COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA

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COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 
Síndrome clínico-patológica em que há ativação desregulada da cascata de coagulação com deposição de fibrina intravascular. E também, a 
CIVD é desencadeada por outras doenças, então há uma condição prévia para ela ocorrer 
 
Fisiopatologia 
 CIVD varia de uma fase trombótica para hemorrágica 
dependendo de alguns fatores, dificultando o entendimento 
 De qualquer forma, ela sempre é causada pelo aumento de 
fatores que levam ao tro da trombólise (não entendi) e o 
consumo deles leva ao quadro de sangramento 
 Ativação desregulada da hemostasia, que se dá: 
 pela expressão de fator tissular 
 pela incapacidade das vias anticoagulantes naturais em 
conter o processo 
 pelo bloqueio dos mecanismos naturais de fibrinólise 
Então, por meio desses fatores, a ativação desregulada da 
hemostasia → geralmente à CIVD AGUDA em que se tem quadro 
de HIPERCOAGULABILIDADE 
 ativação das plaquetas 
 consumo de fatores de coagulação → deficiência desses 
fatores. Além da plaquetopenia → sangramentos 
 
CONDIÇÕES ASSOCIADAS À CIVD 
 Teremos condições que levarão à CIVD por ATIVAÇÃO POR 
CONTA DE UMA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA, que 
serão: 
 Quadros de sepse 
 Trauma 
 Incompatibilidade ABO (transfusão errada) 
 Insuficiência hepática grave 
 Pancreatite 
 Síndrome da lise tumoral 
 CIVD também pode ocorrer por exposição da corrente 
sanguínea a substâncias pró-coagulantes. As condições que 
levam a isso são: 
 Neoplasias 
 Embolia de liquido amnoticio 
 Descolamento prematuro de placenta 
 Ré-eclampsia 
 Tumores vasculares e aneurisma 
 Embolia gordurosa 
 Então a CIVD leva à 
 Quadro inflamatório → levando os fatores pró-
coagulantes entrarem em contato com o plasma → 
 ↑ de IL, TNF, endotoxinas e hipoxemia 
 Esses fatores levam ao aumento da expressão do fator 
tissular (envolvido na hemostasia 2ª) → 
 ↑ de trombina 
 Deficiência realtiva de anticoagulantes naturais → esses 
que não conseguem conter o processo de coagulação no 
sítio original → coagulação começa a se espalhar → 
 Ativação palquetária e 
 Consumo de fibrinogênio e dos fatores de 
coagulação 
 
 Com inflamação, também teremos lesão endotelial → início 
da hemostasia 2ª, então teremos ↑ do ativador do 
plasminogênio tecidual → conferir mais inflamação → 
degradação de fibrina, fibrinogênio e outros fatores de 
coagulação → ↑ inibidor do ativador do plasminogênio do 
tipo1 (PAI-1) → Hipofibrinólise 
 
 
Então, resumindo a fisiopatologia, temos 2 quadros. Um aumenta 
a parte de eventos trombóticos, que devido ao consumo de outras 
vias leva ao sangramento 
 
Quadro Clínico 
 Sangramentos de 
o lesão prévia que já estava cicatrizando 
o TGI 
o Orofaringe 
o Pulmões 
o Urogenital 
o Pode apresentar petéquias 
 Presença de microtrombos → Lesões na 
o pele, podendo cursar com Gangrena 
o cérebro 
o pulmão 
o rins 
Diagnóstico 
 Deve-se considerar pacientes com: 
o Sangramento em mais de um síito e/ou 
tromboses além do quadro e sangramtno 
o Portador de doença de base que possa levar a 
CIVD 
LABORATÓRIO 
 Teremos aumento do 
o Tempo de protrombina 
o Tempo de tromboplastina parcial ativada 
o Tempo de trombina 
Esse pacinete deve ser acompanhada com vários exames com o 
decorrer do tempo 
 Com o tempo, teremos consumo progressivo de 
fibrinogênio e das plaquetas 
 Aparecimento de esquizotcitos no sangue periférico 
 Aumento do D-dímero que fica cada vez mais aumento 
nesses pacientes 
 
QC e laboratório do paciente vai alterando do aspecto trombótico 
para o hemorrágico, dependendo de fatores como: 
 Velocidade de instalação da CIVD 
 Extensão do processo 
 
Caso seja um quadro de instalação rápida, maciça e persistente, a 
clinica será: 
 Hemorragia prevalecendo sobre quadro de trombose 
 Alteração do laboratório de coagulação 
o Pois fatores de coagulação e todos os outros serão 
consumidos → favorecendo hemorragia 
o Queda de palqeutas e fibrinogênio 
Caso quadro seja crônico (possível ocorrer em neoplasia oculta) 
 Paciente terá fenômenos tormbóticos de repetição, tenod 
pouca ou nenhuma alteração dos exames de coagulação 
 
Então para o diagnóstico de CIVD, podemos seguir um algoritmo: 
1. Paciente tem doença associada que leve a CIVD? 
a. Não → descarta CIVD, pois um dos conceitos 
básicos é que CIVD vem de doença/condição 
prévia 
b. Sim → solicitação de exames laboratoriais 
A partir desses exames, classificamos o pcte em uma pontuação 
de 0-3 
 
 
Após o calculo: 
 > 5 → o quadro é sugestivo de CIVD. Deve-se repetir 
diariamente esses exames (pela dinamicidade do 
quadro) 
 < 5 → não é sugestivo de CIVD. Deve-se repetir a cada 1,2 
dias 
 
Tratamento 
CONTROLE DA DOENÇA DE BASE 
 Geralmente, tratando a doença de base, resolve CIVD 
 
Enquanto tenta-se tratar da doença de base, é feita a TERAPIA DE 
SUPORTE 
 Baseada na clínica e não só pelo laboratório, pois a CIVD terá 
um aspecto hemorrágico e trombótico 
 Então será feita a transfusão de hemocomponentes 
o Caso tenah manifestações hemorrágicas 
o Ou vá fazer um procedimento 
Tratamento com anticoagulantes pode ser feito 
 Dependendo da clínica 
o Pcte esteja com sangramento – não faz sentido 
anticoagular 
o Caso de trombose e ↓ risco hemorrágico – 
poderá fazer anticoagulação 
 É feita a Heparina com monitorização através do ttpa 
 Também podem ser usados antiplaquetários 
 Devem ser evitados os antifibrinolíticos, pois ele pode 
piorar as microtromboses → gangrena, isquemia e 
insuficiência de órgãos alvo 
 Tratamento anticoagulante também pode ser feito com 
antitrombina recombinante, proteína C ativda 
reocmibinante e inibidor do fator tecidual recombinante 
o Único detalhe é que não se mostraram 
benéficas pra casos de CIVD associado à sepse 
 
Prognósitco 
 Taxa de óbito de 40-80% dependendo da causa de base