PATOGÊNESE DA INFECÇÃO VIRAL

Prévia do material em texto

PATOGÊNESE DA INFECÇÃO VIRAL
INTRODUÇÃO
· Consiste no ciclo de replicação do vírus;
· Mecanismos pelos quais os vírus são capazes de causar doenças;
· Deve ser considerado sempre as fases de ataque do vírus ao hospedeiro, bem como o mecanismo de defesa do hospedeiro;
· Doença clínica: consiste em sinais e sintomas manifestos;
· Síndrome: refere-se a um grupo específico de sinais e sintomas;
· A maioria das infecções não leva a produção de doença;
CONCEITO DO ICEBERG DO PROCESSO INFECCIOSO
PRINCÍPIOS RELACIONADOS COM A DOENÇA VIRAL
1. Muitas infecções virais são subclínicas;
2. A mesma doença pode ser causada por vários vírus;
3. O mesmo vírus pode causar uma variedade de doenças;
4. A doença não se relaciona com a morfologia viral;
5. A evolução de casos específicos é determinada por fatores virais e do hospedeiro, sendo influenciado pela genética de ambos.
INTRODUÇÃO
 FATORES DE VIRULÊNCIA – Capacidade de produzir estado patológico no hospedeiro depende:
· Tipo de vírus;
· Quantidade de inóculo viral;
· Via de inoculação;
· Hospedeiro.
 FATORES DE PREDISPOSIÇÃO DO HOSPEDEIRO – condições para ocorrência da infecção e doença.
· A susceptibilidade ou resistência à uma infecção depende:
· Potencial genético, fatores nutricionais, estado imune, estresse, gravidez, idade, sexo, resistência natural ou adquirida.
FASES DE ATAQUE AO HOSPEDEIRO
1º FASE DE PENETRAÇÃO
2º DISSEMINAÇÃO E TROPISMO CELULAR
3º FASE DE INCUBAÇÃO
4º FASE DE MANIFESTAÇÃO DOS SINTOMAS
INTERAÇÃO VÍRUS / HOSPEDEIRO
· Bloqueio da síntese proteica, DNA e RN;
· Levam ao esgotamento dos componentes celulares essenciais para a sobrevivência celular;
· Alteração na composição da membrana plasmática;
· Autólise celular pela liberação de enzimas hidrolíticas e ativação da apoptose;
· Ativação do sistema imune (linfócitos T);
· Interação genômica em infecções persistentes (HIV, HPV) com malignização celular;
· Alterações cromossômicas 
· Síndrome rubéola congênita, linfomas associados ao EBV
1º FASE DE PENETRAÇÃO
· PORTAS DE ENTRADA: pele, trato respiratório, tubo digestório, trato geniturinário e a conjuntiva;
· Pode ocorrer por lesão ou não, pode permanecer localizada ou ser disseminada pela linfa, sangue ou nervos.
· PELE: picada de inseto (febre amarela, dengue), mordia de animais (raiva), injeções (hepatite, retrovírus), trauma leve (papiloma);
· A penetração direta através da pele é rara pois apresenta uma camada de queratina impermeável.
PENETRAÇÃO PELA PELE
· TRATO RESPIRATÓRIO: importante via de penetração;
· Transmissão aérea por gotículas exaladas pela tosse, espirro.
Ex.: influenza, varíola, sarampo, rubéola, coronavírus etc
PENETRAÇÃO PELO TRATO RESPIRATÓRIO
· TUBO DIGESTIVO: vários vírus faze a multiplicação na mucosa intestinal;
Ex.: Enterovírus, adenovírus, vírus da hepatite A e B e vírus causadores de diarreia.
· São acidoresistentes
· São eliminados pelas fezes e infectam novos hospedeiros;
PENETRAÇÃO TUBO DIGESTIVO
	ANTES DEPOIS
· TRATO GENITURINÁRIO: pronto de entrada de alguns vírus a partir do ato sexual
Ex.: HIV, papiloma vírus etc
- CONJUNTIVA: em determinadas circunstâncias, adenovírus, herpes e alguns enterovírus podem causar lesões nas conjuntivas;
Protegida pela secreção ocular e movimento das pálpebras. 
TRANSMISSÃO VERTICAL
· Infecções congênitas atingem o feto através da placenta.
Ex.: vírus da rubéola, CMV e HIV
2º FASE DE DISSEMINAÇÃO
· Após ocorrer replicação primária no local de entrada, esses vírus propagam no hospedeiro, pelo sangue (viremia), linfa e alguns pelos nervos e vão atacar algum órgão específico.
· O tropismo por tipos de células e tecidos é dado pelo reconhecimento da superfície celular pelo vírus
DISSEMINAÇÃO PELO SANGUE OU LINFA
· VIREMIA – quando o vírus atinge o sangue, após sua multiplicação inicial.
· Ex.: Sarampo, rubéola
· O vírus pode sofrer uma 2ª viremia após sua multiplicação em outros sítios do organismo.
· Ex.: Dengue, catapora
VIREMIA SECUNDÁRIA
VIREMIA PRIMÁRIA
· DISSEMINAÇÃO PELOS NERVOS – a disseminação do vírus ocorre através dos nervos.
· Pelos nervos periféricos: transportados dentro do axônio até o SNC onde vão causar consequências.
· Variadas – Ex.: herpesvírus, poliovírus, vírus da raiva.
DISSEMINAÇÃO PELOS NERVOS
3º FASE DE INCUBAÇÃO
· Período onde inicia a infecção e o momento onde aparecem os sinais da doença;
· Alguns vírus apresentam período de incubação curto (3-10 dias). Ex.: resfriados, diarreias, etc
· Outros a incubação média (10-20 dias). Ex.: poliomielite
· Incubação lenta (acima de 20 dias). Ex.: raiva
4º FASE DE MANIFESTAÇÃO DOS SINTOMAS
O vírus segue para fixação em um órgão específico
FORMAS DE INFECÇÃO VIRAL
· Infecções agudas: aparente ou sub clínica;
· Crônica: latente ou persistentes;
· Tumorigênicas
ÍNDICE:
INFECÇÃO AGUDA
Ocorre uma rápida replicação viral;
O agente pode ser erradicado rapidamente (ou não);
Ex.: Poliomielite, sarampo, rubéola, resfriados, hepatite A
	
INFECÇÃO CRÔNICA
Persistência do agente no hospedeiro por muito tempo, não consegue erradicar o vírus
A replicação e excreção viral são baixas.
INFECÇÕES PERSISTENTES
Níveis de replicação baixos e de forma contínua
INFECÇÕES LATENTES
Longos períodos sem replicação viral e excreção viral
Reativação por estresse ou corticoides endógenos
INFECÇÃO CRÔNICA OU LENTA
TUMORIGÊNICO
Alguns vírus estabelecem infecções persistentes que podem estimular o crescimento celular descontrolado. Acúmulo de mutações levando a alterações funcionais como perda de inibição de contato, expressão alterada de receptores
Ex.: HPV, HTLV-1 (linfócitos T)
Responsáveis por 15-20% dos tumores humanos;
A oncogênese é rara durante o processo infeccioso;
A oncogênese é proveniente de uma infecção persistente (latente ou crônica);
Os oncovírus são necessários, porém insuficientes para gerar o câncer;
Transformação celular: interação do HPV e malignização por vírus oncogênico.
MULTIPLICAÇÃO VIRAL EM LABORATÓRIO