Família Endamoebidae

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Família Endamoebidae 
Gênero: Entamoeba sp. 
Se diferenciam: Pelos trofozoítos e cistos 
* Entamoeba histolytica: 
 TROFOZOÍTO: 20 a 40 micras, podendo 
chegar a 60 micras em lesões tissulares. 
 Geralmente tem 1 núcleo, que 
possui uma linha continua de cromatina 
periférica. Citoplasma finalmente granular. 
 Libera enzimas líticas 
tecidos. Mucosa intestinal diarreia 
muco sanguinolenta eritrócitos no citoplasma. 
CISTO: 
Esféricos ou ovais, medem 
de 8 a 10 micras. 
À fresco sem 
Coloração: claros, palhas, com 
paredes refringentes núcleos não 
visíveis. 
Coloração: lugol ou H.F. 
visíveis variam de 1 a 4. 
Entamoeba coli 
TROFOZOÍTO: 20 a 50 micras. 
 CISTO: esféricos, com 15 a 20 
micras. Contém até 8 núcleos, com corpos 
cromátides em feixes ou agulhas. 
 
 
 
 
 
Família Trichomonadidae 
Gênero: 
 Tritrichomonas foetus 
Morfologia: 
 Não possui a forma cística 
Ativo- móvel e anaeróbio; 
Aspecto do trofozoíto é piriforme ou ovóide; 
Tamanho: 
comprimento 10 a 25 m 
 largura: de 3 a 13 m 
Núcleo oval (localizado no terço anterior do corpo); 
Axóstilo: constituintes do citoesqueleto. 
Ciclo biológico: 
Simples’: Reprodução assexuada por divisão binária ou cissiparidade 
Autolimitante: (3-4 meses) 
Transmissão sexual 
(ou oral para as espécies intestinais) 
Transmissão iatrogênica: espéculos vaginais, Sêmen, Manipulação irresponsável. 
Hospedeiro: Bovino 
 
 
Família Monocercomonadidae 
Estrutura 
• Pleomórfico: Varia a forma de acordo com o período do ciclo de vida. 
 • Varia de formato de acordo com a localização e estágio evolutivo. 
• Mitocôndria ausente. 
Estágios de Vida 
• Invasor - Encontrado nas lesões de ceco e fígado. - Tem pseudópodes e nutre-se por 
fagocitose. 
• Vegetativo - Centro das lesões do ceco e fígado. - Formas grandes que destroem tecidos. 
• Resistente - Não forma cisto. • Flagelado - Luz dos cecos. - Estágio de trofozoíta (com 
flagelo). 
Hospedeiros 
• Definitivos: AVES (Perus, faisões, galinhas, perdizes, codornas, etc.) 
 • Transportador: Heterakis gallinarum (helminto do intestino grosso). 
Ciclo Biológico 
1. A transmissão mais comum ocorre através do verme Heterakis gallinarum (adultos), 
que se infecta com o protozoário ao se alimentar da mucosa do ceco das aves. 
2. O protozoário (Histomonas) passa do trato digestivo para o trato reprodutor do 
helminto. 
3. Quando o helminto elimina os ovos para o ambiente, os trofozoítos de Histomonas 
já estão dentro dos ovos de Heterakis gallinarum. 
4. A ave ingere ovos embrionados de Heterakis gallinarum contendo cisto de 
Histomonas (Infecção concomitante). 
5. O Histomonas coloniza, então, a mucosa do ceco dos perus e posteriormente o 
fígado. 
6. Reprodução assexuada por fissão binária na mucosa intestinal. 
 
 
Família Hexamididae 
Gênero: Giardia duodenalis 
 
Hospedeiro: infecta mamíferos, aves e répteis. 
 
 Morfologia: 
O trofozoíto tem forma de pera, com simetria bilateral, medindo cerca de 20 µm de 
comprimento por 10 µm de largura. Em seu interior são encontrados dois núcleos. Possui 
quatro pares de flagelos. 
O cisto tem forma oval, medindo cerca de 12 µm de comprimento por 8 µm de largura. 
Encontra-se dois ou quatro núcleos em seu interior. 
Ciclo biológico 
A contaminação ocorre por ingestão de alimentos 
contaminados com cistos de Giardia. 
2. No estômago (meio ácido) inicia-se o 
desencistamento e termina no duodeno e jejuno. 
3. Colonização do intestino delgado pelas formas 
trofozoítas, que se aderem ao epitélio duodenal 
através de discos adesivos, impedindo a absorção 
de nutrientes. 
4. Encistamento do parasita na região do ceco. 
5. Eliminação do parasito para o meio externo 
juntamente com as fezes. 
 
 
 
 
 
Família Trypanosomatidae 
Gênero: Trypanosoma 
Hospedeiro invertebrado- Vetores: 
– Insetos hematófagos (machos e fêmeas) da subfamília 
Triatominae. 
– Existem diferentes espécies com hábitos silvestres e 
domiciliares. Alimentam-se a noite e ingerem várias 
vezes o peso do corpo. 
Morfologia: 
Medem aproximadamente de 1 a 4 cm de 
comprimento. 
– Possuem probóscida reta , com apenas três 
segmentos e curta , não ultrapassando o 1º par de 
patas. 
– Presença de sulco estridulatório na base do esterno. 
– Pescoço nítido unindo cabeça ao tórax. 
– Possuem hábitos noturnos. 
– Hematofagismo em todos os estádios. 
– Hemimetábolos : ovo, ninfas (1º a 5º estádio) e 
estádio adulto. 
Ciclo biológico: 
1. Durante uma refeição de sangue, um inseto vetor Triatominae infectado (ou barbeiro) libera 
tripomastigotas em suas fezes, perto do local da ferida da mordida. 
2. Tripomastigotas entram no hospedeiro através da ferida ou através das membranas 
mucosas intactas (p. ex., conjuntiva). Dentro do hospedeiro, os tripomastigotas invadem as 
células próximas ao local da inoculação, onde se diferenciam em amastigotas intracelulares. 
3. As amastigotas se multiplicam por fissão binária. 
4. Eles se diferenciam em tripomastigotas, em seguida, eclodem para fora da célula e entram 
na corrente sanguínea. Tripomastigotas na corrente sanguínea podem infectar células em 
vários tecidos; lá, transformam-se em amastigotas intracelulares e causam infecção 
sintomática. Na corrente sanguínea, tripomastigotas, ao contrário de tripanossomas africanos, 
não se multiplicam. A multiplicação só recomeça quando os parasitas entram em outra célula 
ou são ingeridos por outro vetor. 
5. O barbeiro torna-se infectado alimentando-se de sangue humano ou animal que contenha 
parasitas circulantes. 
 
6. Os tripomastigotas ingeridos se transformam em epimastigotas no intestino médio do vetor. 
7. Os parasitas se multiplicam no intestino médio. 
8. No intestino grosso, eles se diferenciam em tripomastigotas metacíclicos infectantes, que 
são excretados nas fezes. 
Gênero: Leishmania 
Doença transmitida ao homem através de insetos 
flebotomíneos que inoculam através de picada, o 
parasito do gênero Leishmania. 
• Afetam o sistema fagocítico mononuclear 
Leishmaniose cutânea 
• Produzem exclusivamente lesões cutâneas, ulcerosas ou não, 
porém limitadas. 
• Leishmaniose cutaneomucosa 
• Aparecimento de lesões ulcerosas destrutivas das mucosas do 
nariz, boca e faringe. 
• Leishmaniose cutânea difusa 
– Formas disseminadas, não ulcerosas que aparecem tardiamente em 
pacientes tratados de calazar. 
• Leishmaniose visceral ou calazar 
• Parasitos apresentam tropismo pelo SFM do baço, fígado, medula 
óssea e tecidos linfóides. 
Morfologia 
• Formas amastigotas 
– Habitat: vacúolo digestivo das células do SMF do 
hospedeiro vertebrado 
– Cinetoplasto em forma de bastão e próximo ao núcleo 
– São pequenos, ovais e levemente achatados 
– Não possuem flagelo livre 
– Bolsa flagelar – invaginação da superfície do parasito 
– Reprodução por divisão binária 
– 1,5 μm a 3,0μm x 3,0 μm a 6,5 μm 
Morfologia 
• Promastigotas 
– São extracelulares 
– Habitat: intestino do hospedeiro invertebrado 
– Possuem cinetoplasto oval na região anterior e 
distante do núcleo 
– Possuem flagelo livre na região anterior 
– Tamanho variável: 16 μm a 40 μm x 1,5 μm a 3,0μm 
Morfologia 
• Paramastigotas 
– Ovais ou arredondadas 
– Pequeno flagelo livre 
– Cinetoplasto na região mediana próximo ao 
núcleo 
– Ficam aderidas pelo flagelo ao trato digestivo do 
hospedeiro invertebrado. 
– 5,0 μm a 10 μm x 4,0 μm a 6,0 μm 
Ciclo evolutivo 
• O parasito é transmitido através da picada da fêmea do 
flebotomíneo infectado. 
• A saliva do inseto apresenta substâncias quimiotáticas para 
monócito, neuropeptídeos vasodilatadores que facilitam a 
ingesta ao mesmo tempo que imunossuprimem a resposta do 
hospedeiro inibindo a apresentação de antígenos. 
• Na hora do repasto, a fêmea inocula as formas promastigotas 
metacíclicas provenientes da região anterior do trato 
digestivo. 
 
 
 
 
Família EimeriidaeGênero: Eimeria 
Morfologia 
Esquizontes de formato esférico ou alongado; Localiza-se no citoplasma das células do 
hospedeiro; Possui número variado de merozoítos 
Macrogametócitos de formato esférico ou alongado com núcleo desenvolvido e central, 
citoplasma com numerosos grânulos de glicoproteínas de tamanho variado; 
Microgametócito de formato esférico ou alongado contendo vários microgametas. 
Ciclo biológico: 
O ciclo de vida das espécies de Eimeria possui três fases distintas: esporogonia que ocorre no 
meio exterior; merogonia e gametogonia que ocorrem dentro das células dos tubos digestivos 
das aves domesticadas, sendo necessário o desenvolvimento completo das três fases para 
haver a formação final de oocitos (forma de resistência)."São consideradas sete espécies que 
parasitam galinhas domésticas: Eimeria acervulina, E. brunetti, E. maxima, E. mitis, E. necatrix, 
E. praecox e E. tenella. A drogas anticoccidianas são de dois tipos: compostos quimicos 
sintéticos e compostos ionóforos. Sendo que os compostos ionóforos (monensina, 
salinomicina, narasina, lasalocida, maduramicina e senduramicina) são os mais usados 
atualmente. Contudo, há desenvolvimento de resistência por parte do protozoário, "mas os 
mecanismos pelos quais ocorrem a resistência ainda permanecem desconhecidos". As perdas 
econômicas em decorrência desta doença levaram à busca e ao desenvolvimento de diversos 
medicamentos anticoccidianos. 
Gênero: Isospora sp. 
isseminado de mamíferos e aves e que esporadicamente infecta o homem. 
Morfologia: 
Os oocistos medem 20 a 30 micra de comprimento por 10 a 20 de largura. Uma de suas 
extremidades é mais delgada, com aparência de pescoço. Contem uma massa central 
granulosa de citoplasma que representa realmente o parasito (esporoblasto). Em meio 
favorável, esta massa central divide-se em 2 esporoblastos, cercando-se cada qual de uma 
parede cística de duplo contorno. Depois irão produzir dois esporocistos no interior dos quais 
formam-se 4 esporozoítas. Os esporozoítas são longos e delgados e dispõem-se um ao lado do 
outro. 
Ciclo biológico: 
Esses parasitos multiplicam-se sexual (esporogonia) e assexuadamente (esquizogonia) nas 
células do hospedeiro. Os esporozoitos penetram nas células epiteliais da mucosa intestinal do 
hospedeiro. Tornando-se parasito endocelular, nutre-se e cresce. No fim do crescimento o 
núcleo começa a dividir-se várias vezes resultando na forma multinucleada ou esquizonte. 
Depois o citoplasma se divide para dar origem simultaneamente a um certo número de 
elementos filhos (merozoítas). A partir de cada merozoíta, o ciclo assexuado pode repetir-se 
ou a evolução encaminha-se para um processo de reprodução sexuada, formando gametócitos 
masculinos (flagelados menores e dotados de mobilidade) ou femininos (maiores e imóveis). 
Quando os dois gametas se unem forma-se o ovo ou zigoto que logo se encista (oocisto) 
Família Cryptosporidiidae 
Genero: Cryptosporidium sp. 
Morfologia 
São monoxênicos e se diferem de outros coccídios por apresentarem características próprias, 
tais como oocistos sem esporocistos e pela presença de quatro esporozoítos. São capazes de 
realizar auto-infecção por meio de excistação de oocistos de parede fina, enquanto que os 
oocistos que apresentam parede espessa são eliminados no ambiente.A maioria das espécies 
de Cryptosporidium apresenta morfologia muito semelhante e, portanto, a taxonomia deste 
gênero tem sido padronizada com o uso de métodos moleculares em conjunto com estudos 
morfológicos, biológicos ou de especificidade por hospedeiros, que auxiliam na validação das 
espécies descritas 
Ciclo biológico 
O ciclo de vida de Cryptosporidium possui seis estágios de desenvolvimento no hospedeiro, 
sendo muito semelhante ao de outros coccídios pertencentes à subordem Eimeriorina. O ciclo 
de vida deste protozoário é realizado em um único hospedeiro e, portanto, são considerados 
monoxenos. O processo de infecção é composto por: excistação dos oocistos, merogonia, 
gametogonia, fertilização, formação da parede dos oocistos e esporogonia. O ciclo se inicia 
com a eliminação de oocistos já esporulados nas fezes de um hospedeiro infectado. O 
hospedeiro susceptível se infecta pela ingestão de oocistos que geralmente são encontrados 
na água e alimentos ou, em menor escala, podem se infectar pela inalação de oocistos em 
suspensão 
Família Sarcocystidae 
Genero: Neospora sp. 
O gênero Neospora apresenta como espécies importantes no âmbito médico-
veterinário Neospora caninum e Neospora hughesi, sendo o último descrito como 
um protozoário parasita de eqüideos. Neospora caninum realiza invasão ativa do hospedeiro e 
multiplica-se pelo processo descrito como endogenia. Pode ser uma infecção assintomática 
em bovinos e causar aborto (observado primeiramente em gado leiteiro). Os canídeos, 
hospedeiros definitivos, infectam-se comendo tecido contaminado proveniente de 
hospedeiros intermediários, embora seja também possível que ocorra auto-contaminação ao 
comer suas próprias fezes (lembrando que também pode ocorrer a ingestão das fezes de 
outros cães possivelmente contaminados), sendo a via transplacentária a principal via de 
transmissão conhecida. Os taquizoítos encontram-se em células 
neurais, macrófagos, fibroblastos, endotélio vascular, monócitos, epitélio de túbulos renais 
e hepatócitos, além de células musculares do coração e da língua. Ao multiplicarem-se 
assexuadamente nessas células, o taquizoíto realiza um processo de brotamento ou 
endodiogenia, no qual são formados dois indivíduos na célula mãe, sendo a película da última 
utilizada pelas células filhas. 
Ciclo Biológico 
No ciclo, o hospedeiro definitivo ingere tecido contaminado com cistos teciduais. No trato 
digestivo, há o processo de formação do oocisto (que é liberado não esporulado, esporulando 
no ambiente). O hospedeiro intermediário ou mesmo o próprio hospedeiro definitivo ingere 
oocistos esporulados pela água ou pelo contato oral com as fezes desse. Caso bovinos tenham 
esse contato oral, infectam-se e há formação de cisto tecidual. Em imunodepressão (como na 
gravidez), bradizoítos 15 são liberados dos cistos e migram para a placenta, infectando o feto. 
Este pode aparentemente não estar infectado ao nascer, mas pode possuir o parasita em seu 
organismo. Além disso, o animal ainda pode nascer morto ou sem o protozoário em seu 
organismo, sendo que em muitos casos ocorre aborto ou reabsorção fetal. É importante 
salientar que não há tratamento para Neospora caninum em bovinos. O diagnostico pode ser 
feito pelo teste de Eliza e também por imunofluorescência. 
 
Gênero: Isospora 
 
Isospora é um género de endoparasitas intestinais monoxênicos de aves, responsável 
pela isosporíase. A identificação é feita por meio dos oocistos não esporulados eliminados nas 
fezes do animal. Após a meiose do zigoto, os cistos de Isospora apresentam dois esporocistos 
dotados de corpo de Stieda, cada um contendo quatro esporozoítos, sendo, portanto, 
claramente diferenciável de Eimeria. Não deve ser confundido com Cystoisospora, estes 
parasitas de mamíferos 
Uma espécie bem conhecida, I. serini é um parasita do canário (Serinus canarius). Diferente de 
espécies de Eimeria, I. serini apresenta um ciclo extra-intestinal[2]. 
 
Gênero: Sarcocystis 
Ciclo evolutivo 
 As diferentes espécies de Sarcocystis estão associadas ao ciclo presapredador (LOPES, 2004). 
Assim, seu ciclo de vida é heteroxeno, com estágios assexuados nos hospedeiros 
intermediários (presa) e um estágio sexuado nos hospedeiros definitivos (predador) (RUAS et 
al., 2000). Este protozoário tem como hospedeiros definitivos animais carnívoros como o cão, 
o gato ou seres humanos e possuem vários hospedeiros intermediários com as aves, os 
répteis, pequenos roedores, herbívoros e suínos (CARLTON & MCGAVIN, 1995). Nos 
hospedeiros definitivos, o parasito desenvolve umafase intestinal que culmina com a 
produção de oocistos, contendo em seu interior dois esporocistos similares, com quatro 
esporozoítos cada. Nos hospedeiros intermediários, a infecção por Sarcocystis causa cistos nos 
tecidos que quando maduros apresentam grande número de merozoítos (RUAS et al., 2000). 
Quando um herbívoro ingere os oocistos, os esporozoítos são liberados de esporocistos no 
intestino. Então, esses esporozoítos invadem os tecidos e os esquizontes são formados nas 
células endoteliais dos vasos sanguíneos da maioria dos órgãos (CARLTON & MCGAVIN, 1995). 
Desta forma, a doença é considerada muito importante, principalmente em animais de 
produção, pois está associada ao efeito dos esquizontes nos vasos sanguíneos (LOPES, 2004). A 
formação de cistos no tecido muscular, geralmente, não é patogênico. Pouco se conhece sobre 
sua etiologia, mas pela alta prevalência de infecções assintomáticas observadas em 
abatedouros, está claro que onde cães e gatos são mantidos em íntima associação com 
animais pecuários ou com suas rações, há probabilidade de transmissão (CARLTON & 
MCGAVIN, 1995). 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Isospora#cite_note-2
Classificação e etiologia 
 
O gênero Sarcocystis pertence ao Filo Protozoa e a Família Sarcocystidae, são 
coccídeos obrigatórios e/ou facultativos (PESCADOR et al., 2007). Os bovinos são 
os hospedeiros intermediários para três espécies de sarcosporídeos, Sarcocystis 
cruzi, Sarcocystis hirsuta e Sarcocystis hominis, cujos hospedeiros definitivos são o 
cão, o gato e os primatas, respectivamente. As espécies de Sarcocystis do homem 
(S. hominis) e do gato (S. hirsuta) são pouco patogênicas para os bovinos, 
praticamente não causando sinais clínicos. Por outro lado, o S. cruzi, cujo 
hospedeiro definitivo é o cão, provoca sinais clínicos e doença severa em bovinos 
(RUAS et al., 2000). 
 
Gênero: Toxoplasma gondii 
O Toxoplasma gondii (toxon = arco, plasma = forma, grego) é um protozoário do reino 
chromalvelata na classificação dos 8 reinos, microscópico do filo Apicomplexa, de ciclo de vida 
facultativamente heterogéneo, tendo os felídeos como hospedeiros definitivos, enquanto que 
as outras espécies de mamíferos e as aves funcionam como hospedeiros intermediários[1]. O 
Toxoplasma gondii é a única espécie conhecida do gênero Toxoplasma. 
O T. gondii é o agente causador da toxoplasmose, uma protozoonose de distribuição mundial. 
É uma doença infecciosa, congênitirida. Ela causa mudanças comportamentais nos seus 
hospedeiros, para que os mesmo sejam predados por felinos, os hospedeiros definitivos da 
espécie T. gondii. Umas das principais é a perda da aversão natural ao cheiro de urina 
de felinos, por exemplo, pelos ratos e chimpanzés, que tem felinos como principais predadores 
naturais. Isso também ocorre com seres humanos, que perdem a aversão a urina de gato, por 
exemplo[2]. As principais espécies que são infectadas pelo T. gondii são as aves e os mamíferos, 
inclui o Homem e o gato, o principal felino hospedeiro da espécie[3]. Possui três formas 
infetantes: oocistos, bradizoítos e taquizoítos[3] 
ciclo de vida do T. gondii 
é heteróxeno facultativo (hetero = outros, xenos = estrangeiros) e eurixeno (eurys = largo). 
Possui reprodução assexuado nos hospedeiros definitivos e intermediários, e sexuada apenas 
nos felinos, incluindo o gato doméstico.[9] 
Os hospedeiros intermediários se infectam através da ingestão de oocistos esporulados nos 
alimentos contaminados. Estes oocistos, uma vez no organismo, invadem o epitélio intestinal 
entre outras células, desde que sejam mononucleares. Multiplicam-se por reprodução 
assexuada, formando taquizoitos. Os troquizoitos livres, quando na fase inicial, podem ser 
transmitidos de forma vertical para os fetos. Os troquizoitos se aderem ao epitélio, não sendo 
assim arrastado pelas fezes, mas alguns se transformam em cistos, que são formas resistentes 
inativas, que são eliminados nas fezes. Já nos hospedeiros definitivos, além da forma 
assexuada, o T. gondii também pode assumir a forma sexuada. Esta fase ocorre no intestino 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Toxoplasma_gondii#cite_note-1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Toxoplasma_gondii#cite_note-super1-2
https://pt.wikipedia.org/wiki/Toxoplasma_gondii#cite_note-T.g.-3
https://pt.wikipedia.org/wiki/Toxoplasma_gondii#cite_note-T.g.-3
https://pt.wikipedia.org/wiki/Toxoplasma_gondii#cite_note-9
dos felinos. Os felinos se contaminam através da ingestão de animais contaminados por 
troquizoitos ou bradizoitos. Menos de 50% dos felinos que ingerem traquizoitos eliminam 
oocistos, e 100% quando ingerem bradizoitos eliminam oocistos nas fezes. Na fase assexuada, 
o parasita passa por um processo chamado esquizogonia, onde o núcleo do parasita se divide 
várias vezes formando o esquizonte. Este passa por um outro processo chamado gametogonia, 
onde esses esquizontes se dividirão em gametas, gerando zigotos (oocistos). 
 
Família Hepatozoidae 
Gênero: Hepatozoon canis 
Hepatozoon canis é uma espécie de protozoário que parasita leucócitos circulantes de cães. A 
infecção é adquirida através da transmissão por carrapatos da espécie Rhipicephalus 
sanguineus em áreas urbanas e do gênero Amblyoma em áreas rurais. 
Ciclo biológico 
Carrapato - hospedeiro invertebrado: O carrapato ingere gametócitos de H. canis juntamente 
com o sangue de animais infectados durante a alimentação. Os gametócitos se desenvolvem 
na luz do intestino do hospedeiro invertebrado. O gametócito masculino fecunda o feminino, 
formando o zigoto (móvel). O zigoto atravessa o intestino e chega na cavidade celomática 
(abdominal) do carrapato, se desenvolve em oocineto e posteriormente em oocisto. Cada 
oocisto possui, em média, de 8 a 16 esporozoítos. 
Cão - hospedeiro vertebrado: A picada do carrapato gera uma reação inflamatória e faz com 
que o cão morda a região da picada e acabe por ingerir o carrapato ou os parasitas que 
eventualmente são depositados no local da picada. Na circulação, o oocisto se rompe 
liberando os esporozoítos, que se desenvolverão em macromerontes no endotélio vascular do 
baço, fígado e medula óssea. Os macromerontes, após rompidos, liberarão merozoítos que se 
desenvolverão em micromerontes, também no endotélio. Os microzoítos liberados pelos 
micromerontes irão invadir os leucócitos circulantes, principalmente os monócitos e irão se 
diferenciar em gametócitos masculinos e femininos. 
 
Família Babesiidae 
Gênero: Babesia sp. 
Babesia é um gênero de protozoários transmitidos por carrapatos que parasitam vários 
animais, entre eles equinos, bovinos, canídeos, felinos e também humanos e 
outros primatas[1]. Infectam as hemácias na forma de merozoítos. As espécies que mais 
infectam humanos são: B. microti (usa roedores como reservatório), B. divergens (usa bovinos 
como reservatório) e B. duncani (usa cachorros como reservatório). 
Ciclo biológico 
 
Ciclo da babesia 
Carrapato - hospedeiro invertebrado: Os gametócitos são ingeridos juntamente com o sangue 
do animal infectado durante a alimentação. No trato gastrointestinal do carrapato, o gameta 
masculino fecunda o feminino, dando origem a um zigoto móvel, capaz de migrar para a 
corrente circulatória, se desenvolvendo em oocineto, e, no caso da fêmea, penetrar nos 
ovários e oócitos formados. No desenvolvimento desses oócitos em novos carrapatos, o 
parasita acaba por se desenvolver em células que darão origem às glândulas salivares. As 
ninfas nascerão já infectadas. O oocineto dá origem a esporozoítos que são liberados no 
hospedeiro vertebrado juntamente com a saliva no ato da picada. 
Hospedeiros vertebrados: Os esporozoítos entram na corrente circulatória e penetram nas 
hemácias e se multiplicam dentro delas. Durante seu desenvolvimento, a hemácia acaba por 
se distender e rebentar, liberando merozoítos. Surge então um círculo vicioso a partir do 
momento que esses merozoítos são capazes também de penetrarna hemácia, se 
desenvolverem e a lisarem sem a necessidade de voltarem ao hospedeiro invertebrado. Alguns 
merozoítos podem se desenvolver em gametócitos masculinos e femininos dentro da hemácia 
e serem ingeridos pelo carrapato. 
Família Theileriidae 
Gênero: Theileria equi 
Theileria equi é um protozoário pertencente ao Filo Apicomplexa, sendo um parasito 
intracelular obrigatório. Juntamente com Babesia caballi, são causadores da piroplasmose 
equina, uma infecção parasitária mista e bastante complexa. Quando T. equi é o único agente 
causador da infecção, a doença é denominada teileriose. A piroplasmose recebeu este nome 
devido ao do formato piriforme que ambos os parasitos apresentam quando estão infectando 
hemácias 
CICLO DE VIDA O ciclo de vida de T. equi é bifásico no hospedeiro mamífero, com uma fase de 
desenvolvimento extraeritrocitária seguida de uma fase intraeritrocitária. A fase 
extraeritrocitária inclui a infecção de linfócitos B e T e monócitos/macrófagos. As formas 
infectantes, esporozoítos, penetram nos leucócitos do hospedeiro vertebrado dando origem a 
esquizogonia com a formação macroesquizontes e microesquizontes, resultando em 
aproximadamente 200 merozoítos por célula infectada. Após, os merozoítos penetram nos 
eritrócitos, tornam-se globosos e iniciam a divisão por fissão binária (merogonia), originando 
as formas piriformes, que podem agrupar-se pela porção apical em quatro formando a “Cruz 
de Malta”. Depois da ruptura do eritrócito, os merozoítos penetram em novos eritrócitos, no 
entanto, algumas destas formas tornam-se ovoides e são consideradas gametócitos, dando 
início a fase de gametogonia. Após a 16 ingestão dos eritrócitos pelo carrapato, os gametócitos 
crescem rapidamente, formano microgametas e macrogametas que se fundem formando o 
zigoto que se diferencia na forma móvel chamada cineto. O cineto é móvel e migra através da 
https://pt.wikipedia.org/wiki/C%C3%ADrculo_vicioso
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ficheiro:Babesia_microti_life_cycle_numbered.svg
hemolinfa até as glândulas salivares dos carrapatos. A esporogonia inicia-se com a penetração 
dos cinetos nas glândulas salivares dos carrapatos dando origem aos esporoblastos e, por fim, 
aos esporozoítos que serão inoculados juntamente com a saliva quando o carrapato iniciar seu 
repasto. 
Família Anaplasmataceae 
Gênero: Anaplasma 
- Parasito intra-eritrocítico, forma esférica constituída de 1-8 
corpúsculos iniciais. 
Anaplasma é um gênero de bactérias gram-negativas da família Anaplasmataceae. 
transmissão é feita principalmente por carrapatos R. microplus e também por moscas, 
mosquitos e outros insetos picadores, como os Tabanídeos (mutuca) (Figura 3) e os Stomoxys 
calcitrans (mosca do estábulo) (Figura 2) (MARQUES, 2003; ARTECHE et.al., 1992). Segundo 
Scoles et al. (2005) a transmissão biológica feita por carrapatos é pelo menos duas vezes mais 
eficiente que a transmissão mecânica feita pela mosca de estábulo. O A. marginale, é uma 
rickettisia que faz multiplicação nas células do epitélio intestinal do carrapato e este pode 
infectar-se em qualquer estágio. A transmissão para o bovino ocorre de estágio para estágio e 
os machos, por sua maior longevidade e mobilidade, são considerados mais importantes na 
transmissão da anaplasmose. 
Nas regiões onde o inverno e/ou seca é mais rigoroso ocorre uma redução na população de 
vetores (mosquitos e moscas hematófagos e carrapatos), conforme descrição de Magalhães 
(1989) e Rodrigues (1998). Sendo assim, 70% dos animais nascidos no período da seca 
adquirem a infecção por A. marginale somente na época chuvosa, devido à baixa população de 
vetores na época de seca. (MELO et. al., 2001) A transmissão do Anaplasma por insetos 
hematófagos se faz de forma mecânica, mediante a transferência de hemácias infectadas a um 
animal susceptível, sendo realizada em poucos minutos, enquanto o sangue permanece fresco 
no aparelho bucal do inseto. (MARQUES, 2003) 
Gênero Ehrlichia 
- Parasitos intracelulares de leucócitos; colônias em forma de 
mórulas. 
Ehrlichia é um gênero de bactérias gram-negativas da família Rickettsiaceae. Seu nome foi 
dado em homenagem ao microbiologista Paul Ehrlich. São bactérias intracelulares, 
infectando monócitos e macrófago. Possuem uma parede estruturalmente semelhante à das 
bactérias gram-negativas, daí a sua classificação, mas não apresentam LPS nem camada de 
peptidoglicanos. Contrariamente à Rickettsia, estas bactérias permanecem no vacúolo 
do leucócito, fato que propicia à formação de mórulas visíveis ao microscópio. 
A Erliquiose é uma das principais doenças infecto-contagiosas, causada por um hemoparasita 
da ordem Rickettsiales e do gênero Ehrlichia spp., são parasitas intracelulares obrigatórios de 
células hematopoiéticas maduras ou imaturas. A principal espécie que acomete os cães é a 
Ehrlichia canis. Sua transmissão pode ocorrer pela participação de um vetor, o carrapato 
Rhipicephalus sanguineus, ou por transfusão sanguínea. Os cães infectados com E. canis 
podem desenvolver sinais brandos a intensos ou mesmo não apresentar sinais, dependendo 
da fase da doença em que se encontram. O diagnóstico clínico geralmente não é o suficiente 
para confirmação da doença, devido aos sinais clínicos inespecíficos, portanto há a 
necessidade de diagnóstico complementar. Apesar de ser uma doença que pode ser bem 
severa, o tratamento é simples, e consiste na administração de antibióticos; sendo a 
doxiciclina o antibiótico de escolha. Sua incidência vem aumentando significativamente nos 
últimos anos, em todas as regiões do Brasil, por isso a necessidade de maior estudo e 
entendimento sobre esta enfermidade. 
 
Família Rickettsiaceae 
Os microrganismos da Família Rickettsiaceae, referidos como riquétsias, são parasitos de 
células endoteliais. Assim como as demais bactérias Gram-negativas, eles possuem 
peptideoglicanos em sua parede celular. 
 
O gênero Rickettsia inclui diversas espécies que são exclusivamente patógenos humanos, 
como R. prowazekii, R. typhi e R. tsutsugamushi. No entanto, os agentes da riquetsiose 
conhecida como Febre Maculosa das Montanhas Rochosas também provocam doença nos 
cães. 
 
No grupo das riquétsias causadoras da Febre Maculosa há mais de 20 espécies classificadas, 
todas transmitidas aos animais e ao homem através de carrapatos. No Brasil, onde esta 
enfermidade é tratada com o nome de Febre Maculosa Brasileira ou simplesmente pela sigla 
FMB, algumas espécies de Rickettsia foram identificadas em carrapatos e animais, entre elas R. 
rickettsii, R. parkeri e R. felis. A espécie R. bellii, que não faz parte do grupo febre maculosa, foi 
descrita em carrapatos de São Paulo, mas se desconhece sua patogenicidade em cães e 
humanos.