imuno-histoquímica.
Para realizar os exames histopatológico e imuno-histoquímica, o material coletado deve ser armazenado em frasco com formalina tamponada, mantido e transportado em temperatura ambiente.
Cada Lacen deverá orientar os serviços de vigilância e assistência de sua unidade federada sobre a melhor maneira de proceder à coleta e de encaminhar as amostras.
Febre Amarela
Doença infecciosa febril aguda.
É imunoprevenível, de evolução abrupta e gravidade variável.
Ocorre na maioria das vezes de forma subclínica ou leve, mas causa dezenas de casos graves anualmente, sendo muitos fatais. 
Tem elevada letalidade nas formas fatais.
Nas formas graves cursa com a tríade: icterícia, hemorragias e insuficiência renal aguda, com letalidade de 20 a 50%.
É transmitido por artrópodes (vetores), da família Culicidae (mosquitos e pernilongos).
AGENTE ETIOLÓGICO
O vírus da febre amarela é um arbovírus do gênero Flavivirus, protótipo da família Flaviviridade.
Pode causar epidemias graves quando sua transmissão acontece no meio urbano, tendo o homem como reservatório e o mosquito Aedes aegypti como vetor.
No ciclo silvestre da febre amarela, os primatas não humanos são os principais hospedeiros. Os vetores são os mosquitos silvestres da espécie culicídeos, sendo os principais o Haemagogus janthinomys e Haemagogus leucocelaenus, além de diversas espécies do gênero Sabethes.
MODO DE TRANSMISSÃO
Não há transmissão de pessoa a pessoa.
O vírus é transmitido pela picada dos mosquitos transmissores infectados.
Apenas as fêmeas transmitem o vírus. 
As fêmeas podem transferir o vírus para a sua prole (transmissão vertical), o que favorece a manutenção do vírus na natureza.
No ciclo urbano, a transmissão ocorre a partir do vetor urbano (Ae. Aegypti) infectado.
No ciclo silvestre, os mais importantes transmissores na América Latina são do gênero Haemagogus e Sabethes.
No Brasil, destaca-se a espécie Haemagogus janthinomys, embora em algumas áreas do Haemagogus leucocelaenus tenha assumido maior importância nas ultimas décadas.
Outras espécies que são encontradas com o vírus possivelmente contribuem para a manutenção do vírus da natureza, como o Haemagogus albomaculates, Sabethes glaucodaemon, Sabethes chloropterus, etc.
EPIDEMIOLOGIA
Nos últimos anos, a doença passou a ocorrer em fazendeiros, pescadores, caminhoneiros e em turistas ecológicos.
Correm risco de adquiri-la pessoas não vacinadas e que, em regiões florestais ou rurais onde ocorra o vírus, sejam expostas a picada dos mosquitos vetores.
Segundo o MS, quanto a febre amarela, o Brasil se divide em 4 zonas:
A endêmica, que inclui 12 estados da Amazônia e do Brasil Central, onde vivem 29.327.000 pessoas;
A de transição, que inclui parcialmente 7 estados do Norte ao Sul do país, onde vivem 22.747.000 pessosas;
A de risco potencial, que inclui parcialmente 3 estados, onde vivem 4.777.000;
A indene, que inclui 8 estados e parcialmente outros 7.
A região Amazônica é a mais afetada, mas nas últimas décadas, foram registrados surtos de febre amarela silvestre na BA, em MG, em SP, no Paraná e no RS.
Norte de MG é área endêmica para febre amarela silvestre.
Desde 1942 não é registrado surto de febre amarela urbana no Brasil.
PATOGENIA E FISOPATOLOGIA
Os vírus da febre amarela produzem uma infecção sistêmica.
Após uma replicação inicial, o vírus é liberado por células nos ductos linfáticos e, em seguida, para os vasos sanguíneos, produzindo viremia.
Em seguida, o vírus infecta órgãos, como o coração, timo, rim e fígado. É pouco ou quase nada neurotrópico.
A viremia aumenta até 4 dias, declinando rapidamente a seguir e sendo praticamente indetectável após 5 dias da infecção.
O 1º órgão afetado é o fígado. 
O vírus chega às células de Kupffer em menos de 24h, lá se multiplicando e voltando à corrente sanguínea, através da qual infecta e afeta também o baço, o coração e os rins.
Os hepatócitos, células de Kupffer e macrófagos são infectados e essas células sofrem apoptose ou necrose lítica, produzindo sinais/sintomas de doença hepática.
A lesão hepatocítica ocorre apenas mais tardiamente e se caracteriza por necrose com significativa degeneração gordurosa, formando os corpúsculos de Councilman.
O vírus provoca intensa vasculite infecciosa, caracterizada por dano na microcirculação, que resulta em lesão tecidual por hipóxia de baixo fluxo, agravada pelas alterações hemodinâmicas e extravasamento de plasma.
A patologia renal se caracteriza por necrose, apoptose, degeneração gordura das células do epitélio tubular renal e relativa ausência de infiltrado inflamatório.
Também ocorre edema, pequena infiltração de leucócitos e hemorragias nos túbulos renais.
RESPOSTA IMUNE
É complexa, envolvendo linfócitos CD8, células T citotóxicas, macrófagos, células polimorfonucleares, linfócitos T CD4 (S100) e células natural killer.
A resposta imune humoral parece ser a mais importante para a proteção.
Encontram-se IgM já na 1ª semana após a infecção. A resposta imune protetora é permanente.
Hipotensão e choque são eventos tardios provavelmente relacionados à desregulação da resposta inflamatória humoral.
As citocinas pró-inflamatórias (IL-2, IL-6, IFN-alfa e IFN, TNF-alfa e TNF beta e TGF-beta) contribuem para as lesões celulares, formaçãode radicais livres de oxigênio, alterações hemodinâmicas, dano endotelial e microtromboses.
Isso leva a hipóxia tecidual ou agrava promovendo CIVD, oligúria e choque.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO
Varia de 3 a 6 dias.
Em situações esporádicas pode se estender até 15 dias.
PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE
São dois ciclos, um intrínseco (no homem/macacos) e outro extrínseco, que ocorre os vetores.
A viremia (presença do vírus no sangue) humana dura em torno de 7 dias. Se inicia 24 e 48h antes do aparecimento dos sintomas e se estende até 3 a 5 dias após o início da doença.
Nesse período o homem pode infectar os mosquitos transmissores.
Nos mosquitos, o ciclo se dá após o repasto no hospedeiro com sangue infectado.
Após 8 a 12 dias, a fêmea do mosquito é capaz de transmitir o vírus até o final de sua vida (de 6 a 8 semanas aproximadamente).
SUSCETIBILIDADE E IMUNIDADE
Suscetibilidade universal.
A infecão confere imunidade duradoura, podendo se estender por toda a vida.
Filhos de mães imunes podem apresentar imunidade durante os 6 primeiros meses de vida.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pode variar desde infecções assintomáticas até quadros graves e fatais.
As formas leves ou assintomáticas representam a maioria dos casos (40 a 60%).
O quadro clínico clássico caracteriza-se pelo início súbito de febre alta, cefaleia intensa e duradoura, inapetência (ausência de apetite), náusea e mialgia.
Sinal de Faget (bradicardia + febre alta) pode ou não estar presente.
Nas formas leves e moderadas os sinais e sintomas duram entre 2 e 4 dias, e geralmente são aliviados com tratamento sintomático, antitérmicos e analgésicos.
As formas graves e malignas representam aproximadamente 20 a 40% dos casos. Nelas a evolução do óbito pode ocorrer entre 20 e 50% dos casos.
Nas formas graves, cefaleia e mialgia ocorrem com maior intensidade. 
Podem estar acompanhadas de náuseas e vômitos frequentes, icterícia, oligúria (diurese/volume da urina excretada menor) e manifestações hemorrágias, como epistaxe (sangramento nasal), hematêmese (vômito de sangue) e metrorragia (hemorragia uterina).
O quadro clínico típico tem manifestações de insuficiência hepática e renal.
Tem o período inicial, que é o da infecção, depois o de remissão e depois um período toxêmico.
Após o período de remissão dos sintomas (pode levar de 6 a 48h entre o 3º e o 5º dia de doença), ocorre o agravemento da icterícia, insuficiência renal e fenômenos hemorrágicos de maior intensidade.
Em muitos desses casos, evolui para óbito em aproximadamente 1 semana.
Período de infecção: dura cerca de 3 dias. Início súbito e sintomas inespecíficos, como febre, calafrios, cefaleia, lombalgia, mialgias generalizadas, prostração, náuseas e vômitos.
Período de remissão: declínio da temperatura e diminuição da intensidade dos sintomas. Provoca uma sensação de melhora. Dura de poucas horas até no máximo 2 dias.
Período toxêmico: reaparece a febre, diarreia e os vômitos tem aspecto de borra de café. Tem quadro de insuficiência hepatorrenal caracterizado por icterícia, oligúria, anúria (diminuição/supressão da secreção urinária) e albuminúria (perda de albumina na urina). Também manifestaçãoes hemorrágicas: gengivorragias, epistaxe, otorragia, hematêmese, melena, hematúria etc. O pulso torna-se mais lento, apesar da temperatura elevada (sinal de Faget).
DIAGNÓSTICO
-Laboratorial-
1. Sorologia: 
Pode ser realizado pelo método de captura de anticorpos da classe IgM, pela técnica ELISA, a partir do 7º dia de início dos sintomas.
A análise do resultado deve ser realizada também usando como base os dados clínicos, epidemiológicos e laboratoriais.
Resultados reagentes para febre amarela devem ser avaliados quanto à possibilidade de infecções recentes por outros Flavivírus, como dengue e Zika, assim como no caso de vacinação recente contra a febre amarela.
2. Isolamento viral: 
Consiste na pesquisa de vírus com base na cultura em células de C6/36 e/ou em camundongos recém-nascidos.
3. Pesquisa de genoma viral:
Pode ser feita em amostras de sangue, soro ou tecidos.
Técnica de transcrição reversa da reação em cadeia da polimerase.
Tanto ela quanto o isolamento viral, as amostras devem ser obtidas na fase inicial da doença, preferencialmente até o 10º dia após o início dos sintomas.
4. Pesquisa de antígeno viral:
Pode ser realizada em amostradas de tecidos (principalmente do fígado).
Preferencialmente, ser coletada até 24h após óbito.
A pesquisa do antígeno viral deve ser acompanhada do exame histopatológico do fígado e de outros tecidos, em que se espera a apresentação de lesões sugestivas de infecção recente por febre amarela, como a necrose médio-lobular ou médio-zonal e a presença de corpúsculos acidófilos de Councilman-Roch Lima no fígado.
Exames complementares inespecíficos:
Visam detectar a presença de doença hepática, avaliar a extensão da lesão, realizar diagnóstico diferencial com outras doenças e orientar o tratamento.
Paciente chega com icterícia, pede exames de função hepática. Bilirrubina total e frações, TGO e TGP, coagulograma, desidrogenase lática, fosfatase alcalina, Gama GT.
Bilirrubina: VR da direta 0,1 a 0,3mg/100ml de sangue. VR da total: 0,3 a 1,2mg/100ml de sangue.
Aminotransferases: AST/TGO até 40 U/L; ALT/TGP até 30U/L. Valores acima de 1.000U/L são indicativos de casos graves de febre amarela, pois representa lesão extensa no tecido hepático.
Função renal: 
Ureia e creatinina: VR da creatinina 0,6 a 1,3mg/dL. Ureia entre 10 e 45mg/dL. Valores acima de 1,5mg/dL podem indicar complicações e/ou doença renal.
Pedir ionograma, gasometria arterial.
Alterações laboratoriais
Forma leve/moderada: plaquetopenia, elevação moderada de transaminases, bilirrubinas normais ou discretamente elevadas (predomínio de direta).
Forma grave: plaquetopenia intensa, aumento de creatinina, elevação importante de transaminases. 
Forma maligna: todos os anteriores. Coagulação intravascular disseminada.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
As formas leve e moderada são de difícil diagnóstico diferencial, pois podem ser confundidas com outras doenças infecciosas que atingem os sistemas respiratórios, digestivo e urinário.
As formas graves devem ser diferenciadas de malária por Plasmodium falciparum, leptospirose, hepatites, febres hemorrágicas de etiologia viral, dengue hemorrágica, outras arboviroses, septicemias e outras doenças com curso íctero-hemorrágico.
TRATAMENTO
Apenas sintomático.
O paciente, sob hospitalização, deve permanecer em repouso, com reposição de líquidos e das perdas sanguíneas, quando indicado.
Nas formas graves, deve ser atendido no UTI, para reduzir as complicações e risco de óbito.
A conduta depende dos achados clínicos e laboratoriais.
MANEJO CLÍNICO
Abordagem inicial: identificar sinais de gravidade e questionar especificamente sobre a presença de hemorragias, sobre a diurese (volume e cor), presença e frequência de vômitos.
História pregressa, incluindo histórico vacinal para febre amarela e dados epidemiológicos.
Aferição de PA, FC, FR, temperatura e peso.
Avaliar estado geral.
Exame físico completo com atenção para presença de icterícia, grau de hidratação, perfusão periférica, características da pulsação, sinais de hemorragia, avaliação do nível de consciência.
Realização de exames laboratoriais inespecíficos (hemograma, transaminases, bilirrubinas, ureia e creatinina, provas de coagulação, proteína urinária).
Coleta de amostras para exames específicos e envio para laboratório de referência.
Acompanhamento ambulatorial para as formas clínicas leves ou moderadas. Nesse caso, prescrever sintomáticos para febre e dor e hidratação oral. 
Orientar o retorno ao serviço de saúde se houver piora dos sintomas, persistência de febre alta (39º C) por mais de 4 dias, aparecimento de icterícia, hemorragias, vômitos, diminuição de diurese.
Caso não haja piora do quadro, consulta de retorno deve ser marcada em 5 a 7 dias para reavaliação.
Hospitalização em enfermaria recomendada para casos moderados e graves com:
Paciente em regular ou mau estado geral, desidratação moderada ou intensa e vômitos,sem hemorragias ativas, com nível de consciência normal;
Exames laboratoriais com alterações discretas ou moderadas no hemograma, transaminases menores 10x o limite superior da normalidade, bilirrubina menor que 5x o limite superior, proteinúria + ou ++, provas de coagulação normais.
Na enfermaria, prescrever sintomáticos para febre e dor, hidratação oral ou parenteral e iniciar controle de diurese.
Avaliação dos parâmetros clínicos e de proteinúria deve ser repetida frequentemente (pelo menos a cada 4h) e os exames laboratoriais diariamente ou a qualquer momento caso apareçam sinais de alerta, caso em que o paciente deve ser transferido para UTI.
A hospitalização em UTI está indicada para pacientes que apresentarem alterações clínicas ou laboratorial das formas graves e malignas.
Implementar o mais breve possível, ventilação mecânica protetora, hemodiálise e suporte hematológico.
Manutenção da nutrição e prevenção de hipoglicemia; sondagem nasogástrica para evitar distensão gástrica e aspiração; omeprazol e cimetidina para prevenir hemorragia gástrica; ressuscitação hídrica e uso de drogas vasoativa; administração de oxigênio; correção de acidose metabólica; plasma fresco congelado no caso de hemorragias; diálise preoce, em caso de insuficiência renal.
Atentar para a possibilidade de infecção bacteriana concomitante, ponderando o início precoce de antibioticoterapia de largo espectro.
A hidratação, vai ser oral em caso clínico leve ou moderado, sem náuseas ou vômitos e nível de consciência normal. 60mL/Kg/dia, podendo ser apenas com solução salina ou 1/3 inicial com solução salina e os 2/3 restantes com líquidos caseiros (água, sucos, chá, etc).
Parenteral: iniciar imediatamente em caso suspeito de febre amarela com qualquer um dos seguintes sinais/sintomas: taquicardia, pulso fraco e filiforme, intervalo entre PA sistólica e diastólica menor que 20mmHg, taquipneia, oligúria (diurese menor que 1,5ml/kg/hora), vômitos persistentes, diminuição do nível de consciência. 10mL/kg na 1ª hora e reavaliação intensiva de PA, FC e diurese. Avaliar a necessidade de alterar o volume de acordo com esses parâmetros.
Critérios de alta são:
Após 10 dias de doença, para pacientes sem febre nas últimas 24h, com aspectos clínicos melhorados e exames laboratoriais com índices decrescentes das transaminases e estabilização das plaquetas.
Após 3 dias sem febre independente do tempo de doença, com índices decrescentes das transaminases e estabilização das plaquetas. Orientar o retorno em caso dos sintomas voltarem.
VACINAS
A vacinação (VFA – atenuada) é a medida mais importante e eficaz para prevenção e controle da doença.
Consiste de vírus vivos atenuados da subcepa 17DD, cultivados em embrião de galinha.
Os anticorpos protetores aparecem entre o 7º e 10º dia após a aplicação da vacina.
Assim, a imunização deve ocorrer 10 dias antes de se ingressar em área de risco da doença.
O esquema vacinal consiste em um dose única a partir dos 9 meses de idade.
Via de administração: subcutânea. Volume de 0,5ml.
Indicadas para residentes ou viajantes para as áreas com recomendação de vacinação (todos os estados das regiões Norte e Centro-Oeste, MG, ES e Maranhão, alguns municípios do Piauí, Bahia, SP, RJ, Paraná, Santa Catarina e RS). Pessoas que se deslocam para países endêmicos.
Pacientes acima de 60 anos... ? O risco de uma pessoa acima de 60 anos adquirir doença viscerotrópica ou neurotrópica após a vacinação é maior do que nos adultos mais jovens. Se o paciente fizer questão de tomar a vacina, deve-se acompanha-lo por 30 dias.
MEDIDAS PREVENTIVAS
A vacinação é a principal medida de controle.
Durante a ocorrência de um surto da doença, recomenda-se a vacinação das pessoas não vacinadas que residem ou vão se deslocar para a área de risco. Pessoas já vacinadas também.
Essas áreas com recomendação da vacina são determinadas pelo MS e mudam periodicamente.
Ao irem para área de risco:
Usar repelente de insetos enquanto estiverem acordados.
Proteger a maior extensão possível de pele por meio do uso de calça comprida, blusas de manga compridas, sapatos fechados.
Não usar repelentes por debaixo das roupas. Usar por cima das roupas.
Passar o maior tempo possível em ambientes refrigerados, com portas e janelas fechadas.
Dormir sob mosquiteiros.
Usar repelentes ambientais, durante todo o tempo em que estiverem em ambientes domiciliares ou de trabalho, inclusive a noite.
Pacientes com suspeita de febre amarela devem ser protegidos de picadas do mosquito transmissor, tanto em ambiente domiciliar quanto hospitalar.
Deverá permanecer em ambiente protegido por tela em portas e janelas, de preferência refrigerado.
Na impossibilidade desses recursos, utilizar o mosquiteiro impregnado com permetrina, durante todo o tempo de transmissibilidade mais um dia (ou seja, até o 6º dia da doença).
Aplicar repelente nas áreas expostas.
No ambiente hospitalar deve evitar o uso de mosquiteiros impregnados para minimizar o risco de alergias/intoxicações.
DENGUE, CHIKUNGUNYA E ZIKA
CARACTERÍSTICAS GERAIS
Transmitidas pelo Aedes aegypti.
Um dos principais problemas de saúde pública no mundo.
A dengue é a arbovirose urbana de maior relevância nas Américas.
A primeira epidemia de dengue no brasil aconteceu em 1981-82, em Boa Vista/RR.
O vírus Chikungunya (CHIKV) foi introduzido no continente americando em 2013. EM 2014 o Brasil confirmou a presença nos estados do Amapá e Bahia.
No primeiro semestre de 2015, foi identificado pela 1ª vez no continente americano, em alguns estados da região Nordeste do Brasil, o vírus Zika (ZIKV).
O cenário epidemiológico do Brasil, caracterizado pela circulação simultânea dos 4 sorotipos do vírus da dengue e dos vírus Chikungunya e Zika, é um grande desafio tanto para a assistência quanto para a vigilância.
Por compartilharem diversos sinais clínicos semelhantes, a dificuldade da suspeita inicial pode, em algum grau, dificultar o manejo clínico adequado e predispor à ocorrência de formas graves, levando eventualmente a óbitos.
AGENTES ETIOLÓGICOS
O vírus da dengue (DENV), Chikungunya (CHIKV) e Zika (ZIKV), são arbovírus, ou seja, vírus transmitidos por artrópodes.
Os vírus da dengue e o Zika são vírus de RNA do gênero Flavivírus, que inclui o vírus da febre amarela.
Com relação ao DENV, são conhecidos até o momento 4 sorotipos (DENV-1, DENV-2, DENV-3 e DENV-4).
Quanto ao ZIKV, são conhecidas e descritas duas linhagens do vírus, uma africana e uma asiática.
O vírus CHIKV pertence ao gênero Alphavírus e possui quatro genótipos: Oeste Africano, Leste-Centro-Sul Africano (ECSA), Asiático e Oceano Índico. No Brasil até o momento foram detectados as linhagens asiática e ECSA.
MODO DE TRANSMISSÃO
Os 3 podem ser transmitidos ao homem por via vetorial, vertical e transfusional.
A principal forma é a vetorial, que ocorre pela picada da fêmea de Aedes aegypti infectadas.
Para o DENV, CHIK e ZIKV, existem registros de transmissão vertical em humanos (gestante-feto).
Em relação a dengue, os relatos dessa via de transmissão são raros.
No Chikungunya, a transmissão perinatal pode ocorrer em caso de gestantes virêmicas, muitas vezes provocando infecção neonatal grave.
No entanto, estudos apontam que a transmissão vertical do CHIKV é rara, ocorrendo antes da 22ª semana de gestação.
Em relação ao Zika, a transmissão vertical pode ocorrer em diferentes idades gestacionais e resultar em malformações no feto, incluindo aborto.
Podem ser transmitidas por via transfusional, mas a real relevância ainda precisa ser avaliada.
Estudos apontam que o Zika também pode ser transmitido por via sexual, durante meses após a infecção inicial.
VETORES
A espécie Aedes aegypti é a única comprovadamente responsável pela transmissão dessas arboviroses no Brasil.
Essa espécie está distribuída geralmente em regiões tropicais e subtropicais.
No brasil, encontra-se disseminada em todos os estados. Amplamente dispersa em áreas urbanas.
PERÍODO DE INCUBAÇÃO E TRANSMISSIBILIDADE
Tem o período de incubação intrínseco, que ocorre no ser humano, e outro extrínseco, queacontece no vetor.
Em relação ao vírus dengue, o período de incubação intrínseco pode variar de 4 a 10 dias. 
Após esse período, inicia-se o período de viremia no homem, que geralmente se inicia 1 dia antes do aparecimento da febre e se estende até o 5º dia da doença.
O período de incubação intrínseco do vírus Chikungunya pode variar de 1 a 12 dias.
O período de viremia no homem pode perdurar por até 10 dias e, geralmente inicia-se 2 dias antes do aparecimento dos sintomas.
O período de incubação intrínseco do vírus Zika é de 2 a 7 dias, em média.
O período de viremia se estende até o 5º dia do início dos sintomas.
O vetor Aedes aegypti pode se infectar ao picar uma pessoa infectada no período virêmico, dando início ao período de incubação extrínseco. É de 8 a 14 dias no DENV e ZIKV e de 3 a 7 dias no CHIKV.
Após o período de incubação extrínseco, o mosquito permanece infectante até o final da sua vida (6 a 8 semanas), sendo capaz de transmitir o vírus para o homem.
SUSCETIBILIDADE E IMUNIDADE
A suscetibilidade ao vírus da dengue é universal. Uma vez que haja infecção a imunidade adquirida é permanente para um mesmo sorotipo.
Para outros sorotipos, é apenas parcialmente protetora e desaparece rapidamente.
Os anticorpos IgM se elevam rapidamente, sendo detectáveis a partir do 6º dia.
Em indivíduos que tiveram infecção prévia por outro sorotipo de dengue, os anticorpos IgG elevam-se rapidamente, com aumento mais tardio e menos marcado de anticorpos IgM.
Acredita-se que a imunidade desenvolvida para o vírus Chikungunya seja duradoura e protetora contra novas infecções, ainda que por diferentes genótipos desse vírus.
As evidências científicas até o momento não permitem assegurar o tempo de duração da imunidade conferida pela infecção natural do vírus Zika.
DENGUE
Notificação imediata de óbitos e semanal de casos.
A mais importante das arboviroses.
Nas Américas, presente desde os EUA até o Uruguai, exceto Canadá e Chile.
Aumenta a incidência no verão (período quente e úmido, que favorece a proliferação do vetor).
No Brasil, concomitante ao aumento do número de casos, tem-se observado o aumento das formas graves da doença, principalmente em crianças.
Além disso, manifestações não usuais da dengue (p. ex. complicações cardícas, neurológicas, hepáticas e pulmonares), são cada vez mais diagnosticadas.
Sabe que a forma hemorrágica é mais comum em pacientes com história prévia de dengue e que se infectam novamente com um vírus de sorotipo diferente.
Obs: a chance de dengue hemorrágica é maior quando a segunda infecção é pelo sorotipo 2.
Alguns pacientes podem desenvolver a forma hemorrágica já na primeira infecção, provavelmente pela predisposição genética.
PATOGENIA
Os vírus da dengue se replicam no citoplasma celular, após um período de latência de 12 a 16horas.
Teoria da facilitação dependente de anticorpos: o fato das infecções secundárias levarem ao aumento da viremia e maior risco de doença grave em comparação com as primparias, sugere que a imunidade preexistente ao DENV é fator de risco para forma hemorrágica.
Anticorpos resultantes de infecção prévia por determinado sorotipo não seriam neutralizantes ou teriam títulos muito baixos para neutralizar um sorotipo diferente, responsável pela infecção secundária.
Assim os anticorpos se ligariam ao sorotipo responsável pela infecção secundária, mas não o neutralizariam e formariam complexos virusanticorpo (imunocomplexo).
Isso facilitaria a penetração do vírus nas células monocitárias e resulta em maior carga viral e maior intensidade da resposta imune, com maior liberação de citocinas e mediadores inflamatórios, levando a doença mais grave.
Inoculação do vírus pela picada do A. aegypti -> replicação inicial nas células mononucleares dos linfonodos locais ou nas células musculares esqueléticas, produzindo viremia.
Após a inoculação, são fagocitas pelas células dendríticas (células de Langherhans) residentes no local, transportados aos linfonodos regionais e realizam a primeira replicação.
No sangue, o vírus penetra nos monócitos (sofre a 2ª replicação) e no interior dessas células ou livre, se dissemina por todo o organismo.
O vírus possui tropismo por macrófagos/monócitos e musculatura esquelética, o que justifica a mialgia.
A replicação viral estimula a produção de citocinas (TNFalfa e IL-6), que justifica a síndrome febril da dengue.
RESPOSTA IMUNE
Surge na 1ª semana de doença.
Imunidade humora/celular pela ação de CD8 e anticorpos.
Nas formas brandas há resposta predominantemente do tipo Th1.
Nos casos graves do padrão Th2, com níveis aumentados de IL-4, IL-6 e IL-10, e níveis reduzidos de IFN-gama e IL-12.
A infecção primária pelo vírus é controlada inicialmente pela resposta imune inata e celular.
Em uma infecção secundária, a resposta se dá com baixa produção de IgM e resposta precoce intensa de IgG.
A resposta imune celular contra o vírus é direcionada para múltiplas proteínas virais, entre elas, C, prM, E, NS1, NS3, NS4B E NS5, porém a NS3 parece ser a mais imunogênica.
As células T CD4 e CD8 produzem altos níves de IFN-gama, TNF-alfa, TNF-beta e quimiocinas, participando ativamente na resposta imune, reduzindo o número de células infectadas com o vírus.
Os sintomas gerais de febre e mal-estar se relacionam com a presença em níveis elevados de citocinas séricas, como TNF-alfa, IL-6, IFN gama etc.
As mialgias se relacionam com a multiplicação viral no próprio tecido muscular, inclusive o tecido oculomotor, que produz cefaleia retroorbitária.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As infecções por dengue podem ser assintomáticas ou sintomáticas.
Pode apresentar 3 fases clínicas: febril, crítica e de recuperação.
Fase febril: a 1ª manifestação é a febre, geralmente acima de 38º C, de início abrupto e com duração de 2 a 7 dias, associada a cefaleia, astenia, mialgia, artralgia e dor retro-orbitária.
Anorexia, náuseas, vômitos e diarreia também podem se fazer presentes. Diarreia tem ocorrência em um percentual significativo dos casos.
Lesão exantemática, presente em grande parte dos casos, no 3º ou 4º dia da doença, predominantemente do tipo maculopapular, atingindo face, tronco e membros, não poupando regiões palmares e plantares.
O exantema também pode se apresentar sob outras formas – com ou sem prurido.
Após a fase febril, grande parte dos pacientes se recupera gradativamente, com melhora do estado geral e retorno do apetite.
Fase crítica: início com o declínio da febre (defervescência), entre o 3º e o 7º dia do início da doença. Os sinais de alarme, quando presentes, ocorrem nessa fase.
A maioria dos sinais de alarme é decorrente do aumento da permeabilidade capilar.
São caracterizados por: dor abdominal intensa e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos; hipotensão postural e/ou lipotimia (perda brusca da consciência); letargia e/ou irritabilidade; hepatomegalia maior do que 2cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa; aumento progressivo do hematócrito.
Essa condição marca o início da piora clínica do paciente e sua possível evolução para o choque, por extravasamento plasmático.
Sem a identificação e o correto manejo nessa fase, alguns pacientes podem evoluir para as formas graves.
Os sinais de alarme sinalizam o extravasamento de plasma e/ou hemorragias que podem levar o paciente a choque grave e óbito.
Os casos graves de dengue são caracterizados por sangramento grave, disfunção grave de órgãos ou extravasamento grave de plasma.
O choque ocorre quando um volume crítico de plasma é perdido pelo extravasamento.
Ocorre habitualmente entre o 4º e o 5º dia – no intervalo de 3 a 7 dias de doença -, sendo geralmente precedido por sinais de alarme.
Os sinais de choque são: pulso rápido e fraco; hipotensão arterial; PA convergente (diferente entre PAS e PAD menor que 20mmg); extremidades frias; enchimento capilar lento; pele úmida e pegajosa; oligúria; manifestações neurológicas.
O choque ocorre na fase crítica da doença, sendo geralmente de curta duração.
Pode levar ao óbito em um intervalo de 12 a 24h ou à recuperação rápido (após terapiaantichoque apropriada).
Fase de recuperação: ocorre após as 24-48 da fase crítica, quando uma reabsorção gradual do fluido que havia extravasado para o compartimento extravascular se dá nas 48-72h seguintes.
Observa-se melhora do estado geral do paciente, retorno progressivo do apetite, redução de sintomas gastrointestinais, estabilização do estado hemodinâmico e melhora do débito urinário.
Bradicardia e mudanças no ECG são comuns durante esse estágio.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E EPIDEMIOLÓGICO
Caso de doença febril aguda com duração máxima de 7 dias, acompanhada de 2 dos seguintes sintomas: cefaleia, dor retroorbital, mialgia, artralgia, prostração e exantema.
Paciente deve ter estado nos últimos 15 dias em área com casos de dengue ou em que existam mosquitos Aedes aegypti. 
EXAMES
Exames específicos
Métodos diretos:
Pesquisa de vírus (isolamento viral por inoculação em células); Padrão ouro para identificação do sorotipo viral. 1º ao 5º dia de doença.
Pesquisa de genoma do vírus da dengue por transcrição reversa seguida de reação em cadeia da polimerase (RT-PCR).
Métodos indiretos:
Pesquisa de anticorpos IgM por testes sorológicos (ensaio imunoenzimático – ELISA). É o método de escolha. Detecta IgM antiviral a partir do 6º dia de doença e permanece positivo por 30-90 dias. Não separa os sorotipos e pode haver reação cruzada com outros flavivírus.
Teste de neutralização por redução de placas (PRNT);
Inibição da hemaglutinação (IH);
Pesquisa de antígeno NS1 (ensaio imunoenzimático – ELISA);
Patologia: estudo anatomopatológico seguido de pesquisa de antíngeos virais por imuno-histoquímica (IHQ).
Exames inespecíficos
O hematócrito, a contagem de plaquetas e a dosagem de albumina auxiliam na avaliação e no monitoramento dos pacientes com suspeita ou diagnóstico confirmado de dengue, especialmente os que apresentarem sinais de alarme ou gravidade.
PROVA DO LAÇO
Avaliação da PA máxima e PA mínima.
Insuflar medidor de pressão até o valor médio.
Retirar após 5 minutos em adultos e 3 minutos em criança.
Desenhar quadrado de 2,5 x 2,5 cm.
Quantidade de pontos vermelhos presentes: mais de 20 em adultos ou mais de 10 em crianças.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dengue clássica: gripe (influenza); leptospirose; viroses exantemáticas (sarampo, rubéola, mononucleose, enterovirose); formas anictéricas de hepatite A; infecções bacterianas agudas.
A presença de leucocitose significativa, especialmente com desvio à esquerda, praticamente afasta o diagnóstico de dengue e sugere uma doença bacteriana piogênica ou leptospirose.
Dengue hemorrágica: malária; febre amarela; febre maculosa brasileira; leptospirose; hantavirose.
Na dengue, petéquias e equimoses só são vistas após o 3º ou 4º dia de síndrome febril.
Um dado que afasta o diagnóstico de dengue é a presença de icterícia.
TRATAMENTO
Baseia-se principalmente na reposição volêmica adequada, levando-se em consideração o estadiamento da doença, segundo os sinais e sintomas apresentados pelo paciente, assim como no reconhecimento precoce dos sinais de alarme.
Alívio sintomático (analgésicos, antitérmicos, antieméticos e antipruriginosos).
Hidratação (oral no casos brandos e intravenosa nos casos graves).
ESTADIAMENTO CLÍNICO E CONDUTA
Grupo A
Caso suspeito de dengue; ausência de sinais de alarme; sem comorbidades, grupo de risco ou condições clínicas especiais.
Conduta:
Exames laboratoriais complementares;
Prescrever paracetamol e/ou dipirona.
Não utilizar AAS ou AINEs, pelo risco de sangramentos (inibição plaquetária).
Orientar repouso e prescrever dieta e hidratação oral.
Hidratação oral deve ser iniciada ainda na sala de espera.
Volume diário da hidratação oral: Adultos 60ml/kg/dia, sendo 1/3 inicial com solução salina, e nos 2/3 restantes, ingestão de líquidos caseiros (água, suco de frutas, chás, etc).
Crianças até 10 kg: 130ml/kg/dia.
Crianças de 10 a 20kg: 100ml/kg/dia.
Crianças acima de 20kg: 80ml/kg/dia.
Manter a hidratação durante todo o período febril e por até 24-48h após a defervescência da febre.
Orientar o paciente a:
Não se automedicar;
Procurar imediatamente o serviço de urgência em caso de sangramentos ou sinais/sintomas de alarme.
Agendar o retorno para reavaliação clínica no dia de melhora da febre (possível início da fase crítica); caso não haja defervescência, retornar no 5º dia da doença.
Os exames específicos para confirmação não são necessários para condução clínica.
Sua realização deve ser orientada de acordo com a situação epidemiológica.
Grupo B
Caso suspeito de dengue; ausência de sinais de alarme; sangramento espontâneo de pele (petéquias) ou induzido (prova do laço positiva); condições clínicas especiais e/ou de risco social com comorbidades.
Conduta: 
Solicitar exames complementares (hemograma obrigatório para todos os pacientes; colher amostra no momento do atendimento; liberar o resultado em até 2h ou no máximo 4h; avaliar a hemoconcetração; outros exames deverão ser solicitados de acordo com a condição clínica);
O paciente deve permanecer em acompanhamento e observação até o resultado dos exames;
Prescrever hidratação oral conforme recomendado para o grupo A, até o resultado dos exames;
Prescrever paracetamol e/ou dipirona.
Paciente com hematócrito normal: tratamento em regime ambulatorial com reavaliação clínica diária; 
agendar retorno para reclassificação do paciente, com reavaliação clínica diária até 48h após a queda da febre ou imediata, na presença de sinais de alarme; 
orientar o paciente para não se automedicar, permanecer em repouso, procurar o serviço de urgência em caso de sangramentos ou sinais/sintomas de alarme.
Paciente com surgimento de sinais de alarme: seguir conduta do grupo C
Grupo C
Caso suspeito de dengue; presença de algum sinal de alarme.
Dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua. • Vômitos persistentes. • Acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural, derrame pericárdico). • Hipotensão postural e/ou lipotimia. • Hepatomegalia maior do que 2 cm abaixo do rebordo costal. • Sangramento de mucosa. • Letargia e/ou irritabilidade. • Aumento progressivo do hematócrito.
Conduta:
O mais importante é iniciar a reposição volêmica imediata.
Reposição volêmica com 10ml/kg de soro fisiológico na 1ª hora.
Permanecer em acompanhamento em leito de internação até estabilização – mínimo de 48h.
Realizar exames complementares obrigatórios (hemograma completo; dosagem de albumina sérica e transaminases).
Os exames de imagem recomendados são radiografia de tórax e ultrassonografia de abdome.
O exame ultrassonográfico é mais sensível para diagnosticar derrames cavitários, quando comparados à radiografia.
Conforme necessidade, outros exames poderão ser realizados, como glicemia, ureia, creatinina, eletrólitos, gasometria, TPAE e ecocardiograma.
Reavaliação clínica (sinais vitais, PA, diurese (desejável é 1ml/kg/h) após 1 hora.
Manter a hidratação de 10 ml/kg/hora na 2ª hora, até a avaliação do hematócrito, que deverá ocorrer em 2h (após a etapa de reposição volêmica).
Total máximo de cada fase expansão 20 ml/kg em 2h.
Se não houver melhora do hematócrito ou dos sinais hemodinâmicos, repetir a fase de expansão até 3x.
Seguir a orientação de reavaliação clínica (sinais vitais, PA, avaliar diurese) após 1 hora e, de hematócrito em 2h (após conclusão de cada etapa).
Se houver melhora clínica e laboratorial após a(s) fase(s) de expansão, iniciar a fase de manutenção:
1ª fase: 25ml/kg em 6h. Se houver melhora iniciar 2ª fase.
2ª fase: 25ml/kg em 8h, sendo 1/3 com soro fisiológico e 2/3 com soro glicosado.
Exames para confirmação de dengue são obrigatórios para os pacientes do grupo C.
Prescrever paracetamol e/ou dipirona.
Notificar o caso.
Após preencher critérios de alta, retorno para reavaliação clínica e laboratoriral segue conforme o grupo B.
Os pacientes do Grupo C devem permanecer em leito de internação até estabilização e critérios de alta, por um período mínimo de 48.
Se não houver melhora clínica e laboratorial, conduzir como grupo D.
Grupo D
Caso suspeito de dengue; presença de sinais de choque, sangramento graveou disfunção grave de órgãos.
Sinais de choque: a) Taquicardia. b) Extremidades distais frias. c) Pulso fraco e filiforme. d) Enchimento capilar lento (>2 segundos). e) Pressão arterial convergente (< 1,5 ml/kg/h ). h) Hipotensão arterial (fase tardia do choque). i) Cianose (fase tardia do choque).
Conduta:
Reposição volêmica
Iniciar imediatamente fase de expansão rápida parenteral, com solução salina isotônica 20ml/kg em até 20min.
Reavaliação clínica a cada 15-30 minutos e de hematócrito em 2h.
Repetir fase de expansão até 3x.
Se houver melhora clínica e laboratorial após fase de expansão retornar para a fase de expansão do grupo C.
Estes pacientes devem permanecer em acompanhamento em leito de UTI até estabilização (mínimo 48) e após estabilização permanecer em leito de internação.
Realizar exames complementares obrigatórios (hemograma completo; dosagem de albumina sérica e transaminases).
Exames de imagem recomendados são radiografia de tórax e ultrassonografia de abdome.
Outros exames podem ser realizados conforme necessidade.
Exames para confirmação de dengue são obrigatórios.
Acompanhamento em leito de terapia intensiva.
Persistência do choque:
Avaliar se o hematócrito estiver aumentando, infundir albumina 0,5-1 g/kg. Na falta desta, usar coloides sintéticos, 10ml/kg/hora.
Se o hematócrito estiver em queda e houver persistência do choque: investigar hemorragias e avaliar coagulação.
Na presença de hemorragia, transfundir concentrado de hemácias (10 a 15ml/kg/dia).
Na presença de coagulopatias, avaliar a necessidade de uso de plasma fresco (10ml/kg) vitamina K endovenosa e crioprecipitado (1 U para cada 5-10kg).
Considerar a transfusão de plaquetas nas seguintes situações: sangramento persistente não controlado, com trombocitopenia e INR maior que 1,5x o valor normal.
Hematócrito em queda, com resolução do choque, ausência de sangramento, mas surgimento de outros sinais de gravidade, observar:
Sinais de desconforto respiratório, sinais de insuficiência cardíaca congestiva e investigar hiper-hidratação.
Deve tratar com diminuição importante da infusão de líquido, uso de diuréticos e drogas inotrópicas, quando necessário.
A infusão de líquidos deve ser interrompida ou reduzida à velocidade mínima se:
Houver termino do extravasamento plasmático;
Normalização da PA, do pulso e da perfusão periférica;
Diminuição do hematócrito, na ausência de sangramento;
Diurese normalizada;
Resolução dos sintomas abdominais.
Notificar o caso, orientar o retorno após a alta. O retorno segue orienteção conforme grupo B.
OBS: Oferecer O2 em todas as situações de choque.
Pacientes do grupo C e D podem apresentar edema subcutâneo generalizado e derrames cavitários pela perda capilar.
CHIKUNGUNYA
Estudos mostram que de 75 a 95% de indivíduos com Chikungunya apresenta manifestações clínicas.
A doença no paciente pode evoluir em três fases: febril ou aguda, pós-aguda e crônica.
Fase aguda dura de 5 a 14 dias.
Fase pós-aguda tem um curso de até 3 meses.
Sintomas persistem por mais de 3 meses após o início da doença, considera-se instalada a fase crônica.
Em mais de 50% dos casos, a artralgia torna-se crônica, podendo persistir por anos.
Alguns pacientes podem apresentar casos atípicos e graves, que podem evoluir para óbito com ou sem outras doenças associadas.
PATOGENIA
Sua célula-alvo mais relevante parece ser o fibroblasto, embora outros tipos celulares possam ser infectados.
Considera-se que as infecções assintomáticas sejam relativamente incomuns.
A existência do vírus em fibroblastos e macrófagos sinoviais perivasculares, tanto na fase aguda quanto crônica, sugere ação direta do vírus na patogenia da doença.
Porém a existência do vírus no líquido cefalorraquidiano não indica certamente doença no SNC.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
1. Fase aguda:
Também conhecida como fase febril.
Caracterizada principalmente por febre alta de início súbito (>38,5ºC) e surgimento de intensa poliartralgia, geralmente acompanhada de dorsalgia, exantema, cefaleia, mialgia e fadiga, com duração variável.
Essa fase pode durar de dias a algumas semanas.
A febre pode ser contínua, intermitente ou bifásica, e possui curta duração.
A queda da temperatura não é associada à piora dos sintomas, como na dengue. Pode ser relacionada a uma bradicardia relativa.
A poliartralgia é presente em mais de 90% dos casos na fase aguda. Pode estar acompanhada de edemas.
Normalmente, a dor é poliarticular, bilateral e simétrica, embora possa haver assimetria quanto a sua intensidade.
Acomete grandes e pequenas articulações e abrange com maior frequência as regiões mais distais.
Pode haver edema, que quando presente, normalmente está associado à tenossinovite.
Na fase aguda da poliartralgia se observa dor ligamentar.
A mialgia quando presente, geralmente é de intensidade leve a moderada.
A rigidez articular matinal é uma queixa frequente, assim como limitação para realizar atividades cotidianas, tais como higiene pessoal e tarefas domésticas.
Em geral, o exantema é macular ou maculopapular e acomete cerca de metade dos doentes.
Surge geralmente do 2º ao 5º dia após o início da febre. Afeta principalmente o tronco e as extremidades (incluindo palmas das mãos e planta dos pés), podendo atingir a face.
Prurido pode estar presente e ser generalizado ou localizado na região palmoplantar.
Outras manifestações cutâneas também tem sido relatadas nessa fase: dermatite esfoliativa, lesões vesiculobolhosas, hiperpigmentação, fotossensibilidade, lesões simulando eritema nodoso e úlceras orais.
Outros sinais e sintomas da fase aguda são dor retro-ocular, calafrios, conjuntivite não purulenta, faringite, vômitos, diarreia, dor abdominal e neurite.
As manifestações do trato gastrointestinal são mais presentes nas crianças.
Pode haver linfoadenomegalias associadas.
2. Fase pós-aguda
Nessa fase, normalmente a febre desaparece.
Pode haver melhora da artralgia (com ou sem recorrência), persistência ou agravamento desta, incluindo poliartrite distal e tenossinovite hipertrófica pós-aguda nas mãos e tornozelos.
Síndrome do túnel do carpo pode ocorrer como consequência da tenossinovite hipertrófica, sendo muito frequente na fase pós-aguda e crônica.
O comprometimento articular costuma ser acompanhado por edema de intensidade variável.
Podemos encontrar ainda astenia, recorrência do prurido generalizado e exantema maculopapular, além do surgimento de lesões pupúricas.
Alguns pacientes podem desenvolver doença vascular periférica, fadiga, alopecia e sintomas depressivos.
3. Fase crônica
Quando os sintomas persistem por mais de 3 meses após início da doença.
Caracterizada pela persistência principalmente da dor articular, musculoesquelética e neuropática, sendo esta última muito frequente nessa fase.
A prevalência da fase crônica pode atingir mais de 50% dos pacientes.
Os principais fatores de risco para a cronificação são: idade acima de 45 anos, Artropatia preexistente e maior intensidade do quadro na fase aguda.
O acometimento articular se dá frequentemente nas mesmas articulações atingidas durante a fase aguda.
Caracteriza-se por dor com ou sem edema, limitação de movimento e rigidez articular matinal.
Ocasionalmente, articulações incomuns, como temporomandibulares e esternoclaviculares, são afetadas.
Com frequência razoável, se observa manifestações decorrentes da síndrome do túnel do carpo, como dormência e formigamento das áreas inervadas pelo nervo mediano, além de fascite plantar.
Outras manifestação são: fadiga, cefaleia, prurido, alopecia, exantema, bursite, tenossinovite, disestesias, parestesias, alterações cerebelares, distúrbios do sono, alterações da memória, déficit de atenção, alteração do humor, fenômeno de Raynaud, turvação visual e depressão.
No Brasil existem pacientes em acompanhamento por Chikungunya crônica há mais de 4 anos.
GESTANTES
Não há evidências de efeitos teratogênicos, embora haja raros relatos de abortamento espontâneo.
Mães acometidas no período perinatal podem transmitir o vírus ao RN no momento do parto.
O RN é assintomáticos nos 1os dias, comsurgimento de sintomas a partir do 4º dia (3 a 7 dias), incluindo a presença de febre, síndrome álgica, recusa da mamada, exantemas, descamação, lesões vesiculobolhosas e edema de extremidades.
Formas graves são mais frequentes nos RNs, como o surgimento de complicações neurológicas, hemorrágicas e acometimento miocárdico.
Os quadros neurológicos são mais frequentes nessa faixa etária e incluem meningoencefalites, edema cerebral, hemorragia intracraniana, convulsões e encefalopatias.
As infecções perinatais podem levar a sequelas neurológicas, com retardo do desenvolvimento neuropsicomotor ou óbito.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Exames específicos
Métodos diretos:
Pesquisa de vírus (isolamento viral)
Pesquisa de genoma do vírus da Chikungunya por reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa (RT-PCR). Pesquisa do RNA viral, até 8º dia do aparecimento dos sintomas.
Métodos indiretos:
Pesquisa de anticorpos IgM/IgG (ELISA). IgM podem ser detectados a partir do 2º dia após o aparecimento dos sintomas. Período mais indicado: a partir do 5º dia para IgM e IgG a partir do 6º.
Inibação da hemaglutinação (IH)
Estudo anatomopatológico seguido de pesquisa de antígenos virais por imuno-histoquímica (IHQ).
Sorologia pareada: duas amostras devem ser coletadas, a 1ª na fase aguda e a 2ª aproximadamente 15 dias após a 1ª. O aumento de 4x no título de anticorpos demosntra a reatividade específica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dengue (principal), malária, leptospirose, febre reumática, artrite séptica e zika.
TRATAMENTO
Até o momento não há tratamento antiviral específico para Chikungunya.
A terapia utilizada é analgesia e suporte.
Estimular a hidratação oral.
AINEs e corticoesteroides não devem ser utilizados na fase aguda da doença.
AAS também é contraindicado na fase aguda, pelo risco de síndrome de Reye e sangramento.
Estar atento à avaliação hemodinâmica para a instituição de terapia de reposição de volumes e do tratamento de complicações.
Importante avaliar a existência de disfunção renal, sinais e sintomas neurológicos, insuficiência hepática, acometimento cardíaco, hemoconcentração e plaquetopenia.
Recomenda-se tratamento não farmacológico (fisioterapia e exercícios de intensidade leve) concomitante ao tratamento farmacológico.
Importante acompanhar diariamente as gestantes com suspeita de Chikungunya (fase aguda) pelo risco de sofrimento fetal.
Todos os RNs cujas mães tiveram sintomas iniciados em até 7 dias antes do parto devem ser mantidos internados para observação pelo período de até 7 dias.
MANEJO CLÍNICO
É diferenciado de acordo com a fase da doença: aguda, subaguda ou crônica.
Na fase aguda de Chikungunya, a maioria dos casos pode ser acompanhada ambulatorialmente.
Não há necessidade de acompanhamento diário da maioria dos pacientes, devendo estes serem orientados a retornar à unidade de saúde em caso de persistência da febre por mais de 5 dias, aparecimento de sinais de gravidade ou persistência dos danos articulares.
Pacientes de grupo de risco (gestantes, pacientes com comorbidades, idosos e menores de 2 anos) também devem ser acompanhados ambulatorialmente.
No entanto, esses pacientes necessitam de observação diferenciada pelo risco de desenvolvimento das formas graves da doença, devendo serem acompanhados diariamente até o desaparecimento da febre e ausência de sinais de gravidade.
Sinais de gravidade devem ser pesquisados em todo paciente com Chikungunya e podem surgir nas fases aguda e subaguda:
Acometimento neurológico, sinais ou sintomas: incluindo irritabilidade, sonolência, dor de cabeça intensa e persistente, crises convulsivas e déficit de força;
Dor torácica, palpitações e arritmias;
Dispneia;
Redução de diurese ou elevação abrupta de ureia e creatinina;
Sinais de choque, instabilidade hemodinâmica;
Vômitos persistentes;
Sangramento de mucosas;
Descompensação de doença de base.
Pacientes que apresentam sinais de gravidade ou que apresentem critérios de internação devem ser acompanhados em unidades com leitos de internação.
Pacientes com instabilidade hemodinâmica é necessário avaliar as funções renal, hepática e cardíaca, sinais e sintomas neurológicos, a hemoconcentração e a trombocitopenia.
Se necessário, incluir de imediato a terapia de reposição de volume e tratar as complicações conforme o quadro clínico.
Para a alta desses pacientes, é necessário a melhora do estado geral, aceitação da hidratação oral, ausência de sinais de gravidade e melhora dos parâmetros laboratoriais.
CONDUTA NA FASE AGUDA
Terapia de suporte sintomático, hidratação e repouso.
Existe forte componente inflamatório na dor pela infecção do CHIKV, mas os AINEs não devem ser prescritos devido ao risco de sangramento aumentado.
Na dor de leve intensidade (1 a 3), tanto a dipirona como o paracetamol são bons analgésicos.
Dipirona nas doses de 30 a 50mg/kg/dose em intervalos fixos de 6h.
Em um adulto, habitualmente é recomendada a dose de 1g de 6/6h.
O paracetamol pode ser prescrito em doses de 500 a 750mg VO, com intervalos de 4 a 6h, não devendo a dose diária ultrapassar as 4g pelo risco de hepatotoxicidade.
Em caso de dor moderada (4 a 6), as duas drogas devem ser prescritas conjuntamente, sempre em horários fixos intercalados a cada 3h, em horários alternados (o paciente tomará uma dose analgésica a cada 3h).
Alguns pacientes podem precisar de medicações por via intravenosa.
Deve-se ter um acesso venoso com administração de solução fisiológica enquanto se aplica e reavalia a dor e a resposta ao analgésico.
A dipirona pode ser prescrita na dose 30mk/kg diluída em agua destilada. 
O paciente deve ser reavaliado em até 90 minutos.
Persistindo a dor, administrar tramadol 100mg intravenoso diluído em 100ml de soro fisiológico.
Em caso de alergia a dipirona, o tramadol será a droga de escolha.
Não utilizar AINEs ou corticoides na fase aguda. AAS também não.
No caso de dor intensa (7 a 10), além dos dois analgésicos descritos, associar um opioide.
Os efeitos adversos dos opioides devem ser monitorizados e os pacientes alertados sobre eles.
Nas doses usuais prescritas, o risco de depressão respiratória é muito baixa, e vários sinais a precedem, como a sonolência e a letargia.
Os principais efeitos colaterais são as náuseas e a constipação intestinal.
O tramadol é uma boa escolha quando se suspeita de componente neuropático nas dores intensas. Dose de 50 a 100mg a cada 6/6h.
Codeína é opioide. Dose de 30mg a cada 6h. 
Oxicodona é opioide. Dose de 10 a 20mg a cada 12h.
Não usar 2 opioides simultaneamente.
Paciente com um quadro de dor com componente neuropático, usar drogas moduladoras da atividade excitatório do sistema nervoso.
A amitriptilina (antidepressivo tricíclico que inibe a receptação de serotonina e noradrenalina). Normalmente dose de 50mg/dia. Não utilizar em pacientes com historia de arritmia cardíaca.
Nos idosos a amitriptilina pode levar à sedação, sendo preferível o uso da gabapentina. Dose inicial de 300mg 2x ao dia.
Recomenda-se a utilização de compressas frias como medida analgésica nas articulações acometidas de 4/4h por 20 minutos.
Estimular a hidratação oral (2L no período de 24h).
O repouso é de extrema importância.
Evitar atividades que sobrecarreguem as articulações.
CONDUTA FASE SUBAGUDA E CRÔNICA
O uso de corticoide é indicado para a doença na fase subaguda ou crônica, com dor moderada a intensa.
A medicação padrão para uso oral é a prednisona.
A dose indicada é de 0,5 mg/kg, em dose única pela manhã. Manter a dose até resolução do quadro de dor articular por completo.
Em caso de remissão completa da dor, manter a dose por mais 3 a 5 dias.
Caso não haja recidiva do quadro, iniciar desmame, com retirada de 5mg a cada 7 dias.
A dose inicial pode ser mantida por até 21 dias.
Durante as fases de desmame, em caso de recidiva da dor, retorna à dose anterior e tentar novo desmame somente após 5 dias da resolução do sintomas.
Importante realizar exames inespecíficos, como hemograma, glicemia, ureia, creatinina, AST, ALT inicial e reavaliados 1 e 3 meses após inicio do tratamento.
Na fase crônica,recomenda-se a hidroxicloroquina como primeira escolha, na dose de 6mg/kg/dia (dose máxima 600mg/dia) VO, por 6 semanas.
Após 6 semanas, reavaliar a escala de dor. Se o paciente estiver sem dor, o tratamento deve ser interrompido. 
Caso a dor seja menor que 4, o tratamento deve ser mantido por mais 6 semanas, podendo ser associado a analgésicos.
Caso a dor persista maior que 4, associar a sulfassalazina (500mg), 2 comprimidos de 12/12h, com a hidroxicloroquina, por mais 6 semanas.
Se após 6 semanas, estiver sem dor, medicação suspensa.
Caso a dor persista, menor que 4, hidroxicloroquina + sulfassalazina é mantida por mais 6 semanas.
Se a dor for maior que 4, trocar por metotrexato comprimido de 2,5mg, na dose inicial de 10mg/semana por VO, podendo progredir até a dose de 25 mg/semana.
Associar ácido fólico na dose de 5mg semanal, no dia seguinte ao da tomada do metotrexato.
Após 6 semanas, caso não exista dor, medicação suspensa. Se persistir a dor, encaminhar para reumatologista.
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
Tratamento fisioterápico deve ser considerado desde a fase aguda, podendo ser associado à crioterapia.
É na fase subaguda e crônica que se espera sua maior e importante utilidade.
Ressaltar que o apoio psicológico é importante em todas as fases da doença, sobretudo cmoo forma de aliviar o quadro de tristeza e sofrimento trazidos pelo estado de dor e edemas crônicos.
ZIKA
Tem potencial teratogênico, estando associado a casos graves de malformações congênitas.
No Brasil, a disseminação do ZIKV tem sido associada a um aumento da incidência de manifestações neurológicas graves.
PATOGENIA E FISIOPATOLOGIA
O vírus se liga à célula hospedeira através da glicoproteína E, o que induz a endocitose da partícula viral.
A membrana viral então se funda com a membrana do endossoma e o RNA do genoma viral é liberado no citoplasma da célula hospedeira.
Inicia-se a translação da poliproteína viral.
A viremia está presente entre os dias 1 a 4 e a RT-PCR pode ser positiva até o 11º dia. Porém é mais frequente entre os dias 3 e 7.
O vírus é encontrado na urina e no líquido seminal, podendo ser detectado por até 3 semanas na urina e no líquido seminal por até 6 meses.
Fibroblastos, queratinócitos, células de Langerhans e células dendríticas imaturas da pele são permissivos ao vírus e podem ser as células inicialmente infectadas.
Após a replicação nas células cutâneas e nos linfonodos regionais, o ZIKV se dissemina por via linfática e sanguínea para outros tecidos e órgãos, incluindo SNC, miocárdio, músculos esqueléticos.
O vírus também induz apoptose e ativa linfócitos T na fase aguda da doença (Th1, Th2, Th9 e principalmente Th17).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pode ser assintomática ou sintomática.
Quando sintomática, pode apresentar quadro variável, desde manifestações brandas até complicações neurológicas e malformações congênitas.
Estudos recentes indicam que mais de 50% dos pacientes tornam-se sintomáticos.
O período de incubação da doença varia de 2 a 7 dias. Pode estar acompanhada de: febre baixa (menor que 38,5ºC) ou ausente, exantema de início precoce, conjuntivite não purulenta, artralgias, edema periarticular, cefaleia, linfonodomegalia, astenia e mialgia.
O prurido em indivíduos sintomáticos é relevante, podendo afetar as atividades cotidianas e o sono.
A artralgia geralmente surge em forma de poliartralgia, mas é menos intensa quando comparada à Chikungunya.
Os sintomas articulares em alguns casos podem se estender por até 30 dias, com um padrão recidivante.
Gestantes infectadas, mesmo as assintomáticas, podem transmitir o vírus ao feto. Pode resultar em aborto espontâneo, óbito fetal ou malformações congênitas.
Ficar atento ao aparecimento de quadros neurológicos, como Síndrome de Guillain-Barré (SGB), encefalites, mielites e neurite óptica, entre outros.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Exames específicos
Métodos diretos:
Pesquisa de vírus (isolamento viral)
RT-PCR
Métodos indiretos:
Pesquisa de anticorpos IgM/IgG (ELISA)
Teste de neutralização por redução de placas (PRNT)
Inibição da hemaglutinação (IH)
Patologia: estudo anatomopatológico, pesquisa de antígenos virais por imuno-histoquímica (IHQ).
Existe a possibilidade de reação cruzada por meio da sorologia IgM entre o ZIKV e o DENV.
Assim recomenda-se que as amostras sejam testadas em paralelo para as duas doenças, com o objetivo de reduzir o número de falso-positivos.
As amostras negativas para Zika e dengue deverão ser testadas posteriormente para Chikungunya.
Caso confirmado de Zika por critério laboratorial:
Paciente com exantema maculopapular pruriginoso com um dos seguintes sintomas: febre/ hiperemia; artralgia; edema periarticular.
Com um ou mais dos seguintes testes positivos: isolamento viral; detecção de RNA viral por RT-PCR; sorologia IgM.
Pela semelhança de sinais e sintomas de dengue, Zika e Chikungunya, recomenda-se, em caso de suspeita de Zika, que a testagem seja por métodos diretos em amostras coletadas até o 5º dia de início dos sintomas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dengue, Chikungunya, eritema infeccioso (parvovírus B19); rubéola; sarampo; riquetsioses; malária; leptospirose; enteroviroses, sífilis secundária, reação de hipersensibilidade, reações alérgicas, síndrome da mononucleose, doenças autoimunes.
TRATAMENTO
Ainda não existe antiviral disponível para tratar Zika.
O tratamento é sintomático e de suporte geral, dependendo da gravidade do quadro clínico e disfunções ou insuficiências orgânicas presentes.
Recomenda-se uma abordagem sintomática com antitérmicos/analgésicos, como paracetamol ou dipirona (evitar AINEs) e suporte geral dependendo da gravidade do quadro.
Para quadros sintomáticos:
Repouso relativo, enquanto durar a febre.
Estimular a ingestão de líquidos;
Administração de paracetamol ou dipirona em caso de dor ou febre;
Não usar AAS;
Administração de anti-histamínicos;
Recomendar o retorna imediato ao serviço de saúde em caso de sensação de formigamento de membros ou alterações do nível de consciência;
Se tiver queixa de alteração visual, encaminhar para o oftalmologista.
Avaliar os sinais e alarme compatíveis com a dengue, e se presentes, conduzir como dengue.
PROFILAXIA
As medidas profiláticas baseiam-se no combate ao vetor e na proteção da transmissão sexual para as mulheres (particularmente gestantes) pela prática de sexo protegido por pelo menos 28 dias com parceiro que teve a infecção ou esteve em área com circulação ativa do vírus.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DENGUE, ZIKA, CHIKUNGUNYA
	Sinais/ Sintomas
	Dengue 
	Zika
	Chikungunya
	Febre
Duração
	>38 C
4 a 7 dias
	Sem febre ou subfebril ( <38 C)
1-2 dias subfebril
	Febre alta > 38 C
2-3 dias
	Rash (exantema)
Frequência
	Surge a partir do 4º dia
30% a 50% dos casos
	Surge no 1º ou 2º dia
90 a 100% dos casos
	Surge 2-5 dias
50% dos casos
	Mialgia (frequência)
	+++
	++
	+
	Artralgia (frequência)
	+
	++
	+++
	Intensidade da dor articular
	Leve
	Leve/moderada
	Moderada/intensa
	Edema da articulação
	Raro
	Frequente e leve intensidade
	Frequente e de moderada a intenso
	Conjuntivite
	Raro
	50 a 90% dos casos
	30%
	Cefaleia
	+++
	++
	++
	Hipertrofia ganglionar
	+
	+++
	++
	Discrasia hemorrágica
	++
	Ausente
	+
	Risco de morte
	+++
	+* (pode haver risco de morte nos casos neurológicos como a SGB decorrente de zika com para crianças com malformações congênitas graves)
	++
	Acometimento neurológico
	+
	+++
	++
	Leucopenia
	+++
	+++
	+++
	Linfopenia
	Incomum
	Incomum
	Frequente
Trombocitopenia +++ Ausente(raro) ++