Avaliação hepática e pancreática

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SUMÁRIO
AVALIAÇÃO PANCREÁTICA
1. Função endócrina do pâncreas ............................ 3
2. Função exócrina do pâncreas ............................... 4
AVALIAÇÃO HEPÁTICA
1. Quais as funções hepáticas? ..............................13
2. Avaliação de lesão hepática ................................15
3. Avaliação da excreção hepática ........................18
4. Avaliação da síntese hepática ............................23
5. Avaliação da metabolização hepática .............24
6. Intervalos de referência .........................................25
Referências bibliográficas ........................................27
3AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
AVALIAÇÃO 
PANCREÁTICA
O pâncreas é uma glândula que pode 
ser dividida em pâncreas exócrino, 
constituído pelos ácinos pancreáti-
cos que produzem e secretam enzi-
mas digestivas no duodeno, e pân-
creas endócrino, constituído pelas 
ilhotas de langerhans, que produzem 
hormônios e secretam na corrente 
sanguínea.
1. FUNÇÃO ENDÓCRINA 
DO PÂNCREAS
No indivíduo adulto, o pâncreas endó-
crino consiste em aproximadamente 
um milhão de ilhotas de Langerhans 
distribuídas por toda a glândula, po-
rém representa apenas 1-2% de 
toda massa pancreática. No interior 
das ilhotas possuem 3 tipos celulares 
principais que recebem destaque por 
sua produção hormonal (figura 1). 
As células Alfa, correspondem a 25 
% de todas as células da ilhota, pro-
duzem glucagon, hormônio hiper-
glicemiante, com ação contrária à da 
insulina. Ele estimula a glicogenólise 
(degradação do glicogênio em glico-
se) no fígado, afim de aumentar a gli-
cose sanguínea.
As células Beta, correspondem a 
60% do total, produzem a insulina, 
hormônio hipoglicemiante (respon-
sável por colocar a glicose da corren-
te sanguínea para dentro da célula), 
anabólico e de armazenamento do 
excesso de energia, interferindo no 
metabolismo dos carboidratos, das 
gorduras e proteínas.
As células Delta, representam 10% 
do total, produzem a somatostatina, 
inibidor universal das células secreto-
ras. A somatostatina age localmente 
nas próprias ilhotas de Langherans, 
para deprimir a secreção de insulina e 
de glucagon.
Figura 1. Anatomia de uma ilhota de 
Langherans. Fonte: Guyton, 2011.
4AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
2. FUNÇÃO EXÓCRINA DO 
PÂNCREAS
A secreção pancreática exócrina 
contém múltiplas enzimas para di-
gerir todos os três principais grupos 
de alimentos: proteínas, carboidra-
tos e gorduras. Contém, ainda, gran-
de quantidade de íons bicarbonato e 
água que contribuem, de modo muito 
importante, para a neutralização da 
acidez do quimo, transportado do es-
tômago para o duodeno.
Essa secreção pancreática é contro-
lada por mecanismos hormonais e 
neuronais. Os principais hormônios 
reguladores são a secretina e a co-
lecistoquinina (CCK). A secretina 
é liberada da mucosa duodenal em 
resposta à presença de ácido no duo-
deno e estimula principalmente a li-
beração de bicarbonato e água das 
células do ducto interlobular. A CCK 
é liberada das células endócrinas do 
intestino em resposta à entrada de 
gordura e proteína no intestino proxi-
mal e atua diretamente e através dos 
aferentes vagais para estimular as 
células acinares do pâncreas a liberar 
proenzimas digestivas. 
Aa enzimas pancreáticas mais im-
portantes na digestão de proteínas, 
são a tripsina, a quimotripsina e a 
carboxipolipeptidase. A tripsina é a 
mais abundante e a responsável por 
ativar as outras duas enzimas. A en-
zima pancreática responsável pela 
digestão de carboidratos é a amila-
se pancreática, que hidrolisa amidos, 
glicogênio e outros carboidratos (ex-
ceto celulose), para formar, principal-
mente, dissacarídeos e alguns trissa-
carídeos. As principais enzimas para 
digestão das gorduras são a lipase 
pancreática, colesterol esterase e a 
fosfolipase.
As enzimas responsáveis pela di-
gestão das proteínas são liberadas 
no pâncreas em sua forma inativa 
(tripsinogênio, quimotripsinogênio, 
procarboxipolipeptidas), sendo ativa-
das apenas ao chegar ao duodeno, 
pois caso contrário, poderiam digerir 
o próprio pâncreas. Como mecanis-
mo de proteção, o pâncreas secreta 
uma substância, denominada inibidor 
de tripsina, responsável por inativar a 
tripsina, ainda nas células secretoras, 
nos ácinos e nos seus ductos. E já que 
a tripsina é a responsável por ativar 
as outras enzimas proteolíticas pan-
creáticas, o inibidor da tripsina evita, 
também, a ativação destas.
SAIBA MAIS!
Quando o pâncreas é lesado gravemente ou quando ocorre bloqueio do ducto, por cálculo por 
exemplo, grande quantidade de secreção pancreática se acumula nas áreas comprometidas 
do pâncreas. Nessas condições, o efeito do inibidor de tripsina é insuficiente, e as secreções 
pancreáticas ficam ativas e podem digerir todo o pâncreas, em questão de poucas horas, le-
vando à condição denominada pancreatite aguda.
5AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
SE LIGA! A amilase e a lipase sérica são 
testes utilizados como marcadores bio-
químicos para avaliação de pancreatite 
aguda em pacientes com dor abdominal.
Enzimas pancreáticas de uso na 
prática clínica 
A elevação da amilase e lipase podem 
acontecer tanto pelo aumento da pro-
dução pancreática ou extrapancreáti-
ca ou pela diminuição de sua depura-
ção. No entanto, vale ressaltar que em 
alguns casos, pode haver o aumento 
das enzimas pancreáticas na ausên-
cia de uma doença identificável.
• Doença pancreática: A primei-
ra doença que nos vem à mente 
quando falamos de amilase e li-
pase é a pancreatite aguda (PA). 
Pacientes com PA apresentam 
valores alto dessas enzimas, ge-
ralmente uma elevação 3 vezes 
maior que o limite normal da ami-
lase e/ou lipase. No caso da pan-
creatite alcoólica e pancreatite 
crônica agudizada, as elevações 
enzimáticas também acontecem, 
porém não são tão significativas 
como na pancreatite aguda. As 
enzimas pancreáticas também po-
dem estar elevadas após trauma 
no pâncreas, colangiopancreato-
grafia retrógrada pós-endoscópica 
(CPRE), obstrução ou cirurgia do 
ducto pancreático.
• Doença extrapancreática: A ele-
vação da amilase e lipase não é 
específica da doença pancreática 
e pode ser elevada em pacientes 
com outras condições intra ou ex-
tra-abdominais ou com uso de me-
dicamentos. A maioria das causas 
extrapancreáticas de elevações 
das enzimas pancreáticas não es-
tão associadas a uma elevação su-
perior a três vezes, como na pan-
creatite aguda.
SE LIGA! Embora a maioria das causas 
extrapancreáticas das elevações das 
enzimas pancreáticas não esteja asso-
ciada a uma elevação superior a três ve-
zes, foi observada lipase superior a três 
vezes o normal em pacientes com insu-
ficiência renal, tumores malignos, cole-
cistite e esofagite.
SE LIGA! A elevação das enzimas pan-
creáticas não é específica para pancrea-
tite aguda. Entre 11 e 13% dos pacien-
tes com dor abdominal de origem não 
pancreática apresentam enzimas pan-
creáticas elevadas.
Amilase
Como falamos acima, a principal fun-
ção da amilase é clivar o amido em 
polissacarídeos menores no proces-
so de digestão. Vimos que a amilase 
é produzida pelo pâncreas, porém ela 
também é produzida pelas glândulas 
salivares, e em pequenas quantida-
des em outros tecidos. Por isso, além 
6AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
de estar elevada em afecções pan-
creáticas, também se eleva em outras 
doenças. Várias isoformas da amilase 
podem ser identificadas por eletrofo-
rese, as formas S de origem salivar e 
a forma P derivada do pâncreas são 
as mais abundantes. A amilase é eli-
minada principalmente pelo sistema 
reticuloendotelial (75%) e pelos rins 
(25%). Essa enzima eleva-se duas a 
doze horas após início dos sintomas, 
com pico em 24 horas e normaliza-
ção em dois a três dias. Possui sen-
sibilidade de 75 a 92%, e especifi-
cidade de 20 a 60% no diagnóstico 
de pancreatite aguda. O intervalo de 
referência é de aproximadamente 25 
a 125 unidades/L.
Causas de elevação isolada de 
amilase
• Doenças salivares - As doenças 
salivares, incluindo a parotidite,as-
sociadas ao uso de álcool, podem 
resultar em elevações da amilase 
sérica de origem salivar. Os ensaios 
de amilase mais comumente usa-
dos não são capazes de diferen-
ciar amilase salivar e pancreática, 
e a medição de isoenzimas no soro 
não está amplamente disponível.
• Macroamilasemia - Os níveis sé-
ricos de amilase podem estar ele-
vados em ambientes nos quais a 
amilase está ligada a outras ma-
cromoléculas, como imunoglobu-
linas e polissacarídeos, formando 
complexos conhecidos como ma-
croamilase. Devido ao tamanho 
desses complexos, a excreção re-
nal é reduzida e o nível de amilase, 
medido por testes sorológicos, é 
aumentado. Várias doenças foram 
descritas em associação com a 
macroamilasemia, incluindo doen-
ça celíaca, infecção pelo HIV, linfo-
ma, colite ulcerativa, artrite reuma-
toide e gamopatia monoclonal. 
• Hiperamilasemia idiopática -Ele-
vações persistentes da amilase 
podem ser uma variante normal, 
como na síndrome de Gullo, hipe-
renzinemia pancreática benigna 
familiar, na qual os pacientes pos-
suem aumento das enzimas pan-
creáticas, na ausência de enfermi-
dade pancreática.
SE LIGA! A amilase com níveis normais 
é relatada em 19 a 32 por cento dos pa-
cientes com pancreatite aguda.
Lipase
A principal função da lipase pancre-
ática é hidrolisar triglicerídeos em 
glicerol e ácidos graxos livres. Ao 
contrário da amilase, a lipase pode ser 
reabsorvida nos túbulos renais, o que 
aumenta sua meia-vida (6,9 a 13,7 
horas). A lipase é principalmente sin-
tetizada e armazenada como grânu-
los nas células acinares pancreáticas. 
Sua atividade depende da presen-
ça de outra enzima, a colipase, que 
7AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
facilita a ligação a gotículas de triglice-
rídeos e evita que seja desativa pelos 
sais biliares. A lipase eleva-se duas a 
doze horas após início dos sintomas, 
com pico em 24 horas, mas em con-
traste com a amilase, continua eleva-
da por um período mais prolongado, 
de sete a dez dias. Possui sensibili-
dade de 50 a 99% e especificidade 
de 86 a 100%, sendo mais específica 
do que a amilase no diagnóstico de 
pancreatite aguda. Os intervalos de 
referência variam consideravelmente, 
dependendo do laboratório.
Causas de aumento isolado ou 
predominante da lipase
Várias condições podem estar asso-
ciadas a uma elevação predominante 
da lipase sérica e a elevações normais 
ou mínimas da amilase. 
• Apresentação atrasada da pan-
creatite aguda - Como a amilase 
sérica tem uma meia-vida mais 
curta em comparação com a lipase 
sérica, os pacientes com uma apre-
sentação retardada da pancreatite 
aguda podem apresentar eleva-
ções isoladas da lipase. Os níveis 
de amilase tendem a se normalizar 
em poucos dias após um episódio 
de pancreatite aguda, enquanto os 
níveis de lipase permanecem ele-
vados por vários dias.
• Pancreatite alcoólica aguda - Pa-
cientes com pancreatite alcoólica 
aguda podem apresentar amilase 
normal e lipase sérica elevada. O 
valor na faixa normal de amilase foi 
significativamente associado a vá-
rios ataques anteriores, sugerindo 
que o parênquima pancreático não 
é mais capaz de produzir quanti-
dades suficientes de enzimas. 
• Pancreatite crônica agudizada - 
O tecido pancreático na pancrea-
tite crônica demonstra um declínio 
na atividade da amilase e da lipa-
se, com diminuição maior da ativi-
dade da amilase em comparação à 
lipase (91 versus 26%).
• Pancreatite induzida por hi-
pertrigliceridemia – A hipertri-
gliceridemia é uma causa rara de 
pancreatite. Nesses pacientes, os 
níveis séricos de amilase podem 
estar normais. Acredita-se que o 
excesso de triglicerídeos possa im-
possibilitar a medição da amilase 
ou que talvez exista um inibidor da 
enzima no plasma desses pacien-
tes. Por outro lado, a lipase, além 
de não sofrer influência da HTG, 
mantém sua concentração elevada 
por mais tempo. 
8AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
SAIBA MAIS!
A suspeita de pancreatite aguda deve ser feita em todo paciente com início agudo de 
dor abdominal persistente e intensa, na região epigástrica ou andar superior do abdo-
me, podendo irradiar-se para o dorso e com sensibilidade à palpação no exame físico. Em 
90% dos casos a dor vem associada a náuseas e vômito que pode estar relacionada à inten-
sidade da dor ou a irritação da parede posterior do estomago. Em pacientes com essas carac-
terística e elevação da lipase ou amilase sérica até três vezes ou mais que o limite superior do 
normal, nenhuma imagem é necessária para estabelecer o diagnóstico de pancreatite aguda. 
Em pacientes com níveis séricos de amilase ou lipase inferiores a três vezes o limite superior 
do normal, obtemos imagens abdominais com tomografia computadorizada abdominal (TC) 
com contraste para estabelecer o diagnóstico de pancreatite aguda e excluir outras causas 
de dor abdominal aguda.
SE LIGA! Nas fases finais da pancreatite 
crônica é relativamente comum o encon-
tro de níveis normais da amilase e lipase, 
que é justificada pela escassez da pro-
dução enzimática secundária à extensa 
substituição do parênquima pancreático 
por fibrose.
Diferença entre amilase e lipase 
AMILASE LIPASE
Enzima responsável pela digestão de 
carboidratos
Enzima responsável pela digestão de gorduras
Eleva-se 2 a 12 horas após início dos sinto-
mas, com pico em 24 horas e normalização 
em 2 a 3 dias
Eleva-se 2 a 12 horas após início dos sintomas, com pico em 
24 horas, mas persiste elevada por um período mais prolonga-
do, de 7 a 10 dias
Sensibilidade de 75 a 92%, e especificidade 
de 20 a 60% para pancreatite aguda
Sensibilidade de 50 a 99% e especificidade de 86 a 100%, 
sendo mais específica do que a amilase para pancreatite aguda
O intervalo de referência para a amilase é 
de aproximadamente 25 a 125 unidades / L, 
mas pode variar de laboratório.
Os intervalos de referência para lipase variam consideravel-
mente, dependendo do laboratório
Elevação isolada: doenças salivares, macro-
amilesemia, hiperamilesemia idiopática
Elevação isolada: apresentação tardia de pancreatite aguda, 
pancreatite alcoólica, pancreatite por hipertriglicidemia e pan-
creatite crônica agudizada.
Fonte: Clínica médica, USP, 2013.
9AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
Figura 2. O gráfico mostra que a amilase e a lipase se elevam juntas e atingem o pico rapidamente, porém diferente 
da amilase, a lipase permanece na circulação por vários dias. Fonte: SanarFlix.
10AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
MAPA MENTAL: ELEVAÇÃO DAS ENZIMAS PANCREÁTICAS
Amilase (isolada)
ELEVAÇÃO 
DAS ENZIMAS 
PANCREÁTICA
Menos específica, 
presente em 
outros tecido
Permanece no 
sangue por 
2 a 3 dias
Digestão de 
carboidratos
Lipase (isolada 
ou predominante)
Mais específica
Permanece no 
sangue por 
7 a 10 dias
Digestão de gorduras
Juntas
Pancreatite aguda
Trauma no pâncreas
 Colangiopancreatografia 
retrógrada pós-endoscópica (CPRE)
Obstrução do ducto pancreático
Cirurgia do ducto pancreático
Parotidite
Macroamilasemia
Outras doenças 
salivares
Gamopatia 
monoclonal
Doença celíaca
HIV
Linfoma
Colite ulcerativa
Artrite reumatoide
Síndrome de Gullo
Outras síndromes 
familiares
Amilase tende a 
normalizar com 
poucos dias
Lipase continua 
aumentada por dias
Amilase normal 
devido ataques ante-
riores e incapacidade 
pancreática 
Diminuição 
progressiva da 
atividade das enzimas 
pancreáticas
Amilase reduz 91%
Lipase reduz 26%
Causa rara de 
pancreatite
Presença de 
inibidor da amilase 
nesses pacientes
Hiperamilasemia 
idiopática
Doença salivar
Pancreatite 
alcoólica aguda
Apresentação 
atrasada da 
pancreatite aguda
Pancreatite crônica 
agudizada
Pancreatite 
induzida por 
hipertrigliceridemia 
11AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
Pesquisa de gordura fecal
O diagnóstico de esteatorreia (fezes 
gordurosas) é clínico e laboratorial. 
Os exames laboratoriais mais comuns 
são a dosagem da excreção fecal de 
gorduras em 72 horas e a pesquisa 
qualitativa da gordura fecal com a co-
loração de Sudan III, que possui gran-de afinidade pela gordura. O primeiro 
teste está em desuso, pois é difícil de 
ser executado e porque a quantidade 
de gordura ingerida pelo paciente pre-
cisa ser quantificada por pelo menos 
6 dias. O diagnóstico é feito quando 
a pesquisa qualitativa da gordura fe-
cal é positiva pela coloração de Sudan 
III ou dosagem da excreção fecal de 
gorduras em 72 horas maior que 6 g/
dia. 
Pacientes com insuficiência pancre-
ática exócrina grave apresentam ní-
veis elevados de gordura fecal, pois 
a deficiência de lipase leva a uma má 
absorção de gordura e sua maior eli-
minação nas fezes. A má absorção 
de gordura predispõe os pacientes 
a deficiências das vitaminas A, D, E 
e K, pois são vitaminas solúveis em 
gordura. Raramente, os pacientes 
também podem ter deficiência de 
vitamina B12 porque uma redução 
no pH intestinal afeta adversamente 
a transferência de vitamina B12 da 
proteína R para o fator intrínseco.
SAIBA MAIS!
O pâncreas possui grande reserva funcional, por isso a má absorção de gordura e proteínas 
não é aparente até que pelo menos 90% da função pancreática esteja perdida.
SE LIGA! O quadro clínico típico da má 
absorção é a presença de esteatorreia 
(fezes claras, acinzentadas, volumosas, 
com cheiro forte, algumas vezes com 
gotas de gordura visíveis), associada à 
perda de peso mesmo com uma inges-
tão nutricional adequada.
Elastase fecal 
A Elastase pancreática (EP) fecal é 
uma enzima proteolítica produzida 
exclusivamente pelo pâncreas. Tem 
a importante característica de se 
manter estável durante sua passa-
gem pelo trato gastrointestinal e sua 
concentração fecal se correlaciona 
significativamente com a quantidade 
de enzima secretada pelo pâncreas 
exócrino. Portanto, tal exame reflete 
bem a reserva funcional do pâncre-
as exócrino por quantificar nas fezes 
essa enzima pancreática que sofre 
pouca degradação durante o trânsito 
intestinal. 
Quanto menores são os níveis de 
EP fecal, mais grave é a insuficiência 
exócrina apresentada pelo paciente. 
12AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
A elastase é > 200 μg /g quando a 
função pancreática é normal, nos ca-
sos de insuficiência grave os níveis 
são < 100 μg /g, e no intervalo entre 
100-200 μg /g a insuficiência é con-
siderada leve.
Seu uso é muito importante na ava-
liação da função pancreática e é usa-
do para diagnóstico de insuficiência 
pancreática (IP) que pode ser resulta-
do de várias doenças como pancrea-
tite crônica, fibrose cística, câncer de 
pâncreas, Diabetes Mellitus tipo I, Sín-
drome de S. Diamond, entre outros.
A EP fecal é considerada mais sensí-
vel e específica do que outros testes 
indiretos na detecção de insuficiência 
pancreática exócrina. Porém a sensi-
bilidade deste exame varia conforme 
a intensidade da insuficiência. Na IP 
leve, possui 63% de sensibilidade, na 
IP moderada e grave chega a 100%. 
Sendo, portanto, pouco sensível nos 
pacientes com função pancreática mi-
nimamente reduzida. A especificida-
de também é alta (93%), tendo como 
limitação apenas a diluição em casos 
de diarreia aguda. A diarreia aquosa 
causada por doenças não pancreá-
ticas ou medicamentos pode diluir a 
amostra fecal e produzir resultados 
falsos positivos devido à diluição, 
resultando em níveis artificialmen-
te baixos da enzima. Essa limitação 
pode ser melhorada liofilizando (con-
centrando) a amostra de fezes.
Teste respiratório com gordura 
marcada
O teste respiratório para insuficiência 
pancreática exócrina é considerado 
um teste alternativo ao da quantifi-
cação de gordura fecal. Ele envolve 
a administração oral de substratos 
(triglicerídeos) marcados com 13C e 
administrado por via oral através de 
uma refeição de teste. Esses substra-
tos são hidrolisados no lúmen intes-
tinal proporcionalmente à quantidade 
de atividade da lipase pancreática. 
Após a hidrólise, os metabólitos mar-
cados com 13C são liberados, absor-
vidos pelo intestino e metabolizados 
no fígado. Como consequência do 
metabolismo hepático, o 13CO₂ é li-
berado e eliminado com o ar expira-
do. A espectrometria de massa ou 
análise infravermelha é usada para 
quantificar esse 13CO₂. Assim como 
outros testes indiretos, os testes res-
piratórios quantificam a má absorção 
de gordura e, portanto, são inespecí-
ficos e imprecisos para o diagnóstico 
de insuficiência pancreática exócrina 
leve. 
13AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
AVALIAÇÃO HEPÁTICA
1. QUAIS AS FUNÇÕES 
HEPÁTICAS? 
O fígado é o maior órgão do corpo, 
contribuindo com cerca de 2% do 
peso corporal total, ou algo em torno 
de 1,5 kg na pessoa adulta. Possui 
muitas funções que são essenciais 
para o organismo, como função de 
síntese, excreção e metabolização.
Síntese
• Carboidratos: O fígado é importan-
te na manutenção da concentra-
ção normal da glicose sanguínea. 
Ele é responsável pela produção 
de glicose a partir de aminoáci-
dos e de glicerol dos triglicerídeos 
(chamada de gliconeogênese he-
pática) quando os níveis de glicose 
sanguíneas estão muito baixas, e 
também é responsável por arma-
zenar o acesso de glicose na forma 
de glicogênio, para posterior uso, 
quando necessário.
• Gordura: O fígado também é res-
ponsável pela síntese de coleste-
rol, fosfolipídios e da maior parte 
das lipoproteínas. Cerca de 80% 
do colesterol sintetizado no fígado 
é convertido em sais biliares, que 
são secretados na bile; o restante 
é transportado nas lipoproteínas e 
carreado pelo sangue para as cé-
lulas dos tecidos por todo o corpo. 
Os fosfolipídios também são sinte-
tizados no fígado e transportados, 
na maior parte, nas lipoproteínas. 
• Proteínas: O fígado é responsável 
pela produção de todas as prote-
ínas plasmáticas como exceção 
de parte das gamaglobulinas que 
são sintetizadas pelos plasmócitos 
no tecido linfático. Isso representa 
cerca de 90% de todas as proteí-
nas plasmáticas, sendo a albumina 
a mais importante delas.
• Fatores de coagulação: O fígado 
é responsável pela produção de 
substâncias importantes no pro-
cesso de coagulação tais como fi-
brinogênio, protrombina, globulina 
aceleradora, fator VII e muitos ou-
tros fatores de coagulação. A pro-
dução de algumas dessas substân-
cias necessita da vitamina K para 
sua formação, como por exemplo, 
a protrombina, fator VII, IX e X. Por 
isso, pacientes com deficiência de 
vitamina K podem cursar com dis-
túrbios da coagulação pela baixa 
produção desses fatores.
14AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
mesma se acumula no sangue e aca-
ba se depositando na pele e mucosas, 
tornando-as amareladas, levando ao 
que chamamos de icterícia.
Metabolização
O fígado é responsável pela modifi-
cação química de várias substâncias, 
incluindo hormônios endógenos e 
medicamentos. Essa transformação 
química, na maioria das vezes, inati-
va a substância em questão, mas, em 
determinados casos, essas substân-
cias passam para a forma ativa após 
metabolização hepática. Qualquer 
substância ingerida passará pelo fí-
gado antes de chegar ao resto do or-
ganismo, incluindo remédios, drogas, 
toxinas ambientais e álcool. Os hepa-
tócitos são ricos em citocromo P450, 
o nome dado a uma família de enzi-
mas que têm a capacidade de meta-
bolizar, inativar e facilitar a eliminação 
pelos rins de diversas substâncias. O 
exemplo mais famoso do processo de 
desintoxicação realizado pelo fígado 
é a metabolização de bebidas alcoó-
licas. O álcool é uma substância ex-
tremamente tóxica, mas que até cer-
to ponto pode ser consumida, pois o 
SAIBA MAIS!
Em pessoa com função hepática precária, a concentração da glicose sanguínea, após refeição 
rica em carboidratos, pode aumentar por duas a três vezes a mais do que em pessoa com a 
função hepática normal.
Excreção
Nossas hemácias (glóbulos verme-
lhos) são células que têm uma vida 
média de 120 dias. Quando ficam 
velhas, elas são levadas para o baço, 
onde são destruídas. Um dos produ-
tos liberados neste processo é a bi-
lirrubina, um pigmento amarelo-es-
verdeado. A bilirrubina produzida no 
baço não é solúvel em água e, por-
tanto, não pode ser eliminadapelos 
rins, cabendo ao fígado este papel. 
No fígado essa bilirrubina chamada 
de indireta ou não conjugada passa 
pelo processo de conjugação e en-
tão é chamada de bilirrubina direta ou 
conjugada, e então é excretada junta-
mente com a bile. A bile é produzida 
pelo fígado, uma parte é armazena-
da na vesícula biliar e outra parte é 
liberada no intestino, para facilitar o 
processo de digestão das gorduras. 
A presença da bilirrubina na bile é a 
responsável pela cor marrom das fe-
zes. Pacientes com doenças no fíga-
do ou nas vias biliares que impeçam 
a drenagem de bile para os intestinos 
apresentam problemas de digestão 
de gorduras e fezes esbranquiçadas. 
Se o fígado perder a capacidade de 
conjugar e excretar a bilirrubina, a 
15AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
fígado tem a capacidade de transfor-
má-lo em ácido acético, um metabó-
lito muito menos tóxico e facilmente 
eliminado pelos rins através da urina. 
O fígado também é capaz de desati-
var substâncias produzidas pelo pró-
prio corpo, como hormônios, impe-
dindo que haja excesso dos mesmos 
circulando pelo sangue. Outra impor-
tante função de desintoxicação é a 
transformação da amônia em ureia 
– o ciclo de Krebs-Henseleit: a di-
gestão das proteínas na luz intestinal 
(ação bacteriana) resulta na formação 
de amônia (NH3), que é absorvida e 
convertida em ureia no fígado. A ureia 
é uma substância muito menos tóxi-
ca do que a amônia e, além disso (por 
ser hidrossolúvel), é prontamente eli-
minada pelos rins.
SAIBA MAIS!
A amônia (NH3) é nociva, principalmente para o sistema nervoso central. Apesar de os me-
diadores químicos para a encefalopatia hepática ainda não terem sido totalmente elucidados, 
é certo que níveis elevados de NH3 se correlacionam com o grau de comprometimento neu-
rológico, assim como a redução destes melhora o quadro clínico.
2. AVALIAÇÃO DE LESÃO 
HEPÁTICA
ALT e AST
A lesão dos hepatócitos, leva a libe-
ração na corrente sanguínea de enzi-
mas intracelulares tais como as ami-
notransferases. As mais comumente 
utilizadas como exames laboratoriais 
na avaliação de lesão hepática são a 
alanina-aminotransferase (ALT) [ou 
transaminase glutâmico-pirúvica-T-
GP] e a aspartato-aminotransferase 
(AST) [ou transaminase oxaloacética 
TGO].
Os valores de referência variam am-
plamente entre os laboratórios, e 
diferem entre homens e mulheres, 
tendo níveis mais elevado no públi-
co masculino. A AST é uma enzima 
mitocondrial e está presente no fígado 
e em outros órgãos, incluindo múscu-
lo cardíaco, músculo esquelético, rim 
e cérebro. A ALT é uma enzima citos-
sólica, está presente principalmente 
no fígado e, portanto, é um marcador 
mais específico do que AST na lesão 
hepatocelular. Os níveis das eleva-
ções das enzimas não se correlacio-
nam com a gravidade da doença.
As aminotransferases séricas são 
elevadas na maioria das doenças he-
páticas, mas também podem ser ele-
vadas em distúrbios extra-hepáticos. 
Dentre as causas hepáticas podemos 
citar as hepatites virais, hepatite au-
toimune, doença hepática alcoólica, 
doença hepática gordurosa não alco-
ólica, medicamentos e drogas ilícitas 
e doenças metabólicas (doença de 
16AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
Wilson, hemocromatose, deficiên-
cia de 1-antitripsina.). Algumas cau-
sas de elevação de origem extra he-
pática são: desordens musculares 
hereditárias ou adquiridas, exercícios 
extenuantes, falência cardíaca e do-
ença celíaca (figura 3).
Figura 3. Principais causas de alteração persistente das aminotransferases séricas. Fonte: https://bit.ly/2WscvZK 
A magnitude das elevações de AST 
e ALT varia dependendo da causa da 
lesão hepatocelular.
• Na doença hepática gordurosa al-
coólica temos uma elevação de 
AST <8 vezes o limite superior do 
normal e ALT <5 vezes o limite su-
perior do normal.
• Na doença hepática gordurosa 
não alcoólica o aumento do AST e 
ALT é <4 vezes o limite superior do 
normal.
• Na hepatite viral aguda ou hepatite 
relacionada a toxinas com icterícia, 
temos elevação importante das 
aminotransferases, a AST e ALT 
> 25 vezes o limite superior do 
normal.
• Na hepatite isquêmica (hepatopa-
tia isquêmica, fígado de choque, 
hepatite hipóxica): AST e ALT> 50 
vezes o limite superior do normal, 
sendo as casas que mais aumen-
tam tais enzimas. LDH também 
está bastante aumentado.
• Na infecção crônica pelo vírus 
da hepatite B os níveis variam; o 
AST e ALT podem ser normais em 
portadores inativos, enquanto a 
17AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
maioria dos pacientes com hepa-
tite B crônica apresenta elevações 
leves a moderadas (aproximada-
mente o dobro do limite superior 
do normal); com exacerbações, os 
níveis são mais de 10 vezes o limi-
te superior do normal.
Podemos perceber dessa forma que 
os maiores níveis das enzimas he-
páticas são encontrados nos casos 
de hepatite isquêmica, hepatite viral 
aguda e hepatite relacionada a toxi-
nas como por exemplo a intoxicação 
por acetominofeno (paracetamol). Já 
na doença hepática gordurosa alcóo-
lica e não alcóolica, os níveis tendem 
a ser mais baixos.
SE LIGA! As aminotransferases séricas 
podem ser falsamente elevadas ou di-
minuídas sob certas circunstâncias. Me-
dicamentos como eritromicina e furose-
mida podem produzir aminotransferase 
falsamente elevada. Por outro lado, AST 
sérico falsamente baixo (mas não ALT) é 
observado em pacientes com insuficiên-
cia renal ou em uso de isoniazida.
SAIBA MAIS!
Uma rápida diminuição nos níveis plasmáticos de AST e ALT, juntamente com um aumento 
na concentração plasmática de bilirrubina e prolongamento do tempo de protrombina, é in-
dicativo de um prognóstico ruim em pacientes com doenças aguda do fígado. Embora uma 
rápida diminuição das aminotransferases séricas seja geralmente um sinal de recuperação da 
doença, também pode refletir a destruição maciça de hepatócitos viáveis em pacientes com 
insuficiência hepática aguda, sinalizando um mau prognóstico.
As aminotransferases nos fornecem 
algumas pistas diagnósticas. Numa 
hepatopatia sem cirrose, os níveis de 
ALT (TGP) costumam ser maiores que 
os de AST (TGO), resultando numa 
relação ALT/AST > 1. A partir do mo-
mento em que a cirrose se instala, é 
comum uma inversão desse padrão, 
com o paciente apresentando ALT/
AST < 1. 
Outra dica importante é sobre a este-
ato-hepatite alcoólica. Nessas situa-
ções foi percebido uma peculiaridade: 
a elevação de AST é maior que ALT, 
levando a uma relação AST/ALT > 
2! Além disso raramente a AST ultra-
passa 300 U/l em valores absolutos.
Gama GT
A gama-GT é uma enzima micros-
somal encontrada nos hepatócitos 
e nas células epiteliais biliares. Esta 
enzima constitui um marcador sen-
sível de comprometimento da função 
hepatobiliar, mas a utilidade desse 
18AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
teste é limitada pela baixa especifi-
cidade. Níveis elevados de gama-GT 
são encontrados em uma variedade 
de condições patológicas, tais como, 
doença pancreática, infarto agudo do 
miocárdio, doença pulmonar obstru-
tiva crônica, diabetes e alcoolismo. 
Outras causas bastante frequentes 
de aumento da Gama GT é o ganho 
ponderal, na presença ou ausência de 
doença hepática gordurosa não alco-
ólica e o uso de alguns medicamen-
tos como fenitoína e barbitúricos.
A gama GT pode ser usada para con-
firmar se a elevação da fosfatase al-
calina é de origem hepática (e não ós-
sea, por exemplo) e para apoiar uma 
suspeita de abuso de álcool em um 
paciente com AST elevada e uma ra-
zão AST/ALT maior que 2.
LDH
O lactato desidrogenase (LDH) é uma 
enzima citoplasmática presente nos 
tecidos do corpo. Este teste não é 
tão sensível quanto as aminotrans-
ferases séricas na doença hepática e 
apresenta baixa especificidade diag-
nóstica. No passado, era usado como 
marcador de infarto do miocárdio 
(embora não seja mais utilizado para 
esse fim) e é um marcador de hemó-
lise. Em pacientes com lesão hepato-
celular aguda, um nível sérico acentu-
adamente elevado de LDH distingue 
hepatite isquêmica (razão ALT / LDHmenor que 1,5) da hepatite viral 
(razão ALT / LDH maior ou igual a 1,5) 
com sensibilidade e especificidade de 
94 e 84 por cento, respectivamente. 
Um nível sérico elevado de LDH é um 
marcador prognóstico adverso em 
pacientes com melanoma metastáti-
co e pode ser a primeira indicação de 
metástases hepáticas.
3. AVALIAÇÃO DA 
EXCREÇÃO HEPÁTICA 
Bilirrubinas
O hepatócito desempenha um papel 
importante no metabolismo da bilir-
rubina, sendo dividido em 3 fases:
• Captação 
• Conjugação
• Excreção
A etapa limitante do processo é a fase 
3 (excreção), pois para sua realização 
é necessária a utilização de ATP, sen-
do a fase mais suscetível e a primeira 
a sofrer quando ocorre dando nas cé-
lulas hepáticas.
Captação
No processo de captação, a bilirru-
bina ligada a albumina, chamada de 
indireta ou não conjugada é captada 
pelos hepatócitos, sendo então dis-
sociada da albumina e se ligando a 
19AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
proteínas citoplasmáticas com o ob-
jetivo de não retornar para circulação 
sanguínea.
Conjugação 
O objetivo nessa fase é tornar a bilir-
rubina hidrossolúvel para que possa 
ser excretada do hepatócito para a 
bile. Para tal é realizada a conjugação 
da bilirrubina com o carboidrato glu-
coronídeo através da ação da enzi-
ma glucoronil-tranferase. A partir daí 
a bilirrubina é chamada de direta ou 
conjugada.
Excreção 
Após ser conjugada, essa bilirrubina 
precisa ser excretada para os cana-
lículos biliares para se juntar a bile. 
Para tal processo é necessário o uso 
de ATP, por isso chamamos atenção 
lá em cima de que esta é a etapa li-
mitante, pois após um dano hepáti-
co e menor disposição de ATP, esse 
processo não poderá ser concluído e 
teremos acúmulo de bilirrubina dire-
ta no hepatócito, que irá retornar para 
corrente sanguínea.
Quando todo o processo é realizado e 
tudo deu certo, a bilirrubina se junta à 
bile que será jogada no duodeno atra-
vés da papila de vater. No intestino a 
bilirrubina pode seguir dois caminhos, 
pode ser excretada nas fezes ou ser 
metabolizada em urobilinogênio 
(maior parte) pelas bactérias presen-
te no intestino grosso. O urobilinogê-
nio é uma substância altamente solú-
vel, uma pequena parte é reabsorvida 
para o fígado e circulação sanguínea 
através da mucosa intestinal e é pos-
teriormente eliminada pelos rins ou 
secretada novamente na bile. Após 
exposição da urina ao ar, o urobilino-
gênio se oxida em urobilina, enquan-
to nas fezes, após oxidação, transfor-
ma-se em estercobilina, contribuindo 
para as colorações características da 
urina e das fezes. O metabolismo da 
bilirrubina esta resumido na figura 4.
SAIBA MAIS!
A bilirrubina indireta, em virtude de estar fortemente ligada à albumina (e também por ser 
insolúvel em água), não é filtrada pelo glomérulo normal. Já a bilirrubina direta, nas condições 
em que circula no sangue, é filtrada no glomérulo e acaba aparecendo na urina. Nos casos de 
colestase, condição em que o fluxo da bile está obstruído, temos uma maior reabsorção da bi-
lirrubina para corrente sanguínea, e menor para o duodeno. Isso vai levar a hiperbilirrubinemia 
direta no sangue acarretando bilirrubinúria e levando a uma urina “cor de Coca-Cola” (colúria). 
Como a bile não está sendo excretada no duodeno não teremos a produção do urobinogênio, 
levando a perda da coloração das vezes (hipocolia ou acolia fecal).
20AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
Figura 4. Resumo do metabolismo da bilirrubina, mos-
trando as fases de captação, conjugação e excreção 
que acontecem no fígado. Fonte: http://www.rmmg.org/
artigo/detalhes/104
Quando temos o aumento da bilirru-
bina, temos uma síndrome chamada 
de síndrome ictérica ou icterícia, que 
Fezes Urina
Rins
Intestino FígadoBilirrubina 
conjugada
Estercobilinogênio
Sistema 
Reticuloendotelial
Hemácias
Urobilinogênio Bilirrubina live
Estercobilina Urobilina
Oxidação
Oxidação
3. Excreção
1. Captação
2. Conjugação
UDP
glicuronitransferase
é caracterizada pela “pigmentação 
amarelada da pele, da esclerótica e 
do frênulo da língua pela bilirrubina, 
resultante de níveis elevados desta 
na circulação sistêmica.” (figura 5).
21AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
A icterícia pode ser originada a par-
tir de diversas condições e doenças, 
para facilitar o raciocínio vamos clas-
sifica-las partir de 5 mecanismos 
básicos:
• Superprodução: aumento da 
hemólise
• Diminuição da captação pelos 
hepatócitos
• Diminuição da conjugação da en-
zima glucoronil-transferase
• Alteração da excreção
• Obstrução biliar
Cada um desses mecanismos nos 
aponta para possíveis doenças que 
devemos investigar, para chegar-
mos ao diagnóstico. Os 3 primeiros 
mecanismos nos levam a um aumen-
to principalmente de BI, e os 2 últi-
mos de BD. A doença hepatocelular 
pode causar um distúrbio na capta-
ção, conjugação e excreção da bilirru-
bina. Veja no mapa mental as possí-
veis etiologias para cada um desses 
grupos.
Alguns autores fazem uma divisão 
mais simples em 3 grandes grupos:
• Hemolítica- com predomínio de BI
• Hepatocelular (captação, conjuga-
ção, excreção) - Bilirrubinas mistas, 
com predomínio de BD
• Obstrutiva (colestática)- Bilirrubi-
nas mistas, com predomínio de BD
Figura 5. Paciente com escleras ictéricas: Fonte: https://bit.ly/2yKXaun
22AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
MAPA MENTAL 2: BILIRRUBINEMIA
Superprodução
Obstrução biliar Diminuição da Conjugação
Alteração da excreção Diminuição da captação
Síndrome de 
Dubin-Johnson
Icterícia Colestática 
da Gravidez
Colestase Intra-Hepática 
Recorrente (Benigna)
Infecção
Colestase Induzida 
por Medicamentos
Doença Hepatocelular
Síndrome de Rotor
Hematoma
Medicamentos
Jejum prolongado
Infecção
Doença hepatocelular
Hemólise
Eritroiepese ineficaz
Icterícia Neonatal Fisiológica 
(imaturidade enzimática do fígado)
Deficiência Adquirida da UDP-GT 
(medicamentos, doença hepatocelular)
Síndrome de Gilbert 
(deficiência parcial da UDP-GT)
Crigler-Najjar tipo II 
(deficiência grave da UDP-GT)
Crigler-Najjar tipo I 
(ausência da UDP-GT)
Estenose
Calculose
Tumor
Corpo estranho
23AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
SAIBA MAIS!
Por convenção, geralmente é aceito que níveis acima de 2,5 a 3 mg/dL são necessários para 
que possa ser observada icterícia nas escleróticas. 
SE LIGA! A icterícia deve ser distinguida 
de outras causas de pigmentação ama-
rela, como a hipercarotenemia, que se 
deve à existência de pigmentos carote-
noides na corrente sanguínea, estando 
associada à coloração amarela da pele, 
mas não das escleróticas!
SE LIGA! Indivíduos de pele negra, em 
geral, apresentam a porção das escle-
ras expostas ao sol mais pigmentadas, 
o que pode ser confundido com icterícia. 
Nesses casos, deve-se avaliar a porção 
inferior das escleras (abaixo das pálpe-
bras), não expostas ao sol, dentre ou-
tros locais, como o frênulo lingual, por 
exemplo.
4. AVALIAÇÃO DA 
SÍNTESE HEPÁTICA
Os testes mais comuns para avaliar a 
capacidade sintética do fígado são a 
albumina sérica e o tempo de protrom-
bina (que requer a presença de fatores 
de coagulação produzidos no fígado).
Provas de coagulação (TP)
A deficiência de fatores de coagula-
ção ocorre frequentemente durante o 
curso da doença hepática. Essas pro-
teínas podem ser medidas individual-
mente ou indiretamente por medidas 
mais gerais da capacidade de coagu-
lação, como o tempo da protrombi-
na (TP ou TAP).
A protrombina é um elemento pro-
teico da coagulação sanguínea, tam-
bém denominada de fator II, sinteti-
zada no fígado onde a vitamina K atua 
como cofator. Esta proteína, sob ação 
do Ativador de Protrombina transfor-
ma-se em trombina, a qual catalisa a 
reação de transformação do fibrino-
gênio em fibrina, constituindo-se em 
elemento fundamental da chamada 
“cascata de coagulação”.
O TP é um teste para avaliar a via 
extrínseca e a via comum da cascata 
de coagulação, ou seja, os fatores VII, 
X, V, II e o fibrinogênio. O tempo de 
protrombina estará aumentado em 
casos de deficiênciade fibrinogênio e 
de qualquer um dos fatores mencio-
nados, como por exemplo, na doença 
hepática.
Porém, um TP prolongado não é es-
pecífico para a doença hepática, pois 
pode resultar de várias condições 
congênitas ou adquiridas, incluindo 
o consumo de fatores de coagulação 
(como coagulação intravascular dis-
seminada ou sangramento gastroin-
testinal grave), medicamentos e defi-
ciência de vitamina K. 
24AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
SAIBA MAIS!
Nos casos de deficiência de vitamina K, o TP normalmente volta ao normal dentro de 24 ho-
ras após uma única injeção parenteral de vitamina K. No cenário de doença hepática paren-
quimatosa, a suplementação de vitamina K é geralmente ineficaz.
incluindo inflamação sistêmica, sín-
drome nefrótica (perda de albumina 
pela urina) e desnutrição. Em relação 
a disfunção hepática, a hipoalbumi-
nemia é mais comum em doenças 
hepáticas crônicas, como cirrose. A 
queda na concentração de albumi-
na geralmente reflete dano hepático 
grave com síntese reduzida de albu-
mina. As concentrações séricas de 
albumina tendem a ser normais nas 
doenças hepáticas agudas, porém 
deve ser considerada a possibilidade 
de doença hepática crônica quando a 
concentração sérica de albumina es-
tiver abaixo de 3 g/ dL (30 g / L) nes-
ses pacientes. 
5. AVALIAÇÃO DA 
METABOLIZAÇÃO 
HEPÁTICA
Existem teste para a avaliação da 
metabolização hepática, como por 
exemplo, a capacidade de eliminação 
da galactose, porém não é disponível 
no Brasil.
SE LIGA! O alargamento do TP é nor-
malmente a alteração laboratorial mais 
precoce na insuficiência hepática, por 
isso preferimos o TP em vez do Tempo 
de tromboplastina parcial ativada (PTTa) 
na monitorização da função hepática.
Albumina
A albumina é a proteína plasmática 
mais abundante. Aproximadamente 
300 a 500 g de albumina são distribu-
ídos nos fluidos corporais, e o fígado 
adulto médio sintetiza aproximada-
mente 15 g por dia (200 mg / kg por 
dia). A taxa de síntese pode dobrar 
em situações nas quais há uma rápi-
da perda de albumina ou uma queda 
na concentração sérica de albumina. 
A síntese e a função da albumina são 
reguladas por uma variedade de fato-
res, incluindo estado nutricional, pres-
são oncótica sérica, citocinas e hor-
mônios. A meia-vida da albumina no 
soro é de aproximadamente 20 dias, 
com 4% do pool total de albumina 
sendo degradado diariamente.
A hipoalbuminemia nem sempre re-
flete a presença de disfunção sintética 
hepática, uma vez que várias outras 
condições podem ser responsáveis, 
25AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
SAIBA MAIS!
As anormalidades nos testes hepáticos podem ser agrupadas em 2 principais padrões:
Padrão hepatocelular:
• Elevação desproporcional das aminotransferases séricas em comparação com a fosfatase 
alcalina; 
• A bilirrubina sérica pode estar elevada;
• Testes da função sintética podem ser anormais.
Padrão colestático (obstrução biliar):
• Elevação desproporcional da fosfatase alcalina em comparação com as
• aminotransferases séricas;
• A bilirrubina sérica pode estar elevada;
• Testes da função sintética podem ser anormais.
6. INTERVALOS DE 
REFERÊNCIA
Os intervalos de referência dos tes-
tes hepáticos variam de laborató-
rio para laboratório. Como exemplo, 
os intervalos de referência normais 
de um hospital para adultos são os 
seguintes: 
• ALT:
◊ Homem: 10 a 55 unidade in-
ternacional / L
◊ Mulher: 7 a 30 unidades inter-
nacionais / L
• AST:
◊ Homem: 10 a 40 unidades in-
ternacionais / L
◊ Mulher: 9 a 32 unidades inter-
nacionais / L
• Gama-GT:
◊ Homens: 8 a 61 unidade inter-
nacional / L
◊ Mulher: 5 a 36 unidades inter-
nacionais / L
• LDH:
◊ Bilirrubina total: 0,0 a 1,0 mg 
/ dL 
◊ Bilirrubina direta: 0,0 a 0,4 mg 
/ dL 
◊ Bilirrubina indireta: 0,0 a 0,6 
mg/dL
◊ Tempo de protrombina (TP): 
11,0 a 13,7 segundos
◊ Albumina: 3,3 a 5,0 g / dL (33 
a 50 g / L)
26AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
MAPA MENTAL RESUMO DO TEMA
Usado no diagnóstico 
de Pancreatite aguda
Usado no diagnóstico 
de Pancreatite aguda
Menos específica, 
presente em 
outros tecido 
Permanece no sangue 
por 2 a 3 dias
Digestão de 
carboidratos
Amilase
Mais específica 
Permanece no sangue 
por 7 a 10 dias
Digestão de gorduras
Lipase
A sensibilidade aumenta 
quanto maior for o nível 
da insuficiência
Usado no diagnóstico 
de insuficiência 
pancreática
Reflete bem a reserva 
funcional do pâncreas 
exócrino: não se altera 
durante passagem no TGI
Elastase fecal
Detecta má absorção de 
gordura: esteatorreia
Pesquisa qualitativa 
da gordura fecal com a 
coloração de Sudan III
Dosagem da 
excreção fecal de 
gorduras em 72 horas 
Teste da gordura fecal
Avalia a má 
absorção de gordura
Teste alternativo à 
gordura fecal
Teste respiratório com 
gordura marcada
Avaliação de lesão hepática Avaliação da excreção hepática
Avaliação da 
síntese hepática
Avaliação da 
metabolização hepática
ALT- Mais específico
AST- presente em 
músculo cardíaco e 
esquelético, etc.
Gama GT- presente 
nos hepatócitos e 
epitélio biliar
LDH - baixa 
especificidade
Bilirrubinas 
Totais (0,0-1,0)
Bilirrubina 
Direta (0,0- 0,4)
Bilirrubina 
Indireta (0,0 -0,6)
O aumento leva a icterícia
Tempo de Protrombina 
(TP) (11 a 13,7 seg)
Albumina (3,3-5,0)
Capacidade de 
eliminação da galactose 
Indisponível no Brasil
27AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA
REFERÊNCIAS 
BIBLIOGRÁFICAS 
Abordagem ao paciente com amilase ou lipase sérica elevada. Uptodate, 2018
Abordagem ao paciente com testes bioquímicos e funcionais anormais do fígado. Uptodate, 
2020
Classificação e causas de icterícia ou hiperbilirrubinemia assintomática. Uptodate, 2018
Clínica médica USP. Volume 4, 2013
Guyton and Hall. Tratado de fisiologia médica. Rio de janeiro, 2011. 
Insuficiência pancreática exócrina. Uptodate, 2018
Manifestações clínicas e diagnóstico de pancreatite aguda. Uptodate, 2019
Insuficiência pancreática exócrina. Dísponível em: saude.gov.br/images/pdf/2016/feverei-
ro/11/Insuficiencia-Pancre--tica-Ex--crina---PCDT-Formatado--.pdf
Testes bioquímicos hepáticos que detectam lesões nos hepatócitos. Uptodate, 2019
Testes da capacidade biossintética do fígado (por exemplo, albumina, fatores de coagulação, 
tempo de protrombina). Uptodate, 2020.
28AVALIAÇÃO HEPÁTICA E PANCREÁTICA