Exames laboratoriais para avaliar lesão hepática

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Exames laboratoriais para avaliar lesão hepática
· Teste para avaliação: 
- lesão hepatocelular: AST e AST
- (dis) função de síntese hepática: albumina, globulinas e tempo de protrombina
- (dis) função da excreção hepática / lesão biliar: Bilirrubinas/FA (fosfatase alcalina) e GGT (gama GT).
· Avaliação de lesão hepatocelular:
 aminotransferase (transaminases): normalmente são encontradas no interior do hepatócitos e quando esses hepatócitos sofrem lesão elas são liberadas e caem na corrente sanguínea e é detectável.
- AST (TGO)
- ALT (TGP)
O fato da elevação das enzimas, evidencia que esta ocorrendo lesão de membrana citoplasmática e morte dos hepatócitos. Sua elevação não necessariamente tem correlação direta com a gravidade da doença. Pois geralmente lesão aguda, tem uma super elevação delas, ao passo que as doenças crônica tem uma elevação mais baixa das enzimas. Existem alguns indivíduos que estão no estado final da insuficiência hepática final eles não necessariamente apresentam alterações das aminotransferases.
 
Valor de referencia: 10 – 40 U/L. 
OBS: Alterações aguda elevam para ate 1.000 U/L e alterações crônicas elevam ate 70 U/L.
 AST: apresenta em maior quantidade no interior dos hepatócitos sendo no citoplasma (70%) e nas mitocôndrias (30%). Ou seja, para elevação das AST é mais severa pois esta lesionando as membranas citoplasmáticas. 
O tempo de meia vida dela é 17 horas. Podem também estar presente em outros tecidos como musculo cardiaco, esquelético, rins, pâncreas, pulmões, leucocitos e hemácias. 
 ALT: ela se apresenta em grande quantidade no citoplasma dos hepatócitos sendo mais especifica do que a AST para avaliar lesão hepática. A meia vida da ALT é cerca de 47 horas, o que favorece a identificação após a lesão hepatocitica favorecendo a dosagem serica. 
A avaliação da lesão hepatocelulas da ALT e AST, fazemos uma correlação com lesaõ aguda e crônica. 
- Lesão aguda tem aumento da ALT comparada com a AST. Ou seja, lesiona a membrana citoplasmáticas dos hepatócitos. 
- lesão crônica (doença hepática alcoólica e cirrose) tem a lesão de membrana citoplasmática e mitocondrial, sendo mais grave. Consequentemente tem aumento de AST do que comparado a ALT. 
 Razão de RITIS:
DHA – doença hepática alcoólica
· Avaliação de disfunção de síntese hepática:
Entre as substancias avaliadas tem a dosagem de proteínas séricas como a proteína total, albumina, globulina e o tempo de protrombina (fígado é responsável pela síntese de fatores de coagulação).
 Proteínas séricas: a proteína total é somatória da albumina + globulinas. Ou seja, o fígado é responsável pelas proteínas.
Valor de referencia das proteínas totais (albumina + globulinas): 6 – 8 g/dL.
- Albumina sérica: proteína produzida exclusivamente pelos hepatócitos que correspondem a maior parte das proteínas plasmáticas. além disso tem varias funções como manter a pressão oncótica e o volume plasmático.
Para avaliar a disfunção de síntese dos hepatócitos, consequentemente na disfunção dele tem uma diminuição da albumina.
A meia vida da albumina é de 15-19 dias ( sendo um bom marcador para doenças crônicas sendo < 3 g/dL). 
Valor de referencia da albumina: 3,5 – 5 g/dl.
Principais causas da Hipoalbuminemia:
Mostra que a diminuição da albumina sérica não esta somente relacionada a albumina sérica. 
- Globulinas séricas: δ globulinas + globulinas α e β.
As gamas globulinas são imuno globulinas produzidas pelos linfócitos B. As alfa e beta são produzidas pelos hepatócitos.
Sua elevação esta relacionada a um processo reacional inflamatório, pois esta ocorrendo uma ativação de resposta inflamatória levando a formação das globulinas alfa e beta. 
Para se obter o valor total das globulinas = proteínas totais – albumina.
Portanto falar de sua dosagem sérica, e para obtê-la tem que fazer assim.
Por exemplo, através desse fracionamento consegue separar a albumina das globulinas. E com isso, calcular o valor total das globulinas. 
Valor de referencia: razão A/G > 1 (1,4 – 2,6).
 Tempo de protrombina:
Quando se fala em fatores de colagulação vários são sintetizados pelo fígado. 
Meia vida das proteínas da cascata de coagulação é rápida identificando fatores agudos e crônicos.
Os fatores II, V, VII e X dependem da vitamina K, sendo dependentes da vitamina K. que normalmente é absorvida pela bile e excretada por ela também. Na ausência de um desses fatores e ausência de vitamina K também poderia ter aumento do tempo de protrombina sendo relacionada a causa biliar. Ou seja, precisa de hepatócitos íntegros e a presença de vitamina K. 
- Teste da vitamina K: sua deficiência é determinada a causa biliar ou lesão hepática. Logo, o teste significa após fazer o tempo de protrombina, administra a vitamina K no paciente e repete o teste após 24 horas. Se o tempo de protrombina permanecer alterado, mesmo após a oferta de vitamina K, indica que é lesão de hepatócito. Porem após 24 horas, repetindo o tempo de protrombina, e o resultado volta a normal, mostra que tem o sequestro de vitamina K e tem alteração biliar. 
· Avaliação da disfunção da excreção hepática:
Estamos falando de bilirrubinas totais, conjugada ou direta, não conjugada ou indireta. Podem ser também em caso de colestase (lesão biliar) analisar a fosfatase alcalina e gama GT.
 Bilirrubinas séricas: são frequentemente dosada, sua elevação esta relacionada a disfunção no metabolismo dos hepatócitos ou então lesão na excreção por interrupção do fluxo nos hepatócitos. 
Aumento BD -> interrupção do fluxo biliar intra ou extra-hepatico
Aumento BI -> lesão de hepatócito
No laboratório, para obter o valor de bilirrubina indireta é obtida indiretamente como BT = BD – BI.
- Aumento da bilirrubina:
 Fosfatase alcalina: 
Origem – hepática (50%), óssea (40%) ou intestinal (10%).
Tem uma excreção biliar, sendo produzida pelo fígado como também pelo epitélio do ducto biliar.
Seu aumento sérico significa o aumento da síntese pelos canalículos biliares. Que acaba sendo liberada para a corrente sanguínea. Causada por lesões expansivas devido por exemplo por uma obstrução biliar. 
Valor de referencia: 30 – 115 U/l.
 Gama GT:
Excreção biliar, sem origem exclusiva no fígado. Podendo estar no TGI, próstata, rins e fígado.
Tem sua meia vida em 7 a 10 dias, sendo bom marcados para fase aguda e crônica. 
Elas são liberadas pelo RE das células epiteliais dos ductos biliares. 
Marcador adicional para avaliar doença biliar e confirmar uma elevação da elevação da fosfatase alcalina intra ou extra hepática.
A avaliação da excreção hepática faz a dosagem conjunta da fosfatase alcalina e gama GT. Confirmando que a elevação da fosfatase alcalina tem relação sim com lesão hepática.
Valor de referencia: 1 -30 U/l. Geralmente em 90% das hepatopatias apresentam alteração de GGT. 
· Perfil bioquimco indicado na abordagem inicial de suspeita de hepatopatia:
Usa-se todos esses teste que avalie lesão ou excreção biliar, síntese hepática e quadro de obstrução biliar.
A partir do momento que tem os resultados dos exames é possível analisar a possibilidade de uma hepatopatia. Sendo o próximo passo, é identificar o agente etiológico causador e acompanhar a evolução com comprometimento hepático.
· Alterações laboratoriais nas hepatopatias com padrão hepatocelular:
· Alterações laboratoriais nas hepatopatias com padrão colestatico:
· Outro exame para avaliar lesão hepática:
 Alfa—fetoproteina: utilizada para caracterizar um carcinoma hepatocelular. 
É uma proteína produzida nos fetos para avaliar o defeito no tubo neural. 
Quando dosada em indivíduo adultos maior que 400 ng/ml indica um carcinoma hepatocelular. Além disso, em níveis de 100 – 200 ng/ml indica DHA, hepatite crônica ou cirrose. 
Valor de referencia < ou igual a 15 ng/ml.
· Diagnostico de doença hepática:
Deve levar em consideração o exame físico e clinico sempre associar a sintomatologia. E após isso solicitar os exames laboratoriais lembrando a fisiopatologia e agente etiológica da doença. 
Outros exames utilizados éo de imagem e biopsia hepática.