Infectologia - dengue, hiv, sepse

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CLÍNICA DO ADULTO II – Gabrielly – 7ºP 1ºC PAULO MENDES 
DENGUE 
Doença febril aguda, com manifestações sistêmicas, evolução autolimitada, em geral benigna. Arbovirose prevalente, 
grave e potencialmente fatal. 
Sazonal, prevalente em tempos chuvosos. 
De notificação compulsória 
Agente etiológico 
• Sorotipos: DENV1 ao DENV4, semelhantes em agressividade e virulência, que alternam entre si nas epidemias, 
devido a imunidade adquirida (permanente). Flavivirus, de RNA simples. 
• Incubação: (até o início das manifestações clínicas) – 10 dias 
• Tropismo para hepatócitos, cels hematopoiéticas (defesa), células endoteliais 
Vetor 
• Aedes aegypti, fêmea (hematófoga) – hábito durno, predominante em meio 
urbano. Reproduz em água limpa e parada, havendo ainda transmissão 
transovariana 
• Reprodução: ovos → larvas → mosquitos → pupas, em dias 
• Mosquito pequeno, voo baixo, asas e corpo escuros, 3 pares de patas, abdome 
listrado 
Epidemias 
Ocorrem pela incapacidade de erradicação do vetor (rápido desenvolvimento, fácil disseminação, manutenção de 
criadouros 
Fisiopatologia 
Picada do vetor → inoculação do vírus → corrrente sanguínea → ↑ replicação e viremia → disseminação 
hematogênica → órgãos alvo (fígado – hepatite-, células endoteliais, e medula óssea - linfócitos e plaquetas) → pode 
levar a resposta inflamatória sistêmica + lesão endotelial viral → Vasculite sistêmica → ↑ da permeabilidade capilar 
e do extravasamento plasmático → ↓ Volemia → Hipovolemia → Hipoperfusão → Choque hipovolêmico 
• A gravidade das manifestações clínicas se relaciona com a resposta imunológica do indivíduo. Se for uma 
resposta exarcebada, haverão sintomas exacerbados. Tendo maior chance de evolução para a forma grave. 
• Pode haver hemorragia na dengue, mas a principal complicação é choque hipovolêmico. 
5º dia de sintomas → Resposta imune humoral (tardia, mediada por anticorpos específicos → elevação de IgM de fase 
aguda (cura clínica) → surgimento de IgG conferindo imunidade permanente ao sorotipo específico. 
Clínica 
1ª Fase: Aguda ou Febril: Ocorre logo após o contágio, primeiros 5 a 7 dias 
• Fase de alta replicação viral, alta viremia, ausência de anticorpos, 
• Sintomas clássicos: (inespecíficos) febre súbita e alta de no máx 7 dias, mialgia, cefaléia, dor retro-orbitária, 
mialgia, artralgia, náuseas, vômitos. Pode ainda haver sangramentos discretos gengivorragia, petéquias, 
epistaxe 
• IgM surge e desaparece gradativamente 
• Laboratorial: Leucopenia, plaquetopenia 
2ª Fase: Crítica – Momento de redução da febre e dura até 2 dias 
• Fase de extravasamento plasmático mais evidente, se muito severo pode evoluir pra forma grave, se discreto 
ou normal tende a evoluir bem. 
CLÍNICA DO ADULTO II – Gabrielly – 7ºP 1ºC PAULO MENDES 
• Aparecimento dos sinais de alarme: indício de extravasamento exarcebado. Se aparecer: internação, 
reposição volêmica imediata 
• Laboratorial: Leucopenia e plaquetopenia mais evidentes, podendo ainda ter ↑ Ht (pela hipovolemia) 
3ª Fase: Covalecença ou Recuperação: Reabsorção do plasma extravasado 
• Melhora clínica e laboratorial 
• Presença de Ac IgG (permanente) 
• Sintomas: Exântema clássico, com ou sem prurido, rash cutâneo (histamina…) 
• Tto: Histamin, loratadina. 
Classificação clínica: A partir do grau de extravasamento 
• Dengue clássica: Sintomas clássicos, sem gravidade ou sinal de alarme, mais comúm. 
• Dengue com sinal de alarme: Pct de risco - Dengue clássica + 1 sinal de alarme, sendo estes: 
✓ Dor abd. intensa, contínua e refratária 
✓ Vômitos refratários 
✓ Sangramento espontâneo de muscoa (epistaxe, gengivorragia) 
✓ Alt. de sensório (letargia) 
✓ Hipotensão postural, lipotímia 
✓ Hepatomegalia 
✓ Derranes cavitários (ascite, derame pleural) 
✓ HMG – Mulher >44%, Homem >50% 
✓ Queda brusca de plaquetas 
• Dengue grave - ↑ letalidade 
✓ Choque hipovolêmico, 
✓ Sangramento grave: hematêmese, melen, metrorrgia 
✓ Disfunção de órgão-alvo [causado pela hipoperfusão, sangramento maciço (melena, hematêmese, sang. 
do SNC, metrorragia), insuficiência renal ou hepática, choque] 
✓ Sinais de choque: Taquicardia, hipotensão, alt. consciência, pulso filiforme, má perfusão periférica, 
cianose de extremidades, oligúria. 
DIAGNÓSTICO (clínico-epidemiológico) 
• Exames Inespecíficos: Não confirmam dx, mas auxiliam na conduta 
✓ HMG: leucopenia, linfocitose (+ comum), linfopenia, plaquetopenia, ↑ Ht 
✓ Transaminases (TGO e TGP): ↑ devido à lesão hepática, IHA causada pela dç. 
▪ Obs: indicadores de fx hepática: albumina, bilirrubina, tempo de protrombina 
• Exames confirmatórios: 
✓ PCR: 
✓ Cultura viral 
✓ NS1: rápida e barata forma de detecção do antígeno viral circulante. antes do 5º dia de infecção, depois 
reduz viremia. 
✓ Após o 5º dia: ELISA (ac IgM na infecção recente, ac igG se o pct já teve a doença) 
TRATAMENTO 
GRUPO A: Dengue clássica, sem gravidade, sinais de alarme, prova do laço -, sem sangramento ou doenças crônicas. 
Paciente hígido, sem comorbidade. 
• Tratamento ambulatorial 
✓ Hidratação oral de 60ml/kg/dia (1/3 solução salina + 2/3 líquido – água, água de côco, Gatorade, suco 
natural-) 
✓ Repouso 
✓ Antieméticos, se náuseas e vômitos 
CLÍNICA DO ADULTO II – Gabrielly – 7ºP 1ºC PAULO MENDES 
✓ Paracetamol ou dipirona 500mg, se dor ou febre 
✓ Antihistamínicos, se prurido 
✓ Não se deve usar AAS e antiinflamatórios 
✓ Não é obrigatório solicitar HMG 
✓ Se surgir sinais de alarme, orientar busca de serviço de emergência. 
GRUPO B: Paciente apático, sem gravidade ou sinais de alarme, prova do laço + ou com comorbidades crônicas, 
pacientes de alto risco (gestante, DM, < 2 anos de idade, imunossuprimidos, idosos, DPOC, ICC, Insuficiência renal 
e/ou hepática, HIV – estes, independente da prova do laço +a – ) 
• Tratamento hospitalar 
✓ Obrigatório solicitar HMG e manter o paciente em observação 
✓ Hidratação oral (60ml/kg/dia -1/3 solução salina + 2/3 líquido-) 
✓ Avalia o HMG → Se não vier alterado trata como GRUPO A, se vier alterado (↑ brusco de Ht, plaquetopenia 
brusca, o paciente deve ser internado e tratado como grupo C 
GRUPO C: Paciente com sinal de alarme 
• Tratamento hospitalar (internação de pelo menos 48h) 
✓ Volume imediato, hidratação EV rápida e progressiva (com SF 0,9% ou ringer lactato de 20ml/kg em 2 
horas. Se reverter faz manutenção com 25ml/kg em 6 horas (1/3 SF ou RL + 2/3 soro glicosado) se o 
paciente responde bem, mantém por mais 8 horas 
✓ Repetir o tratamento até 3 vezes, se não resolver o paciente é enquadrado no grupo D 
GRUPO D: Suspeita de dengue com sinais de alarme, choque, disfunção orgânica ou sangramento grave 
• Tratamento em Unidade de Terapia Intensiva (UTI) 
✓ Expansão rápida: SF0,9% ou RL→ 20ml/kg em 20 min (repetir até 3x) 
✓ Reavaliação clínica a cada 20 min 
▪ Se houver melhora clínica e laboratorial → fase de expansão do grupo C 
▪ Ausência de melhora clínica → avaliar Ht 
 Ht elevado: Expansor plasmático (albumina), se melhora conduz como grupo C 
 Ht diminuído: Investigar sangramentos e distúrbios de coagulação → Transfusão de 
hemoderivados (plasma, vit K, hemácias) 
INDICAÇÃO DE INTERNAÇÃO HOSPITALAR 
• Presença de sinais de alarme e gravidade 
• Recusa na ingesta de alimentos e líquidos 
• Comprometimento respiratório 
• Plaquetas <20.000 
• Impossibilidade de seguimento ou retorno à UBS 
• Comorbidades descompensadas: DM, HAS, IC, DPOC, IR… 
CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR (segue com tto ambularial) 
• Melhora clínica total 
• Estabilização hemodinâmica por 48 horas 
• Ausência de febre por 48 horas 
• Plaquetas >50.000 
• Ausência de sintomasrespiratórios 
PROFILAXIA 
• Controle vetorial 
• Medidas de saúde pública (campanhas) 
• Conscientização populacional acerca de criadouros e reservatórios do vetor. 
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• VACINA: Dengvaxia – Tetravalente (4 sorotipos). É recomendado tomar apenas quem já teve contato com a 
doença, disponível apenas em rede privada e tem a sua eficácia e segurança questionáveis. 
• PROVA DO LAÇO: Teste de triagem, que deve ser realizado em todos as suspeitas de dengue. 
✓ Sem valor diagnóstico, mas com valor prognóstico, indicando o maior risco de evolução para a gravidade 
devido à fragilidade capilar. 
✓ Desenhe um quadrado de 2,5cmx2,5cm → Afere PA e calcula PAM [(PAS+PAD)/2] → mantém o manguito 
insuflado na PAM por 5 minutos → É + se aparecerem > de 20 petéquias no espaço demarcado. Em 
crianças é >10 petéquias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA DO ADULTO II – Gabrielly – 7ºP 1ºC PAULO MENDES 
HIV/AIDS 
Apareceu nos EUA, em 1981, aparecendo os primeiros casos no BR em 1983, primeira opção de tratamento 
disponibilizada, em 1987, foi o AZT (Azidotimidina) que foi a única opção por anos. Primeira epidemia foi na década 
de 90, estimulando novos medicamentos, hoje temos a TARV (terapia antirretroviral) 
CONCEITOS 
• Doença infecciosas crônica, sistêmica, de evolução lenta (insidiosa), que agride o sistema imunológico. 
• O vírus HIV é um parasita intracelular obrigatório, podendo acometer todas as céls do corpo sendo teciduais 
ou parenquimatosas. Apresenta tropismo por linfócitos TCD4. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Número crescente de novos casos, com aumento de incidência, nos últimos anos, nos grupos de jovens entre 
15-34 anos, gays e homens que fazem sexo com homens (HSH) 
• Aumento de 140% de novos casos nos últimos anos 
QUADRO CLÍNICO 
• É variável e depende muito da fase clínica do paciente, que varia desde fase aguda (inicial) até a de AIDS. 
• Pacientes não tratados manifesta AIDS em 10 anos 
Fases Clínicas 
 
• Linha azul (1ª) – contagem de LT CD4, sendo o nl cerca de 1.200 
• Linha vermelha (2º) – carga viral, na corrente sanguínea. É inversamente “proporcional” à contagem de CD4. 
 
• Fase aguda: 4 a 12 semanas, intensa replicação viral (contagem de CD4 normal e alta viremia), início da queda 
de CD4 se sucede após a intensa replicação viral iniciar. Sintomas inespecíficos. 
✓ Síndrome retroviral aguda: leva aos sintomas inespecíficos – febre, mialgia, mal-estar, LNFmegalia, 
prostração, náuseas, vômitos 
✓ Predomínio da resposta imune celular, ausência de anticorpos anti-HIV (resposta humoral inativada até 
então) 
• Fase de latência: Após as 4 a 12 semanas, há início da resposta imune humoral, a qual produz ac. que são 
responsáveis pela latência da infecção, deixando o paciente assintomático. Pode durar 5 a 15 anos, em média 
10. Pode, se não houver tratamento, iniciar um decréscimo de TCD4 pela perda de controle da replicação viral 
pelo sistema imunológico. 
CLÍNICA DO ADULTO II – Gabrielly – 7ºP 1ºC PAULO MENDES 
• Fase progressiva: Sinais de imunossupressão – perda de peso, febre persistente, sudorese noturna, 
candidíase, herpes, infecções de repetição. AIDS (fase final) - Sistema imune debilitado, com contagem de 
CD4 < 200, possibilitando doenças oportunistas 
AGENTE ETIOLÓGICO 
• HIV subtipos 1 e 2, retrovírus (RNA), possuidor de cápsula (glicoproteínas de superfície espcíficas – gp160, 
gp120, gp41 – ) que estimula a produção de ac. 
• Possui as enzimas virais: 
✓ Transcriptase reversa (RT): transcreve RNA viral em DNA viral 
✓ Integrase: Integra o DNA viral recém-formado ao DNA do LT CD4 
✓ Protease: organiza e monta as células filhas da replicação viral (dentro do linfócito) 
FISIOPATOLOGIA 
Infecção pelo HIV (pós travessia da barreira mucosa genital ou retal) → disseminação até tecidos linfoides → invasão 
de órgãos linfoides (LNF, baço e medula) → pós replicação em tecidos linfoides → disseminação hematogênica →↑ 
viremia → resposta imune celular e imune humoral → depleção progressiva dos LT CD4 até alcançar o estágio de AIDS 
• Os vírus continuam se replicando nos tecidos linfoides em todo o ciclo da doença, sendo esses considerados 
santuários ou reservatórios do HIV, mesmo com uma baixa carga viral. 
TRANSMISSÃO 
• Relação sexual desprotegida: principal forma de transmissão, todas têm risco de infecção [oral, vaginal, anal 
(maior risco)] 
• Transmissão vertical: Gestação, parto ou amamentação 
• Compartilhamento de agulhas e drogas injetáveis 
• Transfusão de sangue 
• Acidente profissional (materiais contaminados) 
• OBS: A transmissão depende da carga viral, paciente em tratamento tem <1% de chance de transmitir o vírus, 
pela CV ser indetectável em exames. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Teste Sorológico (Padrão-ouro): pesquisa ac anti-HIV 
✓ Teste rápido: Acessível, barato e rápido (30min) e de fácil execução. Tem no SUS, pode ser obtido por 
punção venosa ou digital (mais eficaz), fluído oral. Da mais falsos positivos e negativos* que ELISA 
* CUIDADO 
▪ 1º TR: Negativo – descarta dx. 
▪ 1º TR: Positivo, solicita segundo de outro laboratório. 2 TR positivos confirmam o dx. Se o 
segundo for negativo, descarta dx. 
✓ ELISA (98% sensibilidade): Teste de triagem (não confirmatório), altamente sensível, mas com baixa 
especificidade para o HIV. 
▪ Se ELISA+, solicita teste confirmatório (Western blot) 
▪ Atualmente é usado o ELISA 4ª geração, que permite a detecção de ac. e ag. precocemente (fase 
aguda) – 15 dias pós contágio 
✓ Western Blot: Teste ↑ específico (confirmatório) 
 
 Ex: E+ e WB+ (lab pede outra amostra), se 2ª amostra de E+, confirma dx. E- não precisa de outro exame. 
 Atenção para a janela imunológica: Mesmo se -, solicita novo exame 30 dias depois para confirmar dx. 
 Em gestantes, TB e outras DSTs deve investigar HIV. 
• Testes moleculares 
✓ PCR: Pesquisa de RNA viral, teste confirmatório de dx precoce, pouco disponível e caro. Só indicado em 
sorologia inconclusiva e dx de transmissão vertical a RNs. 
CLÍNICA DO ADULTO II – Gabrielly – 7ºP 1ºC PAULO MENDES 
▪ Diagnóstico em RN: 1º PCR no 1º mês de vida, se -, faz o 2º no 4º mês de vida. Se a 1ª amostra for +, 
solicita a segunda imediatamente, se for + confirma dx. Se – solicita o próximo no 4º mês de vida. 
▪ OBS: sorologia não é fidedigna em <18m pela presença de ac. maternos, podendo haver falso +. Após 
os 18m é permitido fazer sorologia. 
TRATAMENTO 
• É recomendado tratar todas as pessoas com HIV/AIDS, independente da contagem de CD4 e apresentação 
clínica e gestacional. 
• A TARV reduz a carga viral para <40 cópias de HIV/ml, reduzindo a 1% as chances de transmissão. 
 
 Inibidores Transcriptase Reversa Nucleosídeo (ITRN): AZT, Lamivudina (3TC), Tenofovir (TDF) 
 Inibidores Transcriptase Reversa Não Nucleosídeo (ITRNN): Efavirenz (EFV) 
 Inibidores de Protease (não usados) 
 Inibidores da Integrase: Dolutegravir (DTG), Raltegravir (RAL) 
 Novas classes: Inibidores de fusão e Inibidores de receptores do LCD4+ - São usados em casos de 
resistência viral, falha terapêutica e outras. Impedem a entrada do HIV no CD4+. 
 
 
• TRATAMENTO PADRÃO: ↑ EFICÁCIA - Lamivudina (3TC) + Tenofovir (TDF) + Dolutegravir (DTG) 
• EM GESTANTES: Raltegravir (RAL) + Lamivudina (3TC) + Tenofovir (TDF). Dolutegravir é contraindicado. 
✓ Deve manter a TARV pós-parto, cesárea é a via de parto indicada, podendo ser considerado parto normal 
dependendo da carga viral.• EM RN: AZT xarope, solução oral, logo após o parto, por 42 dias. Faz o PCR, se -, mantém só por esses 42 dias. 
Se + inicia o tratamento contínuo 
• EM COINFECÇÃO HIV + TB: Lamivudina (3TC) + Tenofovir (TDF) + Efavirenz (EFV). Em casos muito graves é o 
mesmo esquema da gestante, 
✓ Paciente com AIDS (CD4 <200) – inicia a TARV 2 semanas após o tto de TB – Necessário realizar profilaxia 
com Bactrim (salfametoxazol + trimetoprim) 
✓ Paciente com CD4>200 – inicia a TARV 8 semanas após o da TB 
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PREVENÇÃO – PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO (PrPE) 
• Para população HIV -, mas com alto risco de infecção: casais sorodiscordantes, gays, HSH, usuários de drogas, 
profissionais do sexo, transexuais e travestis. 
Truvada – uso diário de 1cp/dia contínuo ou sob demanda (antes e após a exposição de risco) 
URGÊNCIA MÉDICA – PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO (PEP) 
• Primeiras 2 a 72h pós exposição. 
• Indicações: exposição ocupacional (acidental), violência sexual e exposição sexual de risco consentida 
desprotegida 
Lamivudina + Tenofovir + Dolutegravir – por 28 dias 
DOENÇAS DEFINIDORAS DE AIDS 
Precisa da presença de 1 delas em pacientes com contagem de CD4+ < 200. 
• Pneumocitose (mais comum): Pneumonia fúngica oportunista, Pneumocystis jiroveciil, que se dissemina pero 
parênquima pulmonar. 
✓ QC: insidioso, tosse seca, dispneia intensa, febre baixa, hipoxemia grave e refratária (lesão aguda no 
parênquima), ausculta pulmonar pobre 
✓ DX: Clínico, radiológico (acometimento difuso, bilateral, em vidro fosco) 
✓ TTO: Sulfametoxazol-trimetoprim (bactrim) por 21 dias 
• Neurotoxoplasmose (principal neuroinfecção): Lesões focais com efeito de massa, ocorre pela reativação da 
toxoplasmose no SNC devido a imunossupressão. 
✓ QC: Semelhante ao AVC, é insidioso, cursa com déficit motor, paralisias focais, 
cefaleia, febre, alt. de sensório, convulsões (efeito de massa) 
✓ DX: Exames de imagem (TC, RNM de crânio) – lesões focais, única ou múltiplas, 
hipodensas, com realce periférico ao contraste, circundada por edema, 
preferencialmente localizadas nos núcleos da base. 
✓ TTO: Sulfadiazina + Pirimetamina, por 4 a 6 sem, além da TARV. Se edema 
entra com corticoide. 
• Neurocriptococose: Meningite fúngica, causada pelo Criptococcus. 
✓ QC: Febre alta, cefaleia, rigidez nucal, sinais meníngeos, alt. do sensório, convulsão 
✓ Dx: É Ddx de neurotoxoplasmose. É realizado por punção lombar e análise de líquor. 
✓ Complicações: Hipertensão intracraniana e evolução para óbito 
✓ TTO: Antifúgico (Anfotericina B) EV 
• Citomegalovírus (CMV): Vírus oportunista da família do Herpes vírus, é grave e, em geral, acomete TCD4 <50. 
✓ Complicações: Corionerite (perda progressiva da visão – dx pela fundoscopia), encefalite, úlceras em 
mucosas digestivas (colite -pode perfurar alça), esofagite) 
Silva e 
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✓ TTO: Ganciclovir EV (antiviral) 
• Sarcoma de Kaposi: Tu maligno de vasos linfáticos, causado pelo Sarcoma de Kaposi 
Herpes vírus tipo 8, acomete pcts com CD4 muito baixo. 
✓ QC: Placas arredondadas violáceas na pele ou mucosa. 
✓ TTO: TARV + QT + RT 
• Candidíase Esofágica: Endoscopia digestiva alta (EDA). 
Candidíase oral não conta 
• TB extrapulomonar: pleural, ganglionar, SNC. Pulmonar não conta 
• Infecções disseminadas por bactérias atípicas: Não TB 
• Leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP): Rara, acomete pacientes com 
CD4<50 
✓ Vírus JC. 
✓ QC: Insidioso, perda progressiva da força muscular, demência, perda visual. Fatal 
e evolui para o estado vegetativo, pela destruição de substância branca e 
dismielinização difusa 
✓ TTO: TARV 
• Criptosporidiose e Isosporíase intestinal: Causa de diarreia crônica > 1 mês, pela 
infecção por protozoários intestinais oportunistas. 
• Histoplasmose disseminada (micose sistêmica): Fungo histoplasma 
• Linfoma primário em SNC 
• Reativação da doença de Chagas (meningocefalite ou miocardite) 
 
ASSOCIAÇÃO ENTRE DOENÇAS OPORTUNISTAS E A CONTAGEM DE CD4+ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SEPSE 
• Decorrente de um processo infeccioso, bacteriano, viral ou fúngico, que cursa com resposta inflamatória 
exacerbada proveniente de uma resposta imune sistêmica desregulada. 
• Definida como: Disfunção orgânica decorrente de resposta inflamatória exacerbada frente a uma infecção 
• Deve ser suspeita em todos os quadros infecciosos, principalmente idosos 
• Aumento da incidência: aumento da população idosa e do nº de imunossuprimidos (HIV+, transplantados, dç 
autoimunes), crescimento da resistência bacteriana (uso discriminado de ATB) 
EPIDEMIOLOGIA 
• Principal causa de morte em UTIs, e de internação não cardiológicas 
• Mortalidade no Brasil: 55 – 60% 
• Principais agentes etiológicos: Gram negativos (principais - enterobactérias), Gram positivos (Staphylococcus 
aureus) - mais agressiva -, fungos e vírus 
• Aumenta os custos hospitalares e o tempo de internação 
SIRS – Síndrome da resposta inflamatória sistêmica: 
• Resposta imune exacerbada desencadeada por uma série de agressões – infecciosas, térmicas, traumáticas 
(politrauma) ou processos inflamatórios (pancreatite aguda, IAM, pós-op. de grandes cirurgias, queimaduras 
extensas). 
• Presença de no mínimo 2 dos sinais abaixo: 
✓ temperatura central > 38,3º C ou < 36ºC (febre ou hipotermia) 
✓ frequência cardíaca > 90 bpm; 
✓ frequência respiratória > 20 rpm 
✓ leucócitos totais > 12.000 ou < 4.000 
DEFINIÇÃO DE SEPSE 
• Disfunção orgânica causada por resposta inflamatória exacerbada 
• Apenas SIRS não define sepse 
Principais disfunções orgânicas 
• Disfunção circulatória - Hipotensão (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg); 
• Disfunção renal: Oligúria (≤0,5mL/Kg/h) ou elevação da creatinina; 
• Disfunção pulmonar/respiratória: Hipoxemia (necessidade de O2 para manter SpO2 > 90%), SARA; 
• Disfunção hematológica: plaquetopenia (< 100.000/mm³); leucopenia, anemia 
• Acidose metabólica: hiperlactatemia (na sepse há hipoperfusão tecidual, o metabolismo anaeróbico vai 
prevalecer, aumentando a produção de ácido lático, pelos tecidos em sofrimento. Ácido lático é convertido 
em lactato, por isso causa a hiperlactanemia) – Queda do lactato significa restauração da perfusão 
• Disfunção neurológica: Rebaixamento do nível de consciência, alteração do sensório, agitação, confusão 
mental, torpor (mais em idosos) 
• Disfunção hepática: Hiperbilirrubinemia (> 2x), distúrbio de coagulação. 
Choque Séptico: Sepse com hipotensão arterial refratária a reposição volêmica. É uma complicação grave da sepse, 
pois nesta, normalmente há resposta a um volume, necessitando usar droga vasoativa. 
• Falência circulatória aguda com > mortalidade 
• Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg) não responsiva à volume com necessidade de 
vasopressor. É causada pelo extravasamento plasmático. 
OBS: Alguns pacientes, não apresentam sinais de SIRS, principalmente idosos e imunossuprimidos, que apresentam 
quadro clínico sutil e discreto. Nestes, se houver alguma disfunção orgânica sem causa aparente, deve se desconfiar 
de sepse. 
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FISIOPATOLOGIA 
 
• Para ocorrer sepse deve haver um processo infeccioso ativo. 
• Processo Infeccioso → resposta inflamatória exacerbada → liberação de citocinas e mediadores inflamatórios 
na corrente sanguínea → lesão tecidual direta em vasos (endotelial) e tecidos. → vasculite sistêmica(↑ 
permeabilidade vascular e extravasamento de plasma). 
• A lesão tecidual e vascular causa as principais complicações da sepse: hipovolemia, hipoperfusão tecidual 
que acarreta na disfunção orgânica, aumento da lactenemia. 
• Hipovolemia, ainda pode causar depressão miocárdica 
principal medida terapêutica pro paciente com sepse: Volume imediato, para a restauração da perfusão tecidual, e 
ATB 
Fatores de Risco: 
• Bacteremia; 
• Extremos de idade (RN e idoso) 
• RN com baixo peso; 
• Imunossupressão (aids, câncer, drogas imunossupressoras); 
• PAC (principal causa de sepse, principal foco principalmente em idosos) 
• Comorbidades: DM, insuficiência renal, cirrose e doença cardíaca; 
• Fatores genéticos;(maior predisposição a resposta inflamatória exacerbada) 
• Raça negra; 
• Dispositivos invasivos; sonda, tubo orotraqueal… 
• Admissão em UTI (estado crítico) 
• Internação prolongada. 
Principais focos infecciosos: Sempre deve ser pesquisado qual é o foco de infecção ou o provável foco. 
• PNM:* 50% dos casos de sepse - principal 
• ITU* -2º 
• Infecção intra-abdominal 
• Infecção associada a cateteres 
• Abscessos de partes moles 
• Meningite – mais rara 
• Endocardite – mais rara 
 
 
CLÍNICA DO ADULTO II – Gabrielly – 7ºP 1ºC PAULO MENDES 
QUADRO CLÍNICO 
Variável por características individuais (idade, imunidade…), do foco infeccioso e dos órgãos em disfunção. A maioria 
apresenta. 
• Taquicardia 
• Taquipneia 
• Febre ou hipotermia 
• Hipotensão 
• Edema periférico ( tb pelo extravasamento plasmático) 
Outras características clínicas: 
• Alteração do nível de consciência (torpor, confusão), comprometimento neuromuscular (polineuromiopatias 
são muito comuns) 
• Sinais de má perfusão periférica: diminuição do enchimento capilar, cianose de extremidades, livedo reticular 
(marcadores de hipoperfusão periférica) 
 
(Livedo Reticular) – rash, eritema cutâneo, indicando intensa vasoconstrição. 
• Oligúria 
• Gastrointestinal: (↓ da motilidade intestinal, hipoperfusão intestinal) colestase, íleo paralítico, sangramento 
digestivo, refluxo 
DIAGNÓSTICO 
Especialmente clínico, mas também faz avaliação laboratorial e radiológica. O mais importante aqui é a detecção 
precoce e o tratamento imediato. 
Exames a serem solicitados: 
• HMG: Leucocitose com desvio a esquerda ou leucopenia, plaquetopenia, anemia, hiperlactenemia (2x) 
• função renal (Ur e Cr): ↑ 
• Glicemia: hiperglicemia 
• Função hepática (TGO, TGP, bilirrubina): ↑ 
• Lactato, 
• Cultura: sempre! 2 amostras de sítios diferentes. (faz a coleta antes do ATB, mas o ATB de amplo espctro deve 
ser iniciado logo após), faz de todos os outros sítios pertinentes. 
• Gasometria atrial e Gasometria venosa central: Obrigatórias! 
Alterações Laboratoriais: 
• Leucocitose com desvio à E ou leucopenia, plaquetopenia, anemia 
• Aumento de lactato sérico: > 2 x valor normal 
• ↑ 2 bio marcadores: Proteína C Reativa (PCR) e Procalcitonina ↑ (biomarcadores de sepse, valor diagnóstico 
e prognóstico) 
✓ Quanto maior a PCR, pior o prognóstico 
✓ Avalia resposta terapêutica 
• Hiperglicemia 
• Gasometria arterial: hipoxemia (PaO2 < 60mmHg – lesão pulmonar aguda), acidose metabólica 
CLÍNICA DO ADULTO II – Gabrielly – 7ºP 1ºC PAULO MENDES 
• Aumento de uréia e creatinina 
• Distúrbios de coagulação 
• Hiperbilirrubinemia 
Choque séptico é uma EMERGÊNCIA médica, o tratamento deve ser imediato diante do diagnóstico 
TRATAMENTO 
• Sepse e choque séptico: emergências médicas (tratamento e ressuscitação volêmica imediatos) 
Pacote de 3 horas: medidas terapêuticas imediatas e iniciais 
Coleta de lactato, hemocultura, ATB, fluídos. 
• Coleta de exames laboratoriais e lactato arterial 
• Coleta de 2 hemoculturas antes do início do antimicrobiano 
• Coleta de outras culturas (de acordo com o foco infeccioso) 
• Reposição volêmica inicial agressiva: 30 mL/kg de cristalóides EV (SF ou Ringer lactato) em 30 a 60 min 
• Antibiótico de amplo espectro EV na 1ª hora (empírico), depende do sítio de infecção (rim, pulmão, abd.), 
ajuste após resultado de culturas; mantém por 7 a 10 dias 
Avaliação da resposta do paciente, PAM deve estar >65mmHg. Mantém ATB e reposição volêmica, se não há resposta, 
passa pro pacote de 6 horas. 
Pacote de 6 horas: (para pacientes com hipotensão ou hiperlactatemia persistente): 
Vasopressores, mensuração de Pressão Venosa Central, mensuração de SvO2 
• Hipotensão refratária (PAM < 65 mmHg após reposição volêmica inicial): iniciar com o vasopressor (acesso 
venoso central). Não precisa esperar 3 horas, se o paciente não estiver respondendo, se o paciente não 
responde de 30 a 60 min, já é considerado choque séptico. 
• Noradrenalina: 1ª escolha (alternativas: Adrenalina, Vasopressina, Dopamina) 
Parâmetros hemodinâmicos que guiam reposição volêmica posterior/seguinte e que devem ser avaliados 
constantemente: 
• PVC (Pressão Venosa Central - Pressão do retorno venoso) → reflete a volemia (hipovolemia, hipervolemia) 
• SVCO2 (Saturação venosa central de oxigênio. É a saturação do retorno venoso, do sangue que sai dos tecidos 
e retorna ao coração) → reflete a captação de oxigênio pelos tecidos. 
✓ Se baixa, indica baixa oferta de O2, devido ao baixo débito cardíaco. 
✓ Quando saturação <70% o DC é muito deficiente. 
• PA média: mantida sempre acima de 65 
• Diurese: deve ser aferida constantemente. Sempre acima de 0.5ml urina/kg/h 
• Lactato (deve ser avaliado após 6 horas) 
• Tempo de enchimento capilar: reflete perfusão periférica do paciente 
• Nível de consciência 
• Todos esses são parâmetros que vão refletir na perfusão tecidual. O objetivo do tratamento é a normalização 
de todos esses parâmetros. Mantenho reposição volemica até atingir esses valores. 
Normalização e estabilização dos parâmetros: 
• PVC: entre 8 e 12 mmHg; 
• PAM ≥ 65 mmHg; 
• Diurese > 0,5 mL/Kg/h; 
• Saturação venosa central de oxigênio (SvcO2) ≥ 70%; 
• Normalização do lactato: 0,5 – 1,6 mmol/L. 
Medidas terapêuticas adicionais 
CLÍNICA DO ADULTO II – Gabrielly – 7ºP 1ºC PAULO MENDES 
• Manter reposição volêmica de acordo com os parâmetros hemodinâmicos; 
• Remoção do foco infeccioso: drenagem, debridamento, retirada de dispositivos; 
• Transfusão de hemácias: Hb < 7 
• SvcO2< 70%: Dobutamina (pra ↑ DC) 
• Reavaliar lactato: na 6ª h (avaliar resposta terapêutica) 
• Ventilação mecânica precoce: SARA, em geral prognóstico de casos com hipoxemia grave refratária e IR 
• Choque séptico refratário: corticóide (Hidrocortisona 50 mg EV 6/6 hs), usado quando o paciente não 
responde à droga vasoativa (hipotensão refratária por mais de 1 hr) 
• Controle glicêmico: manter glicemia ≤ 180 mg/dl 
• Profilaxia de tromboembolismo venoso e úlcera de estresse 
• pH < 7,15 (acidose metabólica grave): repor bicarbonato de sódio 
O mais importante na sepse é o dx e tto precoces e adequados, sendo o tto deve ser rigorosamente baseado nos 
pacotes de ressuscitação.