Clínica médica - Resumo 3

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Diogo Araujo – Med 92 
Clínica Médica 
Primeiro Módulo 
 
Diabetes Mellitus 
Prof. Augusto 
 
[curiosidades] 
 O nome “Diabetes Mellitus” significa sifão de mel em grego. Recebeu esse nome 
porque, antigamente (até 1899), os médicos provavam a urina do paciente para ver se 
tinha gosto doce. 
 A partir da metade do século XX, tornou-se possível a dosagem de glicose no sangue 
do paciente. 
 Trata-se de uma doença muito antiga. 
 Já o nome “Diabetes Insipidus” (dado à doença em que há poliúria por falha na 
produção ou na ação do hormônio ADH) foi cunhado graças à ausência de gosto 
adocicado na urina desses pacientes. 
 
[exames importantes] 
 A glicose presente no plasma é capaz de se ligar a proteínas nele presentes. Por ser 
capaz de cruzar a membrana das hemácias, a glicose também se liga às hemoglobinas. 
O percentual de hemoglobinas ligadas à molécula de glicose (hemogloginas glicadas ou 
glicosiladas) é um valor importante para a avaliação dos níveis séricos de glicose. 
Devido ao turnover das hemácias se dar em cerca de 3 meses, o valor da hemoglobina 
glicada reflete o comportamento da glicemia durante os 3 meses anteriores à coleta: 
quanto maior a glicemia nesse período, maior a porcentagem de hemoglobinas 
glicadas. O valor normal é de até 6,5%. 
 Glicemia colhida em jejum de 8 horas = glicemia de jejum. 
 Pode-se realizar exame de urina para detecção de glicose (se for encontrada, é 
denominada glicosúria). Isso porque, em um indivíduo não diabético, deve ser 
negativa a detecção de glicose na urina. 
 Pacientes com DM2 (Diabetes Mellitus tipo 2) geralmente apresentam 
hiperinsulinemia (devido ao fato de existir resistência à ação da insulina e ser 
necessário produzir mais desse hormônio para permitir a entrada da glicose nas 
células em níveis adequados). Contudo, a insulinemia não é critério diagnóstico para o 
DM2. Isso porque é um exame caro e que possui diferentes faixas de valores de 
referência. Portanto, fazer ou não a dosagem da insulina (dosagem de peptídeo C) não 
ajuda a distinguir se o paciente tem ou não diabetes. 
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 A curva glicêmica é um exame feito após jejum de 12 horas, iniciado com a ingestão de 
75 gramas de glicose diluído em água, com dosagem glicêmica basal (ou seja, no 
primeiro minuto do exame) e a cada 30 minutos (indo até 120 minutos). 
 
[como diagnosticar a DM?] 
 Até a década de 70, não havia critérios diagnósticos de DM que fossem aceitos 
universalmente. Então, a OMS reuniu um comitê e definiu critérios universais para o 
diagnóstico dessa doença. Contudo, alguns dos valores preconizados foram alterados 
(tanto pela própria OMS quanto pela American Diabetes Association). Com isso, 
formaram-se duas vertentes no diagnóstico da DM. 
o Para ambas as instituições, é diagnóstico de DM quando: 
 Glicemia aleatória (em qualquer hora do dia) maior que 200mg/dL, 
além de haver sintomas da doença; 
 Glicemia de jejum maior do que 125mg/dL em dois exames, 
independente de haver sintomas da doença. 
o Para a OMS, é glicemia de jejum alterada quando: 
 Glicemia de jejum está entre 100 e 125mg/dL. Nesse caso, ela 
preconiza que haja realização da curva glicêmica para ver se há ou não 
diagnóstico de DM; 
o Para a ADA, é estado de pré-Diabetes quando: 
 Glicemia de jejum está entre 100 e 125mg/dL. Mas, ao contrário da 
OMS, ela não recomenda a realização da curva glicêmica. Por quê? 
 É exame de alto custo; 
 Baixa reprodutibilidade (costuma dar valores diferentes para 
um mesmo indivíduo em curto período de tempo); 
 Exige mão de obra especializada; 
 Tempo longo de exame e desconforto com a ingestão da 
glicose. 
 
 Para ser considerado normal, o exame de curva glicêmica deve preencher alguns 
critérios. São eles: 
o O valor da glicemia basal (inicial) tem de ser menor ou igual a 125mg/dL; 
o Se a última glicemia (colhida aos 120 minutos) der entre 140mg/dL e 
199mg/dL, confirma-se a intolerância à glicose (pré-Diabetes). 
o Se a última glicemia (colhida aos 120 minutos) der maior ou igual a 200mg/dL, 
há DM. 
 
 Se o indivíduo tiver história de DM2 na família, ele deve fazer o exame de glicemia de 
jejum anualmente. 
 
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 Ainda não sabemos se os indivíduos que apresentam apenas glicemia de jejum 
alterada possuem maior risco de doenças cardiovasculares. 
 Paciente com glicemia de jejum alterada precisa fazer mudança de hábitos: 
o Atividade física regular; 
o Corte de carboidratos de absorção rápida da dieta; 
o Perda de peso. 
 
[quais são os tipos de DM existentes?] 
 DM tipo 1; 
 DM tipo 2; 
 Diabetes gestacional (breve explicação: a partir da 24ª semana de gravidez, há maior 
produção de hormônio lactogênio placentário, que tem ação semelhante à do GH, que 
é diabetogênico); 
 Intolerância a carboidratos; 
 DM secundário (pancreatite, acromegalia, feocromocitoma). 
 
 DM tipo 1 
o Representa cerca de 10% dos casos. 
o A fisiopatologia parece estar associada à presença do HLA DR3 e DR4, além de 
fatores ambientais como infecção por vírus (caxumba, rubéola, 
citomegalovírus, influenza e pólio). 
o Existem picos de maior incidência da doença entre 7 e 14 anos de idade 
(segundo o professor). 
o “O termo tipo 1 indica destruição da célula beta que eventualmente leva ao 
estágio de deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina 
é necessária para prevenir cetoacidose, coma e morte. 
A destruição das células beta é geralmente causada por processo autoimune, 
que pode se detectado por autoanticorpos circulantes como anti-
descarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-ilhotas e anti-insulina, e, 
algumas vezes, está associado a outras doenças autoimunes como a tireoidite 
de Hashimoto, a doença de Addison e a miastenia gravis. Em menor proporção, 
a causa da destruição das células beta é desconhecida (tipo 1 idiopático). 
O desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer de forma rapidamente 
progressiva, principalmente, em crianças e adolescentes (pico de incidência 
entre 10 e 14 anos), ou de forma lentamente progressiva, geralmente em 
adultos, (LADA, latent autoimmune diabetes in adults; doença auto-imune 
latente em adultos). Esse último tipo de diabetes, embora assemelhando-se 
clinicamente ao diabetes tipo 1 autoimune, muitas vezes é erroneamente 
classificado como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio. Estima-se que 5-10% 
dos pacientes inicialmente considerados como tendo diabetes tipo 2 podem, de 
fato, ter LADA.” 
Fonte: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF 
 
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diabetes_mellitus.PDF
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 DM tipo 2 
o Representa cerca de 90% dos casos. 
o Está mais ligado a fatores hereditários, por mecanismo desconhecido. 
o A DM2 costuma aparecer após 40 anos. 
o 90% dos pacientes diagnosticados tem obesidade. Uma série de produtos 
liberados pelos adipócitos (principalmente ácidos graxos livres) leva à 
resistência tecidual à insulina. 
o Essa resistência é do tipo pós-receptor (ou seja, ocorre após a ação do 
hormônio no receptor). Como? Apesar da ação do hormônio na célula, há 
ainda uma baixa produção de GLUT-4 (proteína de membrana que forma canal 
para entrada de glicose na célula). 
 
 Parênteses: o que é o DM tipo MODY? 
o O diabetes MODY (maturity-onset diabetes of the young) é um subtipo de 
diabetes em que há manifestação precoce (em crianças, adolescentes ou 
adultos jovens, geralmente até 25 anos) e um caráter hereditário muito forte 
de transmissão da doença (presente em ao menos três gerações). 
o Diferente do DM1 (que é causado por fatores autoimunes) e do DM2 (que se 
dá por fatores poligênicos que levam à resistência à insulina), o diabetes MODY 
é causado pela presença de um gene específico autossômico dominante que 
leva a defeitos na célula beta-pancreática e na secreção da insulina. Dessa 
forma, apesar de produzirinsulina, o organismo não consegue manejar 
adequadamente os níveis séricos de glicose. 
o Quando o paciente faz um pico glicêmico pós-prandial, por exemplo, por ser 
MODY, ele não consegue secretar insulina de modo a controlar a glicemia, 
sendo que o indivíduo fica hiperglicêmico durante um tempo maior, o que é 
prejudicial. 
o Ao todo, foram identificados 6 tipos de genes que podem levar ao diabetes 
MODY, dando nome a cada um dos tipos dessa doença: MODY 1, MODY 2, 
MODY 3, MODY 4, MODY 5 e MODY 6. 
o Ler mais em: 
 http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302002000200012&script=sci_arttext 
 http://www.spd.pt/index.php/o-que--a-diabetes-tipo-mody-mainmenu-164 
 
 Parênteses 2: Qual a diferença entre diabetes MODY e diabetes LADA? 
o Ambos se desenvolvem no indivíduo jovem. Contudo, o MODY é causado pela 
presença de um gene autossômico dominante e, por isso, tem um caráter 
hereditário muito forte. Além disso, nesse caso, o paciente possui insulina em 
sua circulação (níveis detectáveis e muitas vezes normais de peptídeo C). 
o Já o DM LADA é como uma diabetes tipo 1 que se desenvolve tardiamente, ou 
seja, já no indivíduo adulto. Nesse caso, a origem da doença está no ataque 
autoimune contra as células beta-pancreáticas, sendo que a produção de 
insulina é muito baixa ou inexistente. Portanto, esses pacientes não 
apresentarão níveis detectáveis de peptídeo C circulante, mas apresentarão 
autoanticorpos (como anti-GAD, anti-ilhotas e anti-insulina). 
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-27302002000200012&script=sci_arttext
http://www.spd.pt/index.php/o-que--a-diabetes-tipo-mody-mainmenu-164
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[manifestações clínicas] 
 DM1 costuma ter evolução rápida do quadro (em questão de semanas). O paciente 
apresenta: 
o Poliúria, polidipsia e polifagia; 
o Perda de peso, cansaço e indisposição; 
o Desidratação; 
o Cetoacidose diabética. 
 Já o paciente com DM2 pode passar anos com a doença em estágio assintomático, 
tendo uma evolução lenta, crônica. É comum, nesses casos, que a doença seja 
diagnosticada no momento em que surgem comorbidades, como o pé diabético, 
retinopatia e vulvovaginite por monilíase (de difícil tratamento). 
 
[tratamento] 
 DM1: 
o Insulina (fundamental) 
o Dieta 
o Atividade física 
o Apoio emocional 
 
 DM2 
o Dieta 
o Atividade física 
o Perda de peso 
o Insulina (eventualmente, quando a doença já é de longa data e o paciente 
apresenta falência da produção pancreática do hormônio) 
o Medicamentos (como metformina, secretagogos e tiazolidinedionas) 
 
 No caso de haver apenas glicemia de jejum alterada, há indicação parcial de início com 
tratamento com metformina para voltar a glicemia para valores normais. 
 A insulina pode ser aplicada por seringa, caneta ou bomba de infusão. 
 O acompanhamento desse paciente com DM deve ser feito a cada 3 meses. Deve-se 
repetir glicemia de jejum (meta: abaixo de 100mg/dL), glicemia pós-prandial (meta: 
abaixo de 140mg/dL) e hemoglobina glicada (meta: abaixo de 6,5%). 
 
 Parênteses: dois estudos feitos nos EUA revelaram que os controles estritos da glicemia 
evitam complicações microvasculares crônicas da DM. Contudo, um deles encontrou 
que, mesmo tento excelente controle da glicemia, não se podem evitar as complicações 
crônicas macrovasculares. 
 
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Síndromes Renais 
Prof. Joel 
 
 Como abordar do ponto de vista clínico um paciente com suspeita de doença renal? 
o Primeiro passo: colher a história clínica e investigar se há 
 Alterações da micção; 
 Volume; 
 Ritmo urinário. 
 
 Diurese normal deve ser maior que 600mL/dia. 
 Considera-se oligúria quando há volume urinário menor que 300ml/dia. Esse quadro 
acontece muito em casos de doença renal crônica. 
 Considera-se anúria quando há volume urinário menor que 100ml/dia. Nesses casos, 
devemos pensar em obstrução das vias urinárias ou injúria renal aguda como causa da 
anúria. 
 Disúria é dor ou dificuldade para iniciar ou terminar a micção (apresentando-se como 
um ardor ou como força excessiva para conseguir urinar). 
 A polaciúria consiste em micções frequentes e de pequeno volume, que sempre 
deixam certa vontade de urinar (como um tenesmo urinário); 
 Já a estrangúria consiste na dificuldade intensa de urinar, com jato muito fino, 
geralmente acompanhado de dor. 
 Essas queixas estão relacionadas com processos inflamatórios/infecciosos (como 
cistite, uretrite e trigonite) e processos obstrutivos (como hiperplasia prostática). 
 
 A incontinência urinária é a incapacidade de reter a urina. Essa condição pode estar 
presente, por exemplo, em mulheres multíparas, que tem tendência à cistocele (ou 
bexiga caída, condição que envolve o prolapso da bexiga e da vagina). 
o A presença de cistocele requer perineoplastia para correção do assoalho 
pélvico a fim de levantar a bexiga. 
 Bexiga neurogênica (flácida ou espástica) pode levar à incontinência urinária também. 
É necessário exame de urodinâmica para estabelecer diagnóstico dessa doença. 
o Parênteses: o que é a urodinâmica? 
 “O exame urodinâmico pode ser realizado em pacientes de ambos os 
sexos em qualquer idade, desde recém nascidos até idosos. Só não 
pode ser realizado na presença de infecção urinária, que deve ser 
tratada previamente. 
 
O paciente deve comparecer ao exame com a bexiga cheia. Inicia-se a 
avaliação com a micção em um fluxômetro, que mede o jato urinário. 
Após a micção coloca-se uma ou duas sondas (canudos), bastante finos 
e maleáveis, pela uretra até a bexiga, e outra no reto. Essa introdução 
é facilitada com o uso de pomada lubrificante anestésica. 
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Após a introdução, aspiramos as sondas da bexiga para verificar se há 
urina não eliminada durante a micção (resíduo). 
 
Coloca-se então o paciente sentado ou em pé e enche-se a bexiga com 
soro através de uma das sondas enquanto a outra mede o 
comportamento da bexiga através de transdutores ligados a um 
computador que nos fornece os dados através de gráficos e números. 
Ao atingir a capacidade máxima da bexiga retiramos a sonda de 
infusão e o paciente urina com a outra sonda na bexiga para 
avaliarmos a fase miccional. Após a micção aspira-se novamente o 
resíduo de urina da bexiga. Este ciclo de enchimento e esvaziamento é 
repetido até obtermos todas as informações importantes para o caso.” 
Fonte: http://www.urologia.com.br/asp/servicos.asp?Codigo=11107 
 
 A obstrução uretral por hiperplasia prostática, além da estrangúria, pode gerar um 
quadro de micção paradoxal, ou seja, micção que pode sair a qualquer momento, sem 
controle. 
 
 Urina avermelhada pode ser indicativa de: 
o Hematúria verdadeira: as principais causas de hematúria são os cálculos 
renais, tumores renais (ou do trato urinário) e tuberculose. Nela, ao se 
observar a amostra de urina ao microscópio óptico, observam-se hemácias 
inteiras na lâmina. 
o Perda de hemoglobina: a hemoglobinúria é a presença de cristais de 
hemoglobina na urina. Pode ser encontrada em situações de hemólise intensa, 
como transfusão de sangue incompatível, por exemplo. 
o Perda de mioglobina: a mioglobinúria acontece em situações em que há lesão 
muscular intensa e liberação de suas proteínas pela urina (como em 
esmagamentos, por exemplo). 
 Para diferenciar cada uma dessas situações, é necessário realizar exame da urina ao 
microscópio. Se a hemácia estiver inteira, é hematúria. Se não tiver, é hemoglobinúria 
ou mioglobinúria. Para diferenciá-las, utilizam-se testes com fitas reagentes que 
revelam presença de hemoglobina ou mioglobina. 
 
 Urina turva pode ser indicativa de piúria (ou seja, presença de pus na urina de modo 
maciço e com muitos piócitos) ou de presença de cristais de fosfato. 
 Já a urina espumosa pode ser indicativa de proteinúria. A presença de proteína na 
urina é indício de doença renal. Isso porque boa parte das proteínaspresentes no 
plasma não cai no filtrado e aquelas que o fazem são reabsorvidas. Portanto, ter 
proteína na urina é sinal de falha dos mecanismos de filtração glomerular ou de 
reabsorção nos túbulos renais. A detecção de proteína na urina pode ser feita em 
qualquer exame de urina. É mais comum que essa proteinúria seja quantificada 
através do exame de urina de 24 horas ou do exame feito com a primeira urina da 
manhã. 
http://www.urologia.com.br/asp/servicos.asp?Codigo=11107
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 Mau cheiro da urina pode ser indicativo de presença de bactérias coliformes na urina, 
que, apesar de não serem patológicas no trato digestório, são patológicas no trato 
urinário. A mais comum é a E. coli. 
 Eliminação de cálculos também pode ocorrer durante a micção. 
 
 Uma lombalgia nem sempre é causada por problemas renais. Há que diferenciar o 
lumbago (ou seja, dor lombar de origem osteomuscular, que piora com a 
movimentação e a mudança de posição) das cólicas nefréticas (ou seja, de origem 
renal, que são intensas, em cólica, sem posição de alívio, com sinal de Giordano 
presente, e que derivam da contração da musculatura lisa do trato urinário ou da 
agressão à cápsula que envolve o rim). 
 Geralmente, as cólicas nefréticas requerem opiáceo para alívio da dor. 
 A inflamação da mucosa urogenital, cálculo renal no trato urinário e distensão da 
cápsula renal ou de vasos podem gerar dor lombar. O parênquima renal é indolor. 
 A dor de origem renal pode se irradiar para o escroto ou para os grandes lábios devido 
à origem de inervação. 
 
 Quando um paciente se queixa de inchaço do corpo ao acordar ou durante o dia, como 
avaliar se esse edema é de origem renal? 
o Se o edema for renal, o principal fator desencadeante é a redução da taxa de 
filtração glomerular, que leva à retenção tubular de sódio, hipertensão arterial 
e edema. Se esses sinais estiverem presentes, suspeita-se de síndrome 
nefrítica, que vem acompanhada de hematúria também. Ela geralmente é 
causada por uma glomerulonefrite aguda. 
o Outra possibilidade do edema ser de origem renal é quando há proteinúria 
maciça, com hipoalbuminemia, redução da pressão oncótica e ativação do 
sistema renina angiotensina aldosterona (que retém sódio). Todos esses 
elementos culminam para a formação do edema. Essa é a síndrome nefrótica. 
 
 As doenças renais quase sempre estão associadas à hipertensão arterial. Essa 
hipertensão também pode desencadear doenças renais. Portanto, trata-se de uma via 
de mão dupla. Como? 
o Quando um paciente tem hipertensão arterial primária (ou essencial), ele 
pode vir a desenvolver uma doença renal. Isso porque a hipertensão arterial 
faz com que haja a lesão dos vasos presentes no parênquima renal (deposição 
hialina, fragmentação da túnica íntima, hipertrofia da túnica média), quadro 
conhecido como nefroesclerose hipertensiva. 
o Quando um paciente tem alguma doença renal (como as glomerulonefrites e 
nefrites intersticiais crônicas), ele também pode desenvolver a hipertensão 
arterial (devido ao descontrole hidroeletrolítico e do sistema renina-
angiotensina-aldosterona). 
 
 A anemia também está muito ligada à doença renal. Porque a perda de massa renal 
gera redução da síntese de eritropoetina, com queda da formação de hemácias e 
anemia (normocítica e normocrômica). 
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 Já a uremia (ou seja, presença de níveis séricos elevados de creatinina e ureia) 
também reduz a vida útil das hemácias e inibe eritropoese. Portanto, passam a ocorrer 
sangramentos, além de perda e deficiência de ferro, quadro que pode gerar anemia. 
 
 São algumas doenças hereditárias que podem acometer os rins: 
o Doença policística do adulto: é doença autossômica dominante que leva à 
insuficiência renal crônica e requer transplante de rim; 
o Síndrome de Alport: doença genética causada por mutações em genes ligados 
à síntese de colágeno tipo IV (que ajuda a formar a membrana de filtração no 
glomérulo), cursando com manifestações renais. O paciente apresenta 
proteinúria, hematúria e possível insuficiência renal; 
o Cistinose: doença genética rara que se caracteriza pelo acúmulo do 
aminoácido cistina nos lisossomos das células. Acomete principalmente os rins 
e os olhos. Nos rins, leva à perda de nutrientes importantes, o que culmina 
com a síndrome de Fanconi renal: poliúria, astenia e dores ósseas, entre 
outros sintomas. 
 Que diabos é a síndrome de Fanconi? 
 Trata-se de defeito no túbulo contornado proximal com 
diminuição da reabsorção tubular de glicose, aminoácidos, 
ácido úrico , fosfato e bicarbonato. Resultado: o paciente fica 
desidratado, com raquitismo/osteomalácia, acidótico, etc. a 
síndrome de Fanconi pode ser genética (como no caso da 
cistinose e da doença de Wilson) ou adquirida (como da 
intoxicação por chumbo ou no uso de tetraciclina). 
o Hiperoxalúria: desordem autossômica recessiva que leva à deficiência 
enzimática, com aumento da excreção urinária de oxalato, glicolato e 
glicerato. Os pacientes podem apresentar nefrocalcinose e litíase renal, além 
de insuficiência renal crônica terminal. 
o Doença da membrana fina: trata-se de doença autossômica dominante em 
que há uma diminuição da membrana de filtração do glomérulo (visível na 
microscopia eletrônica), com hematúria microscópica. É benigna (pesquisar 
diretinho se é mesmo). 
o Glomeruloesclerose focal e segmentar familiar (conhecida na noite de Paris 
como GESF ou GSF): consiste em uma glomerunonefrite em que há esclerose 
de parte do glomérulo ou de todo ele, causando uma síndrome nefrótica e 
possível evolução para IRC. Ela pode ser primária ou secundária (à uma 
infecção por HIV, refluxo vésico-ureteral, obesidade, etc). 
 
Insuficiência (ou injúria) renal aguda (IRA) 
 Consiste em queda súbita da função renal (taxa de filtração glomerular), que cursa 
com oligúria ou anúria, elevação da ureia e creatinina (uremia), acidose e 
hipercalemia. 
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 A IRA pode ser dita “pré-renal”, ou seja, causada por dificuldade de perfusão renal. 
Essa queda da perfusão pode se dar por baixa volemia por desidratação ou 
hemorragia, por exemplo. Nesse caso, retomada a perfusão renal, a IRA é revertida. 
 Da mesma forma, existem as IRAs renais e pós-renais. 
 Uma causa de IRA pode ser a necrose tubular aguda (ou seja, lesão isquêmica ou tóxica 
dos túbulos renais). Essa já tem caráter mais irreversível, com possível necessidade de 
diálise. 
 Eventualmente, um quadro de IRA pode evoluir para insuficiência renal crônica. 
 
Insuficiência renal crônica (IRC) 
 Trata-se de diminuição progressiva da função renal (ao longo de meses ou anos), 
cursando com anemia, hiperfosfatemia e sintomas urêmicos (náusea, astenia, edema e 
anemia). 
 Os principais causadores de IRC são: 
o Nefroesclerose hipertensiva; 
o Glomerulopatias (principalmente as GNs rapidamente progressiva; 
glomeruloesclerose focal e segmentar; e membranoproliferativa); 
o Nefropatia diabética. 
 
 
Anormalidades urinárias sem sintomas 
 Há pacientes que aparecem com alterações urinárias (ao exame laboratorial) mas não 
possuem sintomas. Provavelmente, trata-se de uma glomerulonefrite crônica. 
 Esses pacientes podem apresentar hematúria, proteinúria e cilindrúria (formações 
cilíndricas de proteínas na urina). 
 
Síndrome nefrótica 
 Consiste no quadro em que há: 
o Hipoalbuminemia; 
o Proteinúria maior que 3,5g/kg/dia ou >50mg/kg em crianças; e 
o Hipercolesterolemia. 
 Geralmente, são causadas por glomerulonefrite por lesão mínima; glomeruloesclerose 
focal e segmentar; glomerulonefrite membranoproliferativa; glomerulonefrite 
membranosa; e glomerulonefrite por IgA. 
 A hipercolesterolemia está presente nesses casos porque, numa tentativa de aumento 
da síntese e restauração dos níveis de proteínas séricas, ocorre aumento da formação 
de colesterol. 
 Observação: em patologia sistêmica, vimosque edema e lipidúria também podem 
estar presentes nesse quadro. 
 
 Observação: quais as principais causas de síndrome nefrótica: 
o Na criança? 
 Glomerulonefrite por lesão mínima; 
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o No adulto? 
 Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) e glomerulonefrite 
membranosa. 
 
Síndrome nefrítica 
 Consiste no quadro em que há: 
o Edema; 
o Hipertensão arterial; 
o Hematúria (com cilindros hemáticos); e 
o Queda da TFG (oligúria). 
 Geralmente, é causado por glomerulonefrite difusa aguda, glomerulonefrite 
crescentérica ou por glomerulonefrite por IgA (que é a mais comum). 
 
 Observação: qual é a principal causa de síndrome nefrítica: 
o Na criança? 
 Glomerulonefrite difusa aguda (ou pós-estreptocóccica); 
 E qual é o tipo de estreptococo? 
o É o Streptococcus pyogenes (que é beta-hemolítico e 
pertencente ao grupo A). 
o No adulto? 
 Glomerulonefrite por IgA. 
 
Síndrome por infecção do trato urinário 
 Nesse caso, são encontrados vários sinais e sintomas indicativos de infecção urinária, 
como piúria, bacteriúria (>100.000 UFC/mL), febre, dor lombar, disúria e polaciúria. 
 
Calculose do trato urinário 
 Cursa com dor lombar típica, hematúria e visualização ou eliminação de cálculos na 
urina (cálculos de oxalato de cálcio, estruvita ou ácido úrico). 
 
 
[falando mais sobre os exames...] 
 O que é o EAS? 
o Significa “exame sumário de urina”. 
o Deve-se colher a primeira urina do dia, após ter descartado o primeiro jato; 
o Exame deve ser feito rapidamente após a coleta; 
o É barato. 
o A urina deve se apresentar com coloração amarelo-citrino, cheiro 
característico e pH entre 5,5 e 7,5. Proteínas, glicose, corpos cetônicos, nitrito 
e hemoglobinas devem estar ausentes. 
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o O teste do nitrito serve para indicar se há presença de bactérias gram-
negativas, que são capazes de converter nitrato em nitrito. 
o A presença de mais de 10 a 8 leucócitos por campo caracteriza leucocitúria, 
que é encontrada em processos infecciosos. O valor máximo é de até 6 
leucócitos por campo. 
o Na hematúria de origem não-glomerular, as hemácias se apresentam não 
disformes, íntegras. 
o A presença de hemácias disformes (em formato de raquete em mais de 6% das 
hemácias) é indicativa de hematúria de origem glomerular. 
o Os cilindros são resultado de precipitação de proteínas nos túbulos renais, 
podendo se associar com outros elementos. Ex: proteína e hemácia, formando 
o cilindro hemático. São os tipos: 
 Hialino: proteinúria; 
 Células epiteliais: inflamação em nível renal; 
 Hemático: quase patognomônico de glomerulonefrite aguda; 
 Leucocitário: processo inflamatório, como a pielonefrite aguda; 
 de oxalato e de ácido úrico: são achados comuns. 
 
 A função renal pode ser aferida também pela depuração de creatinina endógena (ou 
clearance de creatinina), que é calculada por fórmula que conta com a quantidade de 
creatinina no sangue (fórmula de Cockcroft-Gault). 
 
 
 
 
 
 
 Se for do sexo feminino, multiplicar o resultado por 0,85. 
 Há outros testes para avaliar a lesão e função renal: 
o quantidade de proteína na urina (proteinúria quantitativa); 
o microalbuminúria: teste mais sensível (por ELISA) que detecta quantidades 
mínimas de proteína na urina; 
o ureia; 
o creatinina sérica; 
o teste de concentração urinária (com jejum hídrico de 8 a 16 horas); 
o teste de acidificação urinária: após administração de cloreto de amônio. 
 
 A avaliação renal também pode ser feita por imagem: 
o RX simples de abdome (visualização de cálculos radiopacos); 
o Ultrassonografia; 
o Urografia excretora (com contraste iodado; entrando em desuso); 
o Tomografia computadorizada; 
o Arteriografia (importante para transplantes renais, tendo em vista a 
necessidade de fechamento de todas as artérias no procedimento); 
o Cintilografia renal: 
 com DMSA: permite avaliarmos a função do córtex renal. 
Diogo Araujo – Med 92 
 com DTPA: ele permite ver a curva de eliminação do composto 
radioativo, graduando a função de cada rim separadamente. 
 
 Observações aleatórias: 
o o cálculo coraliforme são aqueles que crescem e tomam a forma da pelve 
renal, semelhante a um coral. Estão associados com infecção renal. 
o na tuberculose renal, pode haver lesões em saca bocado da pelve renal, com 
radiotranslucidez à urografia excretora. Essa doença pode gerar ureterite e 
fibrose, que obstruem a via renal. O rim pode ir à falência. 
o a estenose uretral pode gerar perda da função renal. À urografia, 
proximalmente, tudo fica alargado e, distalmente, tudo afilado. 
o rim em ferradura pode gerar obstrução de vias urinárias e facilitar processos 
infecciosos. 
 
 Biópsia renal pode ser indicada em: 
o Síndrome nefrótica; 
o Síndrome nefrítica; 
o IRA prolongada; 
o Lupus renal; 
o Doenças infiltrativas renais. 
 
 A avaliação desse tecido pode ser feita por microscopia óptica, imunofluorescência ou 
eletrônica. 
 A glomerulonefrite rapidamente progressiva (ou crescentérica) merece biópsia renal 
de urgência. Deve ser feita uma pulsoterapia com corticoide para redução do 
crescente e não formação da fibrose. 
 Na biópsia, avalia-se também por imunofluorescência, que permite observar a 
presença de anticorpos no glomérulo. Lembrando que, se à imunofluorescência 
houver: 
o padrão linear, significa que há formação de anticorpos contra a própria 
estrutura glomerular; 
o padrão granular, significa que há deposição de complexos antígeno-anticorpo 
no glomérulo. 
 A microscopia eletrônica pode facilitar diagnóstico. 
 A glomerulonefrite membranosa conta com depósitos de imunoglobulinas na 
membrana basal dos glomérulos. 
 
 
Pneumonia 
Prof. Ricardo 
 
Diogo Araujo – Med 92 
[caso clínico] 
 Um paciente com 20 anos procura o ambulatório do HUB informando apresentar há 5 
dias quadro clínico constituído por febre vespertina de 39°C associada a dor torácica do 
tipo pleurítica à direita, tosse com expectoração de coloração amarelada e leve 
dispneia. O exame físico mostra redução da expansibilidade, diminuição do FTV, 
macicez e crepitação inspiratória em região supra-escapular direita. 
 HD principal: 
o Pneumonia. Isso porque se trata de um quadro agudo, com febre, dor 
pleurítica, tosse, expectoração bacteriana e dispneia. Além disso, há sinais de 
consolidação ao exame físico. 
 Outras HD: 
o Gripe. 
o Neoplasia. 
o Tromboembolismo pulmonar (TEP). 
o Vasculites autoimunes (granulomatose de Wegener, por exemplo). 
 
 Parênteses: O Prof. citou um esquema mnemônico para pensarmos em diagnóstico de 
quadros agudos. Temos de decorar “VIMNAD PTC” e considerar cada uma das causas 
de transtornos agudos: 
o Vascular 
o Infecciosa 
o Metabólica 
o Neoplásica 
o Autoimune e alérgica 
o Crônica degenerativa 
o Psiquiátrica 
o Traumática 
o Congênita 
 
 A presença de consolidação pulmonar ao RX indica que existe secreção e infiltrado 
inflamatório agudo ao nível alveolar. 
 O quadro gripal se inicia com sintomas de via aérea alta (como congestão, espirros, 
rinorreia, etc). 
 
 
 
 O que nos leva a pensar em pneumonia? 
o Presença de sintomas de doença aguda do trato respiratório inferior: tosse + 
expectoração, dispneia ou dor torácica; 
o Pelo menos um achado sistêmico: confusão, cefaleia, mialgia, temperatura 
axilar > 37,8°C. 
o Alterações focais no exame físico do tórax (como macicez, diminuição de 
expansibilidade, diminuição do MVF, etc). 
o Infiltrado radiológico não presente previamente. 
Diogo Araujo – Med 92 
 
 O principal elemento preditor de pneumonia é uma imagem ao RX que não era 
presente anteriormente. 
 Contudo, há duas situações em que o paciente pode ter pneumonia sem apresentar 
alterações (consolidações) ao exame de RX: 
o Paciente leucopênico (como no caso dos imunodeprimidos; isso porque um 
dos fatoresque forma a consolidação é o infiltrado inflamatório agudo; logo, 
se o paciente é leucopênico, não terá infiltrado nem consolidação); 
o Se o exame de RX foi feito muito no início do quadro (sendo que nem houve 
tempo para a formação da consolidação, apesar de já haver pneumonia). 
 
 Não é necessário ter todas as alterações mencionadas para se dar o diagnóstico de 
pneumonia. Os quadros podem ser incompletos (especialmente em pacientes idosos, 
que podem não apresentar febre). 
 
 Epidemiologia: 
o Incidência estimada de pneumonias: 5 a 11 casos/1000 indivíduos adultos da 
população. Ou seja, trata-se de uma doença bastante incidente; 
o Cerca de 2.100.000 casos de pneumonias comunitárias ocorrem no Brasil 
anualmente; 
o Trata-se da segunda maior causa de internação do Brasil. 
 
[caso clínico] 
 Um paciente com 80 anos é trazido por familiares, que informam terem observado há 
3 dias quadro de sonolência diurna e letargia associada a aumento do edema de MMII, 
o qual apresentava em pequena monta, e ortopneia. 
 HD principal: 
o Insuficiência cardíaca congestiva; 
 Outra HD: 
o Quadro infeccioso, que pode levar à desorientação (sonolência e letargia); 
 Todo paciente idoso quando piora a orientação merece investigação para foco 
infeccioso. Por quê? 
o Isso porque a hiperventilação causada pelo quadro infeccioso pode gerar 
alteração da cognição (chamada de delirium). 
 
 
 A definição (ou melhor, o quadro clínico) de pneumonia no idoso muda um pouco. São 
sinais mais presentes: 
o Confusão mental; 
o Delírios; 
o Quedas; 
o Alteração da capacidade funcional; 
o Piora de uma doença preexistente. 
Diogo Araujo – Med 92 
 
 São fatores de proteção das vias aéreas: 
o Filtração; 
o Sistema imune; 
o Muco; 
o Fatores mecânicos (como os cílios). 
 
[Caso clínico] 
 Uma paciente com 15 anos de idade procura a emergência de um hospital informando 
apresentar há 3 dias quadro de tosse com expectoração amarelada associada a 
dispneia de progressiva intensidade tendo migrado para significativa gravidade, 
aponto de no momento do exame ser amparada por seus irmãos. O exame físico 
mostra taquipneia, taquicardia e abscesso em região deltoide direita, desenvolvida 
após uso de diclofenaco sódico via intramuscular (IM). 
 HD principal: 
o Septicemia (proliferação bacteriana sistêmica por via hematogênica), com 
quadro de pneumonia. Essa septicemia teria sido originada pelo abscesso 
cutâneo promovido pelo diclofenaco via IM. 
 
 Observação: A bactéria Legionella cresce em meios líquidos e pode causar quadros 
respiratórios até fatais. Ela pode ser isolada, por exemplo, em aparelhos de ar 
condicionado. 
 
 São vias para desenvolvimento de pneumonia: 
o Inalatória; 
o Aspirativa (se esse conteúdo aspirado vier do trato gastrointestinal, chamamos 
de síndrome de Mendelson; ou seja, uma pneumonia causada por aspiração 
de conteúdo gástrico); 
o Hematogênica (em geral, por Staphylococcus ou Streptococcus); 
o Contiguidade (ex: abscesso hepático que pode se estender e alcançar o 
diafragma e os pulmões). 
 O que é pneumonia hospitalar (ou nosocomial)? 
o Trata-se da pneumonia adquirida após 48 horas de internação hospitalar. 
o Supõe-se que essa pneumonia seja mais agressiva. 
 O que é pneumonia comunitária (ou extra-hospitalar)? 
o É a pneumonia adquirida por paciente oriundo de casa ou com até 48 horas de 
internação. 
 
 Quais perguntas ter em mente no caso de um paciente com suspeita de pneumonia? 
o Essa pneumonia é comunitária ou hospitalar? 
o Modo de aquisição: inalatória (Legionella sp.), aspirativa (Streptococcus 
pneumoniae) ou hematogênica (Staphylococcus aureus)? 
o O paciente é imunocompetente ou imunodeficiente? 
Diogo Araujo – Med 92 
o Gravidade: tratamento hospitalar ou ambulatorial? 
 
 Como analisar a gravidade da pneumonia (para avaliar se o tratamento será hospitalar 
ou ambulatorial)? 
o Existem os critérios de FINE. Contudo, são muito complexos. 
o Portanto, são utilizados critérios mais simples: 
 Sinais vitais 
 E o CURP-65 (mnemônico): 
 Confusão mental recente; 
 Ureia > 70mg/dL; 
 Frequência respiratória > 30 irpm; 
 Pressão arterial sistólica < 90mmHg ou pressão arterial 
diastólica < 60mmHg; 
 Idade > 65 anos. 
 
 Ultimamente, nem se utiliza mais a ureia como critério de gravidade (não por ela não 
ser válida, mas por ser exame laboratorial, o que exige mais tempo para decidir a 
gravidade). 
 A presença de 1 dos 5 critérios do CURP-65 já indica gravidade. 
 
 Para a SBPT, são critérios de gravidade: 
o CURP-65 
o Comorbidades, Sat 02<91% recente ou RX de tórax com envolvimento 
multilobar ou bilateral 
o Fatores psicossociais ou socioeconômicos. 
 
[não precisa decorar] 
 São os agentes etiológicos mais frequentes: 
o Pneumonia comunitária tratada em ambulatório: 
 Streptococcus pneumoniae (gram positivo) ou Diplococcus 
pneumoniae 
 Mycoplasma pneumoniae (germe atípico) 
 Clamydophila pneumoniae (germe atípico) 
 Haemophilus influenzae (gram negativo) 
 Vírus 
 
o Enfermaria: 
 Os anteriores 
 Legionella sp (gram negativo) 
 Outros organismos gram negativos 
 
Diogo Araujo – Med 92 
o UTI: 
 Streptococcus pneumoniae 
 Bacilos gram negativos 
 Legionella 
 Haemophilus 
 Staphylococcus 
 Raras 
o Hospitalar: 
 Gram negativos 
 Germes atípicos 
 Staphylococcus 
 
[Caso clínico] 
 Paciente com 44 anos dá entrada no pronto-socorro encaminhado pelo corpo de 
bombeiros. Foi encontrado desfalecido na rua. Moradores da região informaram que 
trata-se de um morador de rua e que frequentemente é encontrado alcoolizado. 
 RX: presença de bolha intraparenquimatosa no pulmão com nível líquido. 
 HD principal: 
o Abscesso pulmonar. 
 O Bacterioides fragilis é o provável agente causador desse abscesso. 
 Ele não só é comunitário como também pode ser encontrado em ambiente hospitalar. 
Apresenta resistência a certos antibióticos. 
o Mas costuma ser sensível ao metronidazol, já que é uma bactéria anaeróbia. 
 
 
 Pneumonia: testes diagnósticos 
o Bacterioscopia do escarro 
o Hemocultura (para investigar sepse) 
o Bacterioscopia e cultura do líquido pleural 
o Cultura de aspirado endotraqueal 
o Broncofibroscopia (funciona como uma broncoscopia, mas com maior alcance 
devido ao broncoscópio ser mais fino) 
o Sorologia (bactérias atípicas; mas sem grande aplicação hoje em dia) 
o Pesquisa de antígenos (teste urinário para Legionella e Streptoccocus 
pneumoniae) 
o Amplificação do DNA 
 O tratamento da pneumonia é basicamente clínico e empírico. Se houver suspeita, 
pode-se iniciar tratamento antes da confirmação. 
 Em casos de baixa gravidade, só o RX e a suspeita já são suficientes para iniciar 
tratamento. 
 Em casos graves, deve-se fazer a internação e a realização de outros exames 
complementares. 
 Diagnóstico diferencial de pneumonia: 
Diogo Araujo – Med 92 
o TEP 
o Neoplasia 
o Reação a medicamentos (como a amiodarona) 
o Hemorragia 
o Sarcoidose 
o Outros patógenos: fungos ou micobactérias 
 
 Tratamento em ambulatório: 
o Se o paciente estava previamente sadio: 
 Amoxicilina 500mg 8/8h 7 dias 
 Azitromicina 500mg 3 dias ou 500mg/dia e 250mg por mais 4 dias 
 Claritromicina 500mg 12/12h 7 dias ou claritromicina UD 500mg 7 
dias. 
o Se o paciente já tem comorbidades ou terapia antimicrobiana prévia: 
 Levofloxacino ou 
 Macrolídeo (ou seja, azitro ou claritromicina) + cefalosporina 
 
 Para o professor, pensar em pneumonia implica em tratamento com antibiótico. 
 Quanto à vacinação, existe a vacina anti-pneumocócica que é capaz de prevenir a 
doença em jovens e evitar gravidade em idosos. 
 São marcadores de gravidade que podem ser dosados no plasma: 
o Procalcitonina (cada vez mais usada): é indicativa de INFECÇÃO! 
o Proteína C reativa (sem tanta aplicação): é indicativa de INFLAMAÇÃO! 
 
 Observação dos diabos (cai muito em provade residência): 
o Vacinas antipneumocócicas 
 Heptavalente (protege contra 7 sorotipos) 
 Pode ser administrada a partir de 2 meses de idade; 
 É feita de polissacarídeos associados a proteínas; 
 É dada em 3 doses com intervalo de 2 meses entre elas, com 
dose de reforço na idade de 1 ano e 5 meses; 
 Confere proteção para toda a vida; 
 Protege contra infecções invasivas (pneumonias e meningites), 
além de sinusites e otites. 
 23 valente (protege contra 23 sorotipos) 
 Indicada para pacientes com: 
o mais de 60 anos; 
o ou com idade superior a 2 anos + fator de risco 
(doença grave ou imunodeficiência); 
 É de apenas 1 dose, conferindo proteção por 3 a 5 anos. Se o 
paciente for imunodeficiente, deve revacinar 5 anos depois; 
 
Diogo Araujo – Med 92 
 
Doença do Refluxo Gastroesofágico e Distúrbios Motores do Esôfago 
Profª. Cíntia 
[nesta aula, somente foram anotadas algumas curiosidades aleatórias sobre os assuntos 
comentados pela professora] 
[o conteúdo verdadeiro está nos slides] 
 Disfagia = dificuldade de engolir 
o Pode ser na região da orofaringe ou esofágica 
 Fases da deglutição 
o Oral: entrada do alimento, que é jogada para a faringe 
o Orofaríngea: elevação do palato, movimentação da laringe e da epiglote, 
interrupção da respiração. 
o Esofágica: relaxa esfíncter, faz movimentos peristálticos, relaxa o EEI e chega 
ao estômago. 
 Representa grande número de consultas ao gastroenterologista. 
 Hoje em dia, as queixas do paciente com refluxo são muito mais importantes para o 
diagnóstico do que a endoscopia ou qualquer outro exame. 
DISFAGIA OROFARÍNGEA 
 Paciente pode apresentar regurgitação, o que não se caracteriza como vômito. 
 Causa tosse, rouquidão e disartria também. 
 As causas vão desde neoplasias, doenças cerebrais e doenças musculares. 
 Divertículo de Zenker: consiste em formação diverticular presente no esôfago 
proximal. 
 
DISFAGIA ESOFÁGICA 
 Lesões cáusticas podem gerar obstrução parcial ou total do esôfago. Às vezes, é 
necessário desobstruir por método cirúrgico. 
 Herpes simples pode acometer toda a mucosa até o esôfago. 
 Candidíase esofágica causa dor no meio do peito. 
 Anel de Schatzki: acontece no esôfago distal. Consiste em uma subestenose benigna 
na parede do esôfago. Alimentos sólidos podem impactar nessa região. Esse anel pode 
ser pior nos casos em que o paciente tem refluxo e esofagite erosiva. Não é uma 
condição cirúrgica. Quando leva a disfagias recorrentes, pode-se fazer dilatação 
endoscópica. Geralmente, o anel fica do mesmo tamanho durante a vida. Não é fator 
de risco para câncer de esôfago. 
 Acalásia: hipertonia do EEI de causa não chagásica. 
o Há controvérsias! A Federação Brasileira de Gastroenterologia fala que 
acalasia inclui os pacientes com Chagas. 
Diogo Araujo – Med 92 
 Diabetes descompensada pode acometer a inervação do esôfago. 
 Doença de Chagas causa ausência de peristaltismo no esôfago, estômago e intestino. 
São lesões irreversíveis. Apenas 30% dos pacientes que têm o tripanossoma acabam 
por apresentar uma doença. 
 No megaesôfago, todo o órgão está sem tonicidade. Contudo, o EEI começa a ter 
hipertonia, dificultando passagem do alimento para o estômago. O paciente 
apresenta: 
o Inicialmente, disfagia esofagiana pra sólidos; 
o Evolução para disfagia aos líquidos; 
o Evolução para dor ou regurgitação; 
 Pacientes idosos ou com nível de consciência rebaixado podem aspirar alimento 
regurgitado. 
 A técnica do exame sorológico para Chagas é a imunofluorescência indireta e a 
hemaglutinação indireta. No caso da doença no estágio crônico (que é exatamente 
quando leva à acalásia), o diagnóstico de Chagas deve ser sempre sorológico, 
utilizando sempre AS DUAS TÉCNICAS. É obrigatório usar as duas técnicas. 
 Endoscopia deve ser feita nesses casos para ajudar a excluir alguns diagnósticos 
diferenciais da doença do refluxo (como o câncer, por exemplo). 
 A acalásia é dividida em quatro graus: 
o 1 e 2 requerem tratamento farmacológico. 
o 3 e 4 requerem tratamento cirúrgico. 
 O esôfago grau 4 é chamado de dolicomegaesôfago ou esôfago em bota. 
 
 Quais são as opções de tratamento farmacológico? 
o Uso de nitrato ou bloqueador do canal de cálcio antes das refeições; 
o Aplicação de toxina botulínica no esfíncter esofágico inferior; 
 Para tratamento, também pode ser feita dilatação endoscópica ou tratamento com 
toxina botulínica (que, quando injetada no local, relaxa e abre o EEI). O tratamento 
com toxina botulínica é barato e simples de fazer, mas tem resultados temporários. 
 O exame de manometria de esôfago não é feito na prática. Mas ele seria importante 
porque alguns pacientes se queixam de refluxo sem possuir qualquer alteração à 
endoscopia. 
 Nitrato e bloqueador de canal de cálcio também são medicamentos que promovem o 
relaxamento do EEI. Devem ser administrados antes da refeição. Contudo: 
o O nifedipino dá cefaleia; 
o O nitrato causa alterações hemodinâmicas e cefaleia. 
 
 Quais são as opções de tratamento cirúrgico? 
o Dilatação endoscópica; 
o Cirurgia por laparoscopia. 
 Tratamento por dilatação do EEI, pelas lesões causadas com a abertura forçada do 
esfíncter, gera reação inflamatória e fibrose local em longo prazo. Dizemos que se 
trata de uma periesofagite. Ela atrapalha a intervenções cirúrgicas posteriores. 
 Quais são as cirurgias para megaesôfago? 
Diogo Araujo – Med 92 
o Cardioplastia à Thal: somente o esfíncter é abordado. Paciente pode 
apresentar DRGE posteriormente. “ Thal et al. (1965) descreveram um novo 
tipo de cardioplastia em que se cria um mecanismo valvular que impede ou 
dificulta o refluxo. Destinada inicialmente à reconstrução da cárdia em 
casos de ruptura do esôfago inferior e estenose esofagiana, passou a ser 
posteriormente empregada na estenose esofagiana e na acalásia. 
 Consiste basicamente em uma abertura de todas as camadas da 
parede, que se estende 3 a 6 cm acima e 2 a 3 cm abaixo da cárdia em 
direção à grande curvatura gástrica. Resulta uma brecha que é fechada 
rebatendo-se sobre ela a parede anterior do fundo gástrico.” 
 
o Cirurgia à Heller: cardiomiotomia do EEI sem acometimento da mucosa. 
“ Incisão da parede muscular anterior e posterior em uma extensão 
de 8cm, cruzando a junção esofagogástrica com um mínimo de corte 
na parede gástrica. A camada mucosa fica livremente exposta nas 
duas incisões.” 
 
o Câmara-Lopes: esofagiectomia subtotal (deixa-se o terço proximal do esôfago, 
conectando-o diretamente ao estômago, que sobe para o tórax). “A 
esofagectomia subtotal consiste na retirada do esôfago, à exceção 
Diogo Araujo – Med 92 
do segmento proximal do esôfago cervical, que será anastomosado 
ao estômago ou a um segmento do cólon para reconstrução do 
trânsito. ” 
 
o Merendino: substitui uma porção do esôfago por segmento intestinal. 
“Merendino e Dillard (1955) descreveram a operação que ficou 
conhecida como operação de Merendino e que consiste na 
cardiectomia seguida da interposição de um segmento de alça 
jejunal entre o esôfago e o estômago, considerando que a mucosa 
jejunal suporta melhor o refluxo ácido do que a mucosa do estômago 
(49).” 
 
 Em alguns casos, os pacientes que já não têm uma secreção gástrica ácida, por terem 
feito cirurgia bariátrica ou por usarem medicamento inibidor de bomba, podem ainda 
assim apresentar pirose por refluxo sem acidez. 
Diogo Araujo – Med 92 
 Hérnia do hiato (estômago que sobe para o tórax) é causada por relaxamento do 
esfíncter do esôfago e dos pilares do diafragma. Pode ser por deslizamento ou 
paraesofágica. 
 A doença do refluxo pode ser o somatório entre a frouxidão do EEI e o alargamento do 
hiato diafragmático. 
 A incidência é de 1 caso de CA (adenocarcinoma) de esôfago a cada 2500 doentes com 
DRGE. 
 Se o paciente tem uma gastrite de corpo gástrico, isso se dá pela secreção mais ácida 
do queo normal. 
 
 
 
Complicações do Diabetes Mellitus 
Prof. Angélica 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS 
 As complicações agudas podem ser: 
o Crises hiperglicêmicas 
o Crises hipoglicêmicas 
 
1. CRISES HIPERGLICÊMICAS 
 As crises hiperglicêmicas são divididas em duas: 
o Cetoacidose diabética (CAD); 
o Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH). 
 Elas são consideradas como duas doenças que formam um contínuo. Ou seja, um 
paciente que tenha uma crise hiperglicêmica pode apresentar as formas puras de cada 
uma dessas doenças ou uma mistura entre elas, com diferentes proporções. 
 Mas quais são os mecanismos responsáveis pelo controle da glicemia? 
o De um lado, está a insulina. Para facilitar o raciocínio, é melhor pensar que ela 
é um hormônio anabólico e capaz de reduzir a glicemia. Ela estimula: 
 processos de produção e/ou armazenamento de glicose, lipídeos e 
proteínas; 
 glicogênese (formação de glicogênio) no fígado e no músculo; 
 aumento da captação periférica da glicose pelo fígado, músculo e 
adipócitos; 
 lipogênese, ou seja, armazenamento de lipídeos no tecido adiposo. 
Esse processo contribui para a redução da glicemia porque, para que 
os lipídeos sejam produzidos e armazenados, é necessário utilizar 
energia, a qual se origina da quebra de carboidratos; 
Diogo Araujo – Med 92 
 
o Do outro lado, estão os hormônios contrarreguladores, os quais são acionados 
em situações de jejum em que a concentração extracelular de glicose diminui. 
Eles são mobilizadores do estoque de energia (ou seja, farão de tudo para que 
haja substrato para ser quebrado em energia). Desse modo, podemos dizer 
que eles têm um perfil mais catabólico e hiperglicemiante. Eles estimulam: 
 glicogenólise (quebra de glicogênio) e gliconeogênese (formação de 
glicose a partir de aminoácidos e gordura); 
 diminuição da captação periférica de glicose, numa tentativa de 
manter níveis mais elevados de glicose circulante a fim de nutrir 
órgãos como o coração e o cérebro; 
 lipólise, que gera substrato para a gliconeogênese e, posteriormente, 
para cetogênese. 
 
 Com isso, tendo em vista que existe um equilíbrio entre a insulina e os hormônios 
contrarreguladores, o estado de hiperglicemia pode ser definido como um estado de 
deficiência absoluta ou relativa de insulina em relação aos hormônios 
contrarreguladores, ou seja, uma condição na qual há predomínio do tônus daqueles 
que elevam a glicemia. 
 Em outras palavras, a deficiência relativa ou absoluta de insulina causa excesso de 
ação dos hormônios contrarreguladores, que levam à hiperglicemia. 
 Por que o paciente com diabetes pode apresentar poliúria e polidipsia? 
o Nos rins, quando a glicemia está elevada, a glicose passa em grande 
quantidade para o filtrado, sendo que não consegue ser totalmente 
reabsorvida. Assim, ela fica presente em concentrações elevadas na luz 
tubular. Pelo poder osmótico, essa glicose puxa a água para dentro do túbulo, 
aumentando a água no filtrado. Assim, a urina final fica em grande volume, o 
que se traduz em poliúria. Esse fenômeno é chamado de diurese osmótica. 
o Nesse caso, há uma perda muito maior de água em relação ao sódio. Portanto, 
forma-se uma hipernatremia e, consequentemente, hiperosmolaridade 
sanguínea (estado hiperosmolar). Essa hiperosmolaridade é a causa da 
polidipsia (porque a osmolaridade aumentada ativa os mecanismos da sede). 
 Por que existe a produção de corpos cetônicos? 
o A deficiência relativa de insulina e o maior tônus dos hormônios 
contrarreguladores faz com que haja predomínio de lipólise. Essa lipólise faz 
com que sejam disponibilizadas moléculas de acetil-CoA, as quais são 
utilizadas para a síntese dos corpos cetônicos (processo chamado de 
cetogênese). O acúmulo dos corpos cetônicos se chama cetoacidose diabética. 
 Por que alguns pacientes fazem o estado hiperosmolar e não progridem para a 
cetoacidose diabética? 
o Porque a formação de corpos cetônicos é dependente da lipólise. E, para 
evitar a lipólise, é necessária uma quantidade pequena de insulina. Logo, 
quase todo paciente diabético, mesmo com deficiência de insulina, tem uma 
quantidade de insulina adequada para não evoluir para cetoacidose diabética. 
Diogo Araujo – Med 92 
o Contudo, para evitar que se forme uma hiperglicemia, seria necessária uma 
quantidade muito maior de insulina circulante, o que, muitas vezes, não é 
alcançado por esses pacientes. Logo, eles fazem um estado de hiperglicemia e 
hiperosmolaridade com mais facilidade. 
o Os DM1 tendem a fazer cetoacidose diabética. Isso porque, como o DM1 se 
caracteriza por perda da produção de insulina ou formação de uma insulina 
ineficaz, eles não têm insulina nem mesmo para evitar a cetogênese. 
o Já os DM2 não fazem tão facilmente o quadro de cetoacidose (porque eles 
têm insulina circulante). O que falha nesses pacientes é a ação da insulina, que 
não é tão boa. Contudo, apesar de evitarem a cetogênese, eles tendem a fazer 
estado hiperosmolar. 
 
 O que precipita desequilíbrio entre insulina e hormônios contrarreguladores? 
o Em boa parte das vezes, acontece que: o paciente se esquece de tomar a 
insulina; ou não houve um ajuste adequado da dose de insulina para aquele 
paciente. Dessa forma, a quantidade de insulina circulante fica baixa e há 
predomínio do tônus dos contrarreguladores. 
o Outro motivo seriam as(os) meninas(os) que, para emagrecer, 
intencionalmente não tomam a insulina (visto que ela estimula deposição de 
lipídeos no tecido adiposo). 
o Algumas situações de estresse podem aumentar a quantidade de hormônios 
contrarreguladores: 
 Infecções 
 Pancreatite 
 IAM 
 AVC 
 Traumatismo 
 Álcool 
 Drogas ilícitas 
 
 Qual é a apresentação clínica desses pacientes com CAD ou EHH? 
o A hiperglicemia leva a quadro de diurese osmótica (poliúria e polidipsia), 
depleção volêmica (ou seja, desidratação e perda ponderal por perda de 
líquido e catabolismo) e hiperosmolaridade (que causa sintomas neurológicos 
como: alterações do nível de consciência, alterações visuais, letargia, crises 
epilépticas, obnubilação e coma). 
o A cetogênese gera acidose metabólica. Com isso, o paciente pode apresentar 
náuseas, vômitos, dor abdominal, respiração em ritmo de Kussmaul e hálito 
cetônico. 
 
 Quais são os achados laboratoriais mais frequentes desses indivíduos? 
o Quanto à hiperglicemia: 
 Para ser chamada de hiperglicemia, ela deve estar acima de 250mg/dL. 
Diogo Araujo – Med 92 
 Os pacientes com CAD tendem a apresentar uma hiperglicemia < 
800mg/dL, enquanto os pacientes com EHH apresentam glicemia > 
1000mg/dL. 
 Os pacientes idosos estão mais desidratados e tem função renal 
diminuída. Assim, eles apresentam menor excreção de glicose pela 
urina, fazendo uma hiperglicemia mais acentuada. Desse modo, eles 
fazem o quadro de EHH com maior facilidade. 
 
o Quanto à hiperosmolaridade: 
 A osmolaridade sérica normal vai de 275 a 295mOsm/kg. 
 Para calcular a osmolaridade plasmática efetiva, utiliza-se a fórmula: 
 
 
 
 
 
 
 Logo, um paciente com sódio sérico de 138mEq/L e glicemia de 
500mg/dL, por exemplo, estaria com hiperosmolaridade plasmática 
(303,7mOsm/kg). 
 
o Quanto à acidose metabólica: 
 Os pacientes com acidose de origem metabólica apresentam um ânion 
gap (ou hiato aniônico) aumentado. 
 Mas o que é ânion gap? 
 Se consideramos que a quantidade de cátions e de ânions no 
plasma é igual, temos que: 
 
 Contudo, alguns cátions conseguem ser medidos 
laboratorialmente, assim como acontece para alguns ânions. 
Logo podemos dizer que existem cátions e ânios medidos e 
não medidos. Colocando na fórmula, fica: 
 
 Obs: O cátion medido mais importante é o sódio e os ânions 
medidos, o HCO3- e o cloreto. Os corpos cetônicos, que 
causam a cetoacidose, são ânions não medidos. Rearranjando a fórmula, temos que: 
 
 Normalmente, há mais cátions medidos do que ânions 
medidos. Logo, costuma-se dizer que a diferença entre esses 
dois fatores resulta em um gap (uma lacuna, um vão) de 
ânions medidos. Por isso, a fórmula fica assim: 
 
Diogo Araujo – Med 92 
ou 
 
 Pensando nessa segunda equação, se os corpos cetônicos são 
ânions não medidos, um paciente com grande quantidade de 
corpos cetônicos circulantes (cetoacidose metabólica) teria 
um ânion gap aumentado.  
 Esses corpos cetônicos são ânions porque eles são ácidos e, no 
meio líquido, apresentam-se dissociados do H+. 
 Três fatores presentes na cetoacidose diabética aumentam o 
ânion gap (substitua na primeira ou segunda fórmula para 
confimar): 
o Hipernatremia (aumenta os cátions med); 
o Corpos cetônicos (aumentam os ânion não med); 
o Redução do bicarbonato – por ser um estado de 
acidose (diminui os ânions med). 
 
 Pensando matematicamente, se um paciente com CAD tem grande 
quantidade de ânions não medidos de um lado da equação, pra 
manter a igualdade, ele precisaria diminuir os ânions med ou 
aumentar os cátions med do outro lado. Certo? Isso acontece com o 
HCO3-, que é um ânion medido. Mas por quê? Porque ele é básico e 
regula a acidez do corpo cetônico. 
 Portanto, nos pacientes com CAD, há redução dos níveis séricos de 
HCO3-. 
 Nos pacientes com EHH, o bicarbonato também cai, mas bem pouco. 
 
o Quanto à cetonemia e à cetonúria: 
 São três os corpos cetônicos produzidos: beta-hidroxibutirato (BHB), 
acetoacetato e acetona. Importante: à medida que a cetoacidose vai 
diminuindo, o BHB é convertido nas duas outras formas de corpo 
cetônico. 
 Para avaliar se há cetonúria e o seu grau, utiliza-se uma fita 
colorimétrica, que é colocada em contado com a amostra de urina. O 
nitroprussiato presente na fita reage com dois dos corpos cetônicos 
(exceto o BHB) e mostra se há cetonúria e o grau. 
 E qual é a desvantagem do teste? O problema é que, à medida que o 
paciente melhora, o BHB é convertido nas outras duas formas de 
corpos cetônicos, sendo que o teste colorimétrico acaba dando mais 
reagente, o que não condiz com a realidade. Assim, esse teste acaba 
não sendo adequado para acompanhar a evolução do quadro do 
paciente. 
 A medida mais eficaz pra acompanhar a evolução do paciente é o 
cálculo do ânion gap (já que esse sim reflete a concentração dos três 
Diogo Araujo – Med 92 
tipos de corpos cetônicos). Quando menor a cetoacidose, menor o 
ânion gap. 
 Já a cetonemia pode ser medida laboratorialmente por exame direto 
de amostra de sangue. 
o Quanto ao sódio sérico: 
 Geralmente, há hipernatremia por diurese osmótica (como dito 
anteriormente). 
 Contudo, em alguns pacientes, o sódio pode se apresentar normal ou 
diminuído. Nesse último caso, chamamos de pseudohiponatremia. Por 
que pseudo? Porque, após colher a amostra de sangue de um paciente 
hiperglicêmico, a água presente no interior das células passa para o 
espaço extracelular em virtude do poder osmótico do plasma 
hiperglicêmico. Logo, ao exame laboratorial, pelo aumento de água no 
plasma, detecta-se uma natremia normal ou diminuída. 
 Nesses casos, como saber qual é a concentração sérica real do 
paciente? Para isso, utiliza-se uma fórmula de correção: a cada 
100mg/dL de glicose acima do valor de 200mg/dL, somam-se mais 
1,6mEq/L na medida de sódio sérico. 
 Então, se um paciente tem uma glicemia de 400mg/dL, por exemplo, 
deve-se somar 2 x 1,6mEq/L = 3,2mEq/L ao valor encontrado. Se o 
valor encontrado de sódio era de 134mEq/L, ele passa a ser, então, de 
137,2mEq/L. 
 
o Quanto ao potássio sérico: 
 Para o potássio, acontece o contrário. 
 A diurese osmótica, apesar de não levar o sódio, costuma carrear o 
potássio junto, causando uma hipocalemia (déficit que costuma ser de 
3 a 5mg/kg). Contudo, o paciente pode apresentar nível sérico normal 
ou elevado de potássio. Por quê? Por três mecanismos: acidemia, 
deficiência de insulina e hiperosmolaridade. 
 Acidemia e deficiência de insulina: a acidose e a deficiência de 
insulina inibem as bombas de Na/K das células, sendo que há 
acúmulo de K fora das células; 
 Hiperosmolaridade: pelo sangue estar hiperosmolar, a água 
tende a sair do espaço intracelular para o extracelular. E, 
nesse movimento, ela puxa o K para fora da célula. 
 Isso é muito importante para o tratamento porque, quando o paciente 
é tratado, esses três fatores desaparecem e o K tende a voltar para 
dentro das células. Assim, o paciente pode apresentar hipocalemia 
(com risco de arritmias graves). Então, antes (ou além) de tratar a 
hiperglicemia, deve-se corrigir o K. 
 
 Com relação ao tratamento dessas condições: 
o Quais são os objetivos? 
 Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos; 
Diogo Araujo – Med 92 
 Correção da hiperglicemia, hiperosmolaridade e acidose metabólica; 
 Controle do fator precipitante (ou seja, que desencadeou o quadro); 
o Para que isso seja feito, é preciso de: 
 Monitorização (ideal ser na UTI); 
 Reposição hídrica (não usar glicosado e tomar cuidado com a 
administração de sódio); 
 Reposição eletrolítica; 
 Insulina (quando não se sabe os níveis de K, não se administra 
insulina, porque o paciente pode fazer hipocalemia; nesse caso, o 
tratamento clínico é somente a hidratação até que se saiba a 
calemia); 
 Tratamento do fator precipitante. 
 
2. CRISES HIPOGLICÊMICAS 
 O valor normal da glicemia varia de 70 a 99mg/dL. 
 Para um indivíduo normal (sem DM), a hipoglicemia é dita patológica quando está 
abaixo de 45mg/dL. Contudo, observa-se que, nesses indivíduos, quando a glicemia 
está abaixo de 65mg/dL, já há respostas contrarregulatórias para não permitir que 
essa glicemia se reduza ainda mais. Além disso, quando ela alcança valores inferiores a 
55mg/dL, esses pacientes já começam a ter sintomatologia de comprometimento 
cortical superior (como agitação, convulsão e lipotímia). 
 Portanto, para um indivíduo diabético, considera-se como hipoglicemia patológica 
quando está abaixo de 65mg/dL. 
 Idealmente, devemos sempre manter a glicemia do diabético pelo menos acima de 
80mg/dL. 
 
 Como se dá a classificação da hipoglicemia? 
o Leve: é sintomática, mas não compromete as atividades diárias, sendo que o 
paciente por si só é capaz de fazer auto-tratamento e corrigi-la. 
o Moderada: é sintomática e chega a comprometer as atividades diárias. Mas o 
paciente por si só é capaz de fazer auto-tratamento e corrigi-la. 
o Grave: é sintomática, prejudica as atividades e o indivíduo é incapaz de corrigi-
la. 
 
 Portanto, o que define a gravidade de uma hipoglicemia é a sua classificação segundo 
o comprometimento das atividades e o auto-tratamento, e não o nível glicêmico. 
 
 São respostas fisiológicas à hipoglicemia (em ordem de acontecimento): 
o Redução da produção de insulina; 
o Aumento da produção de glucagon e epinefrina (que causam ansiedade, 
sudorese, palpitações, fome e tremores); 
o Aumento do GH e do cortisol (que são contrarreguladores); 
o Disfunção cognitiva; 
o Letargia e obnubilação; 
o Coma; 
Diogo Araujo – Med 92 
o Convulsões. 
 
 A longo prazo, em um indivíduo que tem hipoglicemias de maneira recorrente, a 
liberação de hormônios contrarreguladores passa a não acontecer mais, sendo que o 
paciente vai tendo cada vez mais dificuldade de correção da hipoglicemia. É por esse 
motivo que, como dito anteriormente, é ideal manter a glicemia do paciente diabético 
acima de 80mg/dL. 
 
 Como se faz o tratamento? 
o Ingestão de carboidrato (somente 15 a 20 gramas para evitar hiperglicemia); 
o Se o paciente tem redução da consciência, o ideal é administrar glicose IV (se 
em ambiente hospitalar) ou glucagon IM ou SC; 
o Ensinar os pacientesa como prevenir a hipoglicemia: 
 Identificação e correção de fatores de risco; 
 Auto-monitorização e ajustes terapêuticos; 
 Reconhecimento precoce de sinais e sintomas. 
 
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS MICRO E MACROVASCULARES 
 As complicações crônicas macrovasculares (como o IAM, AVC e doença arterial 
periférica) são condições que acometem não somente o indivíduo diabético. Por isso, 
somente as complicações microvasculares (e que são mais específicas do diabético) 
serão abordadas. Contudo, é importante frisar que: 
o Os pacientes com DM possuem uma maior capacidade de deposição de 
gordura na parede dos vasos, com maior risco de complicações 
macrovasculares; 
o Indivíduos diabéticos costumam ter infarto sem dor. 
 
 Quais são as complicações crônicas microvasculares mais comuns no DM? 
o Danos à microcirculação: 
 Retiniana (retinopatia diabética); 
 Glomerular (nefropatia diabética); 
 Os vasa nervorum, pequenos ramos arteriais que irrigam os nervos 
(neuropatia diabética). 
 O que mais determina o dano microvascular é a glicose em excesso. Por isso, essas 
complicações crônicas microvasculares são exclusivas do indivíduo diabético. 
 Tanto que indivíduos com glicemia em níveis superiores a 126mg/dL têm maior chance 
de complicações microvasculares. 
 Dois estudos foram feitos para mostrar que a redução da glicemia poderia ser benéfica 
para evitar as complicações microvasculares do DM (sem oferecer reações adversas 
que impedissem o tratamento): 
o DCCT, realizado só com pacientes DM1: provou que o tratamento intensivo 
com insulina para redução da glicemia prevenia o surgimento de novas 
doenças e melhorava o tratamento das que já existiam; 
Diogo Araujo – Med 92 
o UKPDS, realizado só com pacientes DM2: chegou às mesmas conclusões. 
Contudo, observou-se que a diferença na incidência de doenças 
macrovasculares entre indivíduos tratados e não tratados não era tão grande. 
Isso pode ser explicado pelo fato de que, além da glicemia, há outros fatores 
que acompanham a DM2 e que podem gerar doenças macrovasculares (como 
HAS, por exemplo). 
 
 Como surgem essas complicações microvasculares? 
o Como dito anteriormente, o principal fator é a hiperglicemia crônica. 
o A célula endotelial não depende da insulina para internalizar a glicose (porque 
ela conta com o GLUT1 em sua membrana, que é expresso 
independentemente de insulina). Dessa forma, a hiperglicemia gera aumento 
dos níveis de glicose dentro da célula endotelial. 
o A hiperglicemia gera, então, lesão endotelial: 
 Há alterações funcionais dos vasos, com menor permeabilidade 
vascular, menor fluxo sanguíneo local e maior pressão intravascular. 
 Os vasos alteram a sua própria estrutura, uma vez que há processos de 
apoptose e acúmulos de proteínas na parede dos vasos. 
o O resultado, então, é a oclusão vascular e o surgimento das complicações 
microvasculares. 
 
 Retinopatia diabética 
o Fatores que contribuem para o seu aparecimento são: hiperglicemia, fatores 
genéticos e etnia. 
o Ela se inicia por uma lesão microvascular (morte celular de pericitos e 
espessamento da membrana basal), com alteração da permeabilidade vascular 
e edema. Pode haver também obliteração dos vasos da retina e hemorragia 
local. 
o Isso gera uma resposta fisiológica de angiogênese. Ou seja, na tentativa de 
compensar a isquemia no local, são formados novos vasinhos sanguíneos. 
Contudo, essa proliferação vascular (retinopatia proliferativa) forma vasos 
facilmente rompíveis, o que gera hemorragias dento do corpo vítreo. 
o Observação: Posteriormente, além das hemorragias, esse paciente pode 
apresentar descolamento de retina. 
o Com isso, dizemos que essas complicações microvasculares retinianas são a 
hemorragia intrarretiniana e a intra-vítreo. 
 
Diogo Araujo – Med 92 
 
 
o A retinopatia é muito dependente do tempo de DM e do controle glicêmico. 
o Observação: sabe-se que, em alguns pacientes diabéticos, o controle intensivo 
(e adequado) da doença pode precipitar o aparecimento da retinopatia. 
Contudo, é melhor tratar a doença intensivamente em todos os pacientes 
porque, em longo prazo (do ponto de vista epidemiológico), o risco é menor. 
o O rastreamento da retinopatia é feita com o exame do fundo de olho (por 
oftalmoscopia direta, retinografia ou retinografia contrastada). Qual a 
diferença entre os três? 
 Oftalmoscopia direta: uso do oftalmoscópio, sem documentação. 
 Retinografia: uso do oftalmoscópio, mas com retirada de “fotos” do 
fundo de olho. 
 Retinografia contrastada: uso de oftalmoscópio, com retirada de 
“fotos” após a administração de contraste endovenoso para evidenciar 
áreas de hemorragia que não poderiam ser vistas à retinografia sem 
contraste. Esse é o exame padrão-ouro, mas não está indicado para 
todo paciente: somente é utilizado em casos de suspeita. 
 
o Como deve ser feito o rastreamento de retinopatia diabética? 
 Se for DM1: o primeiro exame de rastreamento deve ser feito de 3 a 5 
anos após o diagnóstico. Se não houver alterações, o 
acompanhamento passa a ser feito anualmente. 
 Se for DM2: o primeiro exame de rastreamento deve ser feito logo ao 
diagnóstico. Se não houver alterações, o acompanhamento passa a ser 
anual. Mas por que no DM2 o primeiro exame tem de ser logo ao 
diagnóstico? 
 Porque, geralmente, quando um paciente recebe o 
diagnóstico de DM2, ele já possuía essa doença há um tempo 
(devido ao fato dela ser assintomática nesse período). 
Portanto, ao diagnóstico, presume-se que a doença já tenha 
um curso de alguns anos, com chances de já haver 
complicações microvasculares. 
 
o A prevenção da retinopatia diabética se dá com controle glicêmico e de fatores 
que podem influenciar a circulação retiniana. 
Diogo Araujo – Med 92 
o O tratamento empregado é a fotocoagulação, que promove a destruição de 
vasos neoformados para evitar que eles sangrem e descolem a retina. 
Contudo, esse tratamento tem um sentido mais preventivo, porque, uma vez 
que a hemorragia/isquemia já tenha se estabelecido, a fotocoagulação não a 
consegue reverter. 
 
 Nefropatia diabética 
o DM é a principal causa de doença renal crônica (terminal ou não). 
o Contudo, é potenciamente evitável que a DM possa causar uma doença renal 
crônica. Para isso, deve ser feito controle glicêmico, controle da pressão 
arterial e administração de anti-hipertensivos nefroprotetores (como os 
inibidores da ECA e os antagonistas do receptor de angiotensina II). 
o O diagnóstico de nefropatia diabética é feito quando há elevação persistente 
da excreção urinária de proteínas (proteinúria). 
o No entanto, é importante observar que a proteinúria também tem outras 
causas (como uma elevação transitória da excreção de proteínas na urina 
causada por febre, atividade física e ICC, por exemplo). Por isso, para 
diagnóstico de nefropatia diabética, é necessário avaliar o paciente em dois 
momentos (realizar dois exames de urina e em tempos diferentes, num 
intervalo de 2 a 3 meses). 
o Na urina, mede-se proteinúria (quantidade total de proteína eliminada em 24 
horas) ou a albuminúria (que é um exame mais sensível e mais utilizado). 
 
o Com relação à proteinúria e albuminúria, utilizam-se os seguintes valores de 
referência: 
 < 30mg/dia ou < 20µg/minuto: normal 
 30 a 300mg/dia ou 20 a 200µg/minuto: microalbuminúria 
 > 300mg/dia ou > 200µg/minuto: proteinúria franca 
 
o Para fazer o exame da albuminúria, a amostra de urina pode ser o total colhido 
em 24 horas ou overnight. 
o A nefropatia diabética pode ser assintomática. 
o Se tratada, há possibilidade de reversão do quadro ou estabilização. 
o Como se faz o rastreamento da nefropatia diabética? 
 Se for DM1: o primeiro exame de rastreamento deve ser feito 5 anos 
após o diagnóstico. Se não houver alterações, o acompanhamento 
passa a ser feito anualmente. 
 Se for DM2: o primeiro exame de rastreamento deve ser feito logo aodiagnóstico. Se não houver alterações, o acompanhamento passa a ser 
anual. 
 
o E como é feita a prevenção da nefropatia diabética? 
 No nível primário, para DM1 de DM2, deve ser feito o controle 
glicêmico. Para DM2, há também o controle da pressão arterial. 
Diogo Araujo – Med 92 
 No nível secundário, deve-se utilizar anti-hipertensivos 
nefroprotetores (iECA e antagonista de receptor de angiotensina II). 
 
 
 Neuropatia diabética 
o A neuropatia diabética é a neuropatia mais comum no ocidente. 
o É uma condição subclínica em até 100% dos casos. 
o Quando ela está presente, ela predispõe a infecções em extremidades, 
ulcerações e amputações. 
o Como a distribuição dos nervos está por todo o organismo controlando 
diferentes funções, a apresentação da neuropatia diabética é bastante diversa. 
o Classicamente, por acometer os nervos periféricos em suas porções mais 
distais, ela se apresenta como uma neuropatia difusa (também chamada de 
“polineuropatia distal simétrica sensorial e motora”). Ou seja, uma neuropatia 
que acomete tanto a parte sensorial quanto motora das extremidades 
bilateralmente. Esse é o padrão chamado de “distribuição em botas e luvas.” 
 
 
o A neuropatia também pode acometer os nervos envolvidos com o sistema 
nervoso autônomo. É uma manifestação comum, porém muito 
subdiagnosticada. Apresenta as formas cardiovascular (cardiopatia diabética, 
que leva à ICC), gastrointestinal (com diarreias por mudança do ritmo 
intestinal e de sua microbiota) e gênito-urinária (como a bexiga neurogênica). 
É, geralmente, diagnóstico de exclusão. 
 
o Pode ser neuropatia focal. Ou seja, nesse caso, a sintomatologia está 
relacionada a um grupo mais específico de nervos (ou até mesmo a um único 
nervo): 
 Mononeuropatia: o envolvimento de um só nervo pode acontecer 
tanto entre os cranianos quanto entre os periféricos. 
Diogo Araujo – Med 92 
 Cranianos: 
o Os nervos da musculatura extraocular podem ser 
afetados, causando oftalmoplegia diabética (dor, 
ptose e diplopia). 
o O nervo facial também pode ser acometido, causando 
paralisia facial. 
 Periférica: como exemplos, podem ser citados o mediano, 
ulnar, fibular e femoral. 
 Plexopatia: pode haver plexopatia diabética lombossacral, braquial ou 
cervical. São condições raras. 
 Polirradiculopatia (ou amiotrofia diabética): é a inflamação de várias 
raízes nervosas espinhais. 
 
o O rastreamento da neuropatia diabética deve ser feito na hora do diagnóstico 
para DM2. Tanto para DM1 quanto DM2, o acompanhamento deve ser anual. 
o O método utilizado para rastreamento é o uso do estesiômetro. Podem-se 
utilizar também agulha, tubos com diferentes temperaturas, vibração ou 
pressão, além da pesquisa de reflexos (aquileu) e de sintomas. 
 
o A prevenção primária é feita com o controle glicêmico e da PA. 
o O tratamento consiste no controle glicêmico, controle dos sintomas (como a 
dor) e orientação quanto aos cuidados com os pés. 
 
o O pé diabético é uma complicação da neuropatia diabética (resultado de 
comprometimento neural e microcirculatório): 
 Neuropatia diabética 
 Ao nível periférico, causa perda do tônus dos músculos do pé. 
Assim, os dedos ficam em garra, aumentando a pressão nos 
metatarsos e causando calos e úlceras. 
 Ao nível autonômico, causa diminuição da sudorese, o que 
leva à xerodermia no pé e ao surgimento de fissuras. 
 Vasculopatia periferia 
 Pulsos em extremidades inferiores diminuídos 
 Temperatura, espessura e coloração da pele alteradas 
 Ausência de pelos 
 
o As principais complicações do pé diabético são as ulcerações, infecções locais 
e amputações. 
o Utiliza-se o sistema de classificação de Wagner para o pé diabético: 
 0: apenas descamação 
 1: úlcera superficial 
 2: úlcera profunda 
 3: desvitalização do tecido (com regiões de necrose) 
 4: acometimento ósseo 
 5: mumificação do pé (gangrena extensa) 
Diogo Araujo – Med 92 
 
o Nesses dois últimos estágios, é difícil reverter. 
o Como é feita a prevenção de ulcerações? 
 Deve-se identificar o paciente em risco, avaliando se ele tem: 
 Ulceração prévia (maior cuidado) 
 Presença de deformidades neuropáticas 
 Presença de alterações de sensibilidade 
 
 
 
Insuficiência Renal Aguda 
Prof. Flávio 
 
 Para um indivíduo que estava com taxa de filtração glomerular (TGF) normal, se ela 
cair além de 80mL/min, podemos dizer que há um quadro de insuficiência renal aguda 
(IRA). 
 Utilizando a creatinina sérica, como se faz para estimar a TFG de um paciente? 
o Usa-se a fórmula de Cockcroft-Gault. Ela calcula o clearance de creatinina que, 
em última análise, reflete a TGF. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A IRA é caracterizada por uma redução abrupta da função renal, que se mantém por 
períodos variáveis, resultando na inabilidade dos rins em exercer suas funções básicas 
de excreção e manutenção da homeostase hidroeletrolítica do organismo. 
 Trata-se de uma condição reversível, retornando para a normalidade após certo 
período. 
 Contudo, a ocorrência de IRA não implica em perda da diurese. Ou seja, existem 
pacientes com IRA e que continuam urinando. Portanto, não é correto correlacionar os 
dois. 
 A IRA pode ser: 
o Pré-renal: ou seja, ela ocorre por falha na perfusão do rim. Ex: obstrução da 
artéria renal. 
o Renal intrínseca: causada por problemas no próprio parênquima renal. São 
exemplos: 
 Glomerulonefrites agudas 
 Nefrite intersticial 
 Necrose tubular aguda: 
Diogo Araujo – Med 92 
 Isquemia: 50% 
 Toxina: 50% 
o Pós-renal: ocorre por dificuldade de eliminação da urina. Ex: hipertrofia 
prostática benigna, tumor em ureter, etc. 
 
 Quais são as fases da IRA? Como ela ocorre? 
o As microvilosidades das células (borda em escova) do túbulo contornado 
proximal possuem a função de absorção de sódio e água. 
o Quando há redução da perfusão renal (por fatores pré-renais, queda da 
volemia por hemorragia intensa, etc), essas vilosidades sofrem alargamento a 
fim de aumentar a capacidade de absorção de sódio e água. Essa ação tem por 
fim manter a volemia e a pressão arterial. 
o Nesse momento, com a maior reabsorção de sódio e água, ao analisarmos a 
urina do paciente, vemos que: 
 o volume urinário diminui; 
 a osmolaridade aumenta; 
 a concentração de sódio diminui. 
o Em seguida, se essa má perfusão renal persiste, as microvilosidades do TCP 
ficam tão edemaciadas que se rompem. 
o Nesse momento, quando analisamos a urina, vemos que há grande 
quantidade de cilindros hialinos (possivelmente formados pela perda celular 
de proteínas). 
o Em seguida, essas células do TCP sofrem necrose, formando um tecido 
granuloso que se descola da membrana basal. 
o Essas células necróticas caem na luz do TCP e, assim, formam pontos de 
obstrução da luz tubular. 
o Contudo, independentemente desse processo de obstrução, a filtração 
glomerular continuou. Assim, há tanto filtrado produzido que a membrana 
basal se rompe e o filtrado cai no interstício renal. 
o Nesse momento, citocinas são produzidas de modo a sinalizar que as arteríolas 
aferente e eferente sofram vasoconstricção. Com isso, a TFG cai, formando o 
quadro de necrose tubular aguda (NTA). 
o Observação: se até o momento de edema das vilosidades nós conseguíssemos 
fazer volume (administrar líquidos) para o paciente, ele só apresentaria uma 
IRA pré-renal, sem evoluir para a NTA. Essa reposição volêmica deve ser feita 
com soro cristaloide (Ringer lactato ou soro fisiológico). 
o Aos poucos, essa obstrução no interior dos túbulos se desfaz. Ao longo dos 
dias, é eliminado um conteúdo enegrecido pela urina que corresponde às 
rolhas que obstruíam o túbulo. 
o De maneira gradual, essas microvilosidades começam a se regenerar. No 
início, encontram-se hipotróficas. Assim, nesse momento, o paciente