Injeção acidental na artéria carótida

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INJEÇÃO ACIDENTAL NA ARTÉRIA CARÓTIDA
MORENO, A. P.
“Graduanda em Medicina Veterinária - Centro Universitário Moura Lacerda.
RESUMO
Na rotina clínica de grandes animais é comum a aplicação de medicações ou sedativos de forma injetável, tanto para tratamento quanto para contenção dos equinos. Essas aplicações podem ser intramusculares, subcutâneas ou intravenosas e como as veias e artérias anatomicamente ficam paralelas há uma probabilidade maior de causar acidentes como a injeção acidental de substâncias na artéria carótida principalmente em animais com o pescoço mais comprido e esguio. A gravidade do ocorrido pode variar quanto ao tipo e quantidade de fármaco aplicado além da sensibilidade individual de cada animal, tornando os efeitos imprevisíveis podendo flutuar entre sinais neurológicos como convulsões, nistagmo e paralisias até choque anafilático e morte. Para evitar esse fato é preciso que a pessoa responsável por aplicar o fármaco, independente se for o médico veterinário ou o proprietário, seja bem instruída quanto a técnica e a contenção do animal.
Palavras-chave: contenção, xilazina, sistema nervoso, choque anafilático.
ABSTRACT
 Often in veterinary routine of bovine and equine is comomm do some aplications of medicine or sedatives by injection for any treatment or contantion needs. This kind of aplication could be intramuscular, subcutaneous or intravenous following the anatomy is important to remember that veins and arteries run in parallel wich turns this metod more dangerous for acidentes like an intracarotid artery injection. The signs can be unpredictable passing by neurologic symptoms like convulsion, nystagmus and paralisy to anafilatic shock and death. The gravity of the facts vary depending of the quantity, kind or individual sensibility. To avoid this kind of accident is essential that who is going to do the aplication, doesn´t matter if it´s the veterinary ou the proprietary, be well instructed by the tecnique and do a good contention.
Keywords: contention, xilazine, nervous sistem, anafilatic shock.
1.INTRODUÇÃO
Anatomicamente as veias e artérias correm paralelamente, o local mais comum de acesso venoso em grandes animais é a veia jugular externa, devido à possibilidade de administrar volumes maiores de medicação, mais profunda a ela e separada pelos músculos escaleno e esterno-cefálico corre a artéria carótida. (CHRISTIAN,1974) (Figura 1).Detalhes importantes como dose, fármaco, via, aplicação lenta e volume devem ser prescritas por um Médico Veterinário, porém se respeitadas as indicações de procedimentos de higiene e técnica até mesmo o proprietário poderá realizar a aplicação (JULIANO,2007). (Figura 2).
De acordo com CHRISTIAN, 1974 injeções acidentais intracarotídeas por agentes anestésicos acontecem na proporção de 1:3500 em equinos, porém estima-se que esses números sejam bem maiores pois poucos casos são relatados.
A injeção intracarotídea acidental possui grande variabilidade na gravidade de resposta dependendo do tipo de fármaco, volume e dose administrada além da sensibilidade individual do animal. Os sinais podem variar de convulsões, choque anafilático, necrose de cerebelo e morte.
2.DISCUSSÃO
CHRISTIAN,1974 cita que um estudo da Universidade de Ohio concluiu que agentes tranquilizantes, anestésicos, a base de iodeto de sódio ou glucanato de sódio são os que causam danos mais severos quando administrados intracarótida. As reações ocorrem rapidamente, em torno de 3 a 10 segundos após a administração do fármaco e com reações variáveis de leves como movimentação anormal de cabeça até graves com convulsões e choque. Os fármacos injetados via intracarótida tem ação direta no endotélio principalmente em pequenos vasos, causando inchaço das células endoteliais, aumento da permeabilidade e necrose mural causando sequelas graves como hemorragias e necrose cerebral. Sabendo disso, algumas precauções devem ser tomadas ao acessar a via intravenosa e evitar o acesso da carótida, dentre eles o local da aplicação, a base do pescoço anatomicamente não é um bom lugar para esse tipo de aplicação pois a veia e a artéria encontram-se mais próximas, utilizar agulhas curtas e calibrosas (40x12 ou 40x16) que facilitam a identificação do pulso arterial no momento da aplicação, observar a coloração do sangue aspirado, o sangue venoso jugular por possuir menos oxigênio e mais dióxido de carbono tem uma coloração mais escurecida como um vermelho bordô e já a artéria carótida carreia maior quantidade de oxigênio tornando sua coloração vermelho vivo, o que pode ser de grande ajuda para correta aplicação e além disso, antes da aplicação é importante fazer a higienização do local com iodo degermante ou álcool, usar sempre materiais esterilizados, não compartilhar seringas e agulhas e manter as medicações bem conservadas em local limpo, fresco e protegido (JULIANO,2007), a técnica precisa ser feita corretamente com garrote a 10 cm de onde será aplicada a injeção e a agulha posicionada com o bisel para o pescoço de animal e inclinação de 45 graus. Seguindo todas essas recomendações evitamos também outros problemas como a tromboflebite, infecções e contaminação de um animal para outro tornando a prática necessária.
Figura 1 – Esquema demonstrando a localização anatômica e proximidade entre veia jugular externa e artéria carótida interna.
FONTE: EMBRAPA
Figura 2- Imagem demonstrando correto posicionamento de 45 graus em uma aplicação intravenosa.
FONTE: EMBRAPA
3.SINAIS CLÍNICOS
Como citado anteriormente, os sinais clínicos podem ser muito variáveis, com a necrópsia foi relatada observação de hemorragia perivascular ao redor da veia jugular, dificuldade circulatória na área afetada, edema pulmonar e de saco pericárdico, hemorragia grave em meninges, base de cerebelo, mesencéfalo e em tálamo (CHRISTIAN,1974).
Ainda é citado que reações intracarotídeas à prometazina geram manifestações violentas, tremores, estertores pulmonares, midríase, decúbito e estado convulsivo. (CHRISTIAN,1974).
De acordo com CORREA, 2019 é relatado que a administração intra-arterial de xilazina pode causar convulsões com morte súbita e que a associação de sulfa com trimetropim mais a detomidina também pode ser fatal.
Pela via intracarotídea o fármaco atravessa a barreira encefálica iniciando a necrose cerebral já nos primeiros 5 minutos após a administração de antibiótico de características lipídicas que atravessam mais facilmente a barreira hematoencefálica, já os fármacos com solubilidade em água como a xilazina, acepromazina e butorfanol possuem efeitos mais tênues, o animal tende a recuperar a consciência em uma hora, com recuperação completa em até uma semana podendo apresentar nesse período hiperalgesia facial, hemiparesia e cegueira.
Os sinais sistêmicos mais comuns são arritmia, alterações na pressão sanguínea, taquipneia e expiração prolongada acompanhados de convulsões, decúbito e necessidade de realizar eutanásia para evitar sofrimento.
4.HISTOPATOLÓGICO
 CHRISTIAN, 1974 diz que podemos encontrar hemorragia, necrose e degeneração esponjosa mais graves em área de tálamo, mesencéfalo e córtex. Já as áreas de hipocampo, corpo estriado e cerebelo houve menor acometimento. Os neurônios sofreram necrose isquêmica, com inchaço dos astrócitos, citoplasma acidofílico com microglia intacta,o hialino teve aparecimento de tromboses e áreas de necrose, foi observado também necrose em alguns pontos da parede dos vasos e a neuroglia tornou-se esponjosa.
O edema cerebral difuso de ambos os parênquimas e meninges possuía astrócitos grandes e aumento do espaço perivascular, o tálamo foi a área mais afetada entre todas com grandes áreas de hemorragia e necrose e áreas ao redor com sequestro de hemácias e leucócitos, inchaço nos astrócitos, citoplasma acidofílico e perda dos corpúsculos de Nissl, além disso haviam áreas esponjosas e necrose mural.
No hipocampo havia petéquias e edema perivascular e em córtex necrose em área frontal e hemorragia com perda significativa de neurônios e reações em astrócitos, já nas outras poucossinais de hemorragia e esponjosidade. Em corpo estriado edema perivascular em núcleo caudal e petéquias, em região de cerebelo degeneração dos neurônios, amolecimento e esponjosidade do núcleo e de camada branca.
A ativação dos mecanismos de proteção para danos cerebrais é complexa e envolve muitos eventos dentre eles mecanismos excitotóxicos, liberação de radicais livres, lesões secundárias a inflamação e pelo cálcio, disfunção mitocondrial e apoptose.
5.TRATAMENTO
O tratamento não é específico e é feito com base na sintomatologia, podendo ser utilizado anticonvulsivantes, DMSO intravenoso, diuréticos e dexametasona.
6.PROGNÓSTICO
O prognóstico é reservado, variando conforme os sinais clínicos, sucetibilidade do animal, idade, tamanho, volume e dose administrada, velocidade da aplicação
7.CONCLUSÃO
Contudo, podemos concluir que a aplicação intravenosa por mais simples que seja sua execução é preciso sempre de uma contenção, higienização, técnica e fármaco corretos a fim de evitar adversidades que podem levar o animal a morte causando sérios prejuízos.
REFERÊNCIAS
CHRISTIAN, R. G.; MILLS, J. H.; KRAMER, L. L. Accidental intracarotid artery injection of promazine in horse. Canadian Veterinary Journal, p. 29-33, 1974.
CORREA, J. C. V. Manejo Clinico de Yegua Criolla Colombiana Posterior a Inyeccion intracarotidea inadvertida. 2019. Trabajo de grado para optar por el título professional de Medico Veterinario – Facultad Ciencias Administrativas y Agropecuarias. Corporación Universitaria Lasallista.
JULIANO,R. Procedimentos para aplicação de injeções em Equinos: Cuidados para evitar acidentes. Corumbá. Embrapa, 2007. 7p.
PIMENTEL, L. A.; de OLIVEIRA, D. M.; GALIZA, G.J.N. et al. Doenças do Sistema Nervoso Central de equídeos do semi-árido. Pesquisa Veterinária Brasileira. v.29.n.7,2009.
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