Obesidade e suas Complicações

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OBESIDADE
Transformações das 
condições de VIDA
Transformações 
das condições de 
SAÚDE
Transformações das 
condições de 
NUTRIÇÃO
Últimos 50 
anos
OBESIDADE
Pinheiro et al., 2004; Ferreira et al., 2006; Malta et al., 2006; Rinaldi et al., 2008. 
Obesidade no Brasil
Tecido Adiposo
 Tecido PASSIVO para armazenamento de energia na 
forma de triglicerídeo.
 Tecido ATIVO na regulação hormonal através da 
produção de adipocitocinas.
Adipócitos
• Armazenam triglicerídeos: 80-95% de sua capacidade
• Podem aumentar de tamanho (hipertrofia) ou número 
(hiperplasia) 
aumento do tecido adiposo
Armazenamento de energia no Tecido Adiposo
Evolução da obesidade
LPL: lipase lipoprotéica
é a enzima chave para a
estocagem de lipídios no
tecido adiposo.
LHS: lipase hormônio
sensível
estimula a lipólise
Regulação Hormonal no Tecido Adiposo
Mediada por adipocitocinas de ação pró-inflamatória e anti-
inflamatória
A produção necessita estar em equilíbrio!
Fatores Associados à 
Obesidade
Fatores Associados a Obesidade
• Genéticos
• Psicológicos
• Socioculturais
• Ambientais
• Socioeconômicos
Fatores associados ao estilo de vida
• Tabagismo
• Álcool
• Sedentarismo
• Alimentação
Importante avaliar a alimentação na infância
Diagnóstico da Obesidade
• IMC
• Avaliação antropométrica
• Avaliação bioquímica complicações e risco de DCNT
Impacto clínico da Obesidade
• Problemas de saúde pública
• Excesso de gordura corporal
• Fator de risco para DCNT
DCNT x Obesidade
• Resistência insulínica
• Diabetes tipo II
• Dislipidemia
• Doença cardiovascular
• HAS
• Síndrome Metabólica
• Câncer
• Distúrbios respiratórios
• Doenças articulares
Obesidade x Resistência insulínica 
e DM2
Aumento da inflamação = resistência insulínica e DM II
Obesidade x Resistência Insulínica
• Fatores Nutricionais
 Glicotoxicidade
Lipotoxicidade
• Defeitos de sinalização intracelular de insulina
 Citocinas pró-inflamatórias
Glicotoxicidade: É um processo que ocorre quando
há hiperglicemia crônica em obesos, isso pode levar
a uma falência das células beta do pâncreas, sem
um aumento compensatório na taxa de síntese
destas células, ocasionando a deficiência na
secreção de insulina.
(Sistema renina-angiotensina-aldosterona)
Reabsorção renal de sódio,
aumentando a volemia, o
débito cardíaco e,
consequentemente a pressão
arterial.
Resistência à insulina x HAS
A insulina apresenta propriedades vasodilatadoras, porém em níveis
elevados devido ao acúmulo excessivo de tecido adiposo abdominal,
atenua a sua resposta, ocasionando vasoconstrição, causada pelo efeito
hiperadrenérgico do sistema nervoso simpático, e assim, leva à um
aumento de P.A.
A hiperinsulinemia pode causar aumento na reabsorção de sódio pelos
túbulos renais.
Sistema Nervoso Simpático
SÍNDROME METABÓLICA
A síndrome metabólica (SM), comum em
indivíduos com obesidade central, associa-
se a um risco aumentado para o diabete
melito tipo 2 e eventos cardiovasculares.
Síndrome Metabólica
Segundo a I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e
Tratamento da Síndrome Metabólica (I – DBSM), a SM
representa a combinação de pelo menos 3 dos
componentes apresentados na tabela a seguir.
Metas para o tratamento sa Síndrome Metabólica
Conduta Nutricional
As metas para o tratamento deverão ser estabelecidas
em termos de qualidade de vida e saúde e não apenas
o peso. Considerando os seguintes parâmetros
metabólicos: circunferência de cintura, pressão arterial e
o perfil bioquímico.
Que orientações passar para um 
paciente obeso?