TRABALHO AXIAL

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Trabalho
Aluna: Kátia Cilene Porto
Curso: Radiologia
E-mail : porto.katia@yahoo.com.br
SUMÁRIO
1- INCIDÊNCIA AP AXIAL COLUNA CERVICAL.
2- INDICAÇOES CLÍNICAS
3- INCIDÊNCIAS BÁSICAS
4- FATORES TÉCNICOS
5- POSIÇÃO DO PACIENTE 
6- RC
7- ANATOMIA DEMONSTRADA
8- POSIÇÃO OBLÍQUA ANTERIOR E POSTERIOR
9- PERFIL COM RAIO HORIZONTAL
10- INCIDÊNCIA PERFIL L5-S1
11- PESQUISAR A POSIÇÃO TRENDELEMBUR E DESCREVER TODO O PROCEDIMENTO
12- PESQUISAR QUAIS SÃO AS CAUSAS DE CALCIMOSE INTERSTICIAL
13- PESQUISAR REFERENTE A PATOLOGIAS ÓSSEA DESCREVER CADA UMA 
14- OSTEOTITE
15- OSTEOPOROSE
16- OSTEOCLASTOMA
17- OSTEOPENIA
18- DESCREVER A INCIDÊNCIA DE BUDD-CHIARI
19- DESCREVER A INCIDÊNCIA DE CHASSARD LAPINE
20- BIBLIOGRAFIA
AP AXIAL: COLUNA CERVICAL
BÁSICA:
AP transoral (C1 e C2)
AP axial 
Oblíquas 
Lateral 
Lateral na posição de nadador 
Fatores Técnicos 
Tamanho do filme: 18x24 cm (8 x 10 polegadas),
Longitudinalmente 
Grade em movimento ou estacionária 
Limite de 75 2: 5 kVp
Técnica e dose:
Protação: Proteja as áreas radiossensíveis 
Posição do paciente
Coloque o paciente em decúbito dorsal ou ereto, com os braços ao 
lado do corpo.
Posição da parte
Alinhe o plano mediossagital ao RC e à linha média da mesa e/ou filme.
Ajuste a cabeça de modo que uma linha do plano oclusivo (superfície de 
mastigação dos dentes) até a base do crânio (processos mastóides) esteja 
perpendicular à mesa e/ou ao filme. A linha traçada da ponta da mandíbula 
até a base do crânio deve estar paralela ao RC angulado.
Assegure-se de que não há rotação da cabeça ou do tórax.
Raio Central 
RC angulado em sentido cefálico de 15° a 20°, para entrar no nível da 
margem inferior da cartilagem tireóide a fim de atravessar C4 
Porta-filme centralizado em relação ao RC 
DFoFi mínima de 40 polegadas (100 cm)
Respiração: prender a respiração durante a exposição.
Critérios Radiográficos 
Estruturas Mostradas: Corpos vertebrais de C3 até T2 ou 13, espaço entre 
pedículos e espaços dos discos intevertebrais claramente vistos.
Posicionamento radiológico – Coluna vertebral – Cervical
Paciente
Em ortostático, PMS sobre a LCE, braços estendidos ao longo do corpo, cabeça ligeiramente estendida de modo que a linha que vai do mento à base do crânio esteja perpendicular ao plano da estativa.
Chassis / Filme
18×24 longitudinal panorâmico ou 24×30  transversalmente.
Raio central
com um ângulo de 15° a 20° cranial, orientado para o osso hióide (C4).
DFF
1,00 m – com bucky.
Observação: Em apnéia expiratória.
COLUNA CERVICAL - PERFIL
Paciente
Em ortostático, PMS paralelo a LCE, braços estendidos ao longo do corpo, cabeça ligeiramente estendida.
Chassis / Filme
18×24 longitudinal panorâmico ou 24×30  transversalmente.
Raio central
⊥ na horizontal orientado para o osso hióide.
DFF
1,30 – 1,50 m – com bucky
Observação: Em pacientes traumatizados realizar o exame em decúbito dorsal com raios horizontais. Não retirar colar cervical quando politraumatizado. 
COLUNA CERVICAL - TRANS-ORAL
Paciente
Em decúbito dorsal ou ortostático com o PMS sobre a LCM/LCE, braços estendidos ao longo do corpo, cabeça ligeiramente estendida de modo que a linha que vai dos incisivos superiores até a base do crânio esteja perpendicular ao plano da mesa.
Chassis / Filme
18×24 na longitudinal panorâmico.
Raio central
⊥ orientado para o centro da boca.
DFF
1,00 m – com bucky
Observação: Este exame poderá ser realizado tanto em decúbito quanto em ortostático, o que irá determinar serão as condições do paciente. Poderá usar cilindro de extensão ou colimação adequada.
COLUNA CERVICAL - OBLÍQUAS AP/PA
Paciente
Preferencialmente em ortostático com os braços estendidos ao longo do corpo, PMS fazendo um ângulo de 45º com o plano da estativa, cabeça ligeiramente estendida e em rotação de 25º internamente para o AP e externamente para o PA.
Chassis / Filme
18×24 longitudinal panorâmico ou 24×30  transversalmente.
Raio central
Com um ângulo de 10° a 20° cranial para o AP, e caudal para o PA, orientado para o osso hióide.
DFF
1.00 a 1.30 m – com bucky
 
Observação: A rotação realizada com a cabeça serve para estudarmos os primeiros espaços livres de sobreposição.
COLUNA CERVICAL - PERFIL DINÂMICO / EXTENSÃO E FLEXÃO
Paciente
Em ortostático, PMS paralelo a LCE, braços estendidos ao longo do corpo, cabeça estendida ao máximo para extensão e fletida ao máximo para flexão.
Chassis / Filme
18×24 / 24×30 longitudinal ou transversal, panorâmico.
Raio central
⊥ na horizontal orientado para o osso hióide.
DFF
1,30 – 1,50 m – com bucky.
Observação: Em apnéia expiratória.
COLUNA CERVICO-TORÁCICA (MÉTODO DE TWINING)
Paciente
Paciente lateralizado, PMS paralelo à LCE/LCM, o membro superior mais próximo da estativa deverá ser elevado apoiando a mão sobre a cabeça, o membro mais distante estendido sobre o corpo.
Chassis / Filme
18×24 longitudinal panorâmico.
Raio central
⊥ na horizontal/vertical, orientado ao nível das articulações esternos claviculares.
DFF
1,30 – 1,50 m – com bucky.
Observação: Não retirar colar cervical quando politraumatizado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LATERAL L5 A S1: COLUNA LOMBAR
BÁSICA 
AP (ou PA)
Obliquas – posterior ou anterior
Lateral
lateral L5-S1
Fatores Técnicos
Tamanho do filme - 18 x 24 cm (8 x 10 polegadas), em sentido longitudinal
Grade móvel ou estacionária
Faixa de 95-100 kVp
Esteira de chumbo no tampo da mesa, atrás do paciente
Técnica e dose:
Proteção: Proteger as gônadas sem obscurecer a área de interesse.
Posição do Paciente: O paciente deve estar na posição lateral deitada, com um travesseiro para a cabeça e os joelhos fletidos, com suporte entre os joelhos e tornozelos para melhor manter uma posição lateral verdadeira e garantir conforto ao paciente.
Posição da Parte
Alinhar o plano coronal médio ao RC e à linha média da mesa e/ou à grade.
Fletir os joelhos.
Colocar suporte radiotransparente sob a cintura (ver Observações).
Assegurar-se de que a pelve e o tronco estão em posição lateral verdadeira.
Raio Central
Oirecionar o RC perpendicular ao filme com suporte suficiente para a cintura,
ou angular 5° a 10° caudal com menos suporte (ver Observações abaixo).
Centralizar o RC 1 1/2 polegada (4 cm) inferior à crista ilíaca e 2 polegadas
(5cm) posterior à ElAS. Centralizar o filme em relação ao RC
DFoFi mínima de 40 polegadas (100 cm).
Respiração: Prender a respiração.
Critérios Radiográficos
Estruturas Mostradas: Espaços articulares de L4 a L5 e L5 a S 1 abertos. 
AP AXIAL DE L5 A S1: COLUNA LOMBAR
ESPECIAL
AP axíal L5-S1
Fatores Técnicos
Tamanho do filme - 18 x 24 cm (8 x 10 polegadas), em sentido transversal
Grade móvel ou estacionária
Faixa de 80-85 kVp
Técnica e dose:
Proteção: Proteger as gônadas sem obscurecer a área de interesse.
Escudos ovarianos obscurecem parte das articulações sacroilíacas.
Posição do Paciente: O paciente deve estar em decúbito ventral, com
um travesseiro para a cabeça e as pernas estendidas, com suporte sob
os joelhos para garantir conforto.
Posição da Parte
Colocar os braços do paciente ao lado do corpo ou sobre o tórax.
Alinhar o plano mediossagital em relação ao RC e à linha média da
mesa/grade.
Assegurar-se de que não haja rotação da pelve e do tronco.
Raio Central
Angular o RC cefálico, 30° (homens) a 35° (mulheres).
O RC deve entrar no nível da ElAS centralizado na linha média do
corpo.
Centralizar o filme em relação ao RC projetado.
DFoFi mínima de 40 polegadas (100 cm).
	
	
	
Respiração: Prender a respiração durante a exposição.
Observações: Incidência AP angulada "abre" a articulação L5-S 1. Vista
 lateral de L5-S 1 é geralmente mais informativa que a incidência AP.
A radiografia também pode ser feita em posição pronada com angulação
cefálica do RC (aumenta a distância objeto-filme).
Critérios Radiográficos
Estruturas Mostradas: Espaço articular de L5 a S 1 e articulações sacroilíacas na incidência AP.
Trendelenburg
A posição de Trendelenburg é uma variação da posição de decúbito dorsal onde a parte superior do dorso é abaixada e os membros inferiores são elevados. Mantém as alçasintestinais na parte superior da cavidade abdominal. Posição utilizada para cirurgias de órgãos pélvicos e laparotomia de abdome inferior. Ela recebe esse nome em homenagem ao cirurgião alemão Friedrich Trendelenburg (1844-1924) que a descreveu.
A posição de Trendelenburg é uma variação da posição de decúbito dorsal onde a parte superior do dorso é abaixada e os membros inferiores são elevados. Mantém as alças intestinais na parte superior da cavidade abdominal.
A posição de Trendelenburg é algo que surge regularmente quando se trata de leitos hospitalares. Com base no princípio de ter o corpo do paciente deitado de costas num ângulo de 15 a 30 com os pés mais altos do que a cabeça, foi originalmente pensado como uma solução para facilitar o acesso durante a cirurgia.
HISTÓRIA DA POSIÇÃO DE TRENDELENBURG
Além de ser uma palavra bastante longa, ela realmente tem uma história por trás disso. Pensado pelo cirurgião alemão Friedrich Trendelenburg, essa inclinação foi trazida à prática para uma série de tratamentos controversos.
Há uma grave falta de pesquisa sobre os benefícios da posição de Trendelenburg; algumas pesquisas realmente mostram que seus benefícios não superam suas quedas.
A posição foi usada na Primeira Guerra Mundial para tratar o choque, na esperança de aumentar a perfusão sanguínea em órgãos vitais – no entanto, desde então, tem sido repreendido por não demonstrar qualquer sinal de eficácia.
COMO USAMOS A POSIÇÃO DE TRENDELENBURG HOJE
Por outro lado, a posição de Trendelenburg tem seus usos especializados.
Por exemplo, é incrivelmente útil na cirurgia cardiotorácica por várias razões. Também é útil ajudar na colocação de uma linha venosa central.
Um dos seus principais benefícios, no entanto, é o seu uso para estimular a perfusão sanguínea em pacientes com problemas respiratórios.
A posição anti-Trendelenburg, também conhecida como posição reversa-Trendelenburg, é bastante auto-explicativa; a cabeça é elevada 15 a 30 graus mais alta que os pés. Colocadas de costas, o paciente é posicionado para cirurgias, onde é necessária uma maior exposição em áreas como a próstata e região abdominal superior.
A posição pode ser usada para aumentar a função respiratória em pacientes com sobrepeso e obesidade, aliviando a pressão na cabeça. Dito isto, há riscos de hipotensão e redução do fluxo sanguíneo para o cérebro, pescoço e área genital.
Quando se trata de sua inclusão em camas de cuidados, o recurso Trendelenburg não é necessariamente usado para qualquer coisa remotamente como as razões acima. Essas posições são geralmente usadas simplesmente para permitir que o paciente se sente ou levante as pernas enquanto está na cama.
Dando ao usuário controle de posicionamento, o recurso está incluído em camas de cuidados para maior conforto e suporte. Indivíduos com mobilidade restrita usam a posição de Trendelenburg no dia-a-dia para se sentirem confortáveis.
Da mesma forma, a posição anti-Trendelenburg é incluída em camas de cuidados para permitir que as pernas do indivíduo sejam levantadas. Isto é especialmente útil para aqueles que têm condições com fluxo sanguíneo restrito para os pés.
Mas, como a história da posição de Trendelenburg, esses recursos têm suas quedas. Encoraja-se que os pacientes não passem grandes períodos nessas posições.
É importante que, quando se trata de usuários com demência ou capacidade mental reduzida, os recursos de Trendelenburg sejam controlados pelo cuidador. Com isso em mente, algumas camas de cuidados – como o Interlude – agora estão equipadas com um aparelho de bloqueio que só será ativado na autorização do cuidador.
Calcinose
Calcinose é a deposição de sais de cálcio embaixo da pele e em tecidos moles do organismo, como músculos, tendões e gordura. Há vários tipos de calcinose: (1) calcinose cutânea, que consiste da deposição de cristais de cálcio dentro dos tecidos cutâneos; (2) calcinose tumoral, caracterizada por grandes calcificações globulares próximas às articulações; (3) calcificação distrófica, que ocorre como uma resposta a qualquer dano em tecidos moles e (4) calcificação metastática, que envolve um desequilíbrio do cálcio sistêmico.
A calcinose é uma complicação frequente da dermatomiosite juvenil que ocorre principalmente em doentes pediátricos.
Quais são as causas da calcinose?
Registra-se uma associação entre calcinose e retardo no diagnóstico e/ou início do tratamento das condições patológicas subjacentes, aumento de enzimas musculares e duração prolongada da doença. Outros autores relataram a associação entre desenvolvimento dos nódulos calcificados, envolvimento sistêmico da miopatia e uso agressivo de medicamentos. Para eles, a terapia inicial inadequada é importante fator para o desenvolvimento de calcinose. Além disso, a calcinose é menos frequente em adultos com dermatomiosite, o que levanta a possibilidade de que fatores dependentes da idade poderiam influenciar no risco do desenvolvimento de calcificações ectópicas. A calcificação pode se seguir a um trauma cutâneo, ser secundária a desordens metabólicas ou do tecido conectivo, ou ser idiopática.
Qual é a fisiopatologia da calcinose?
A fisiopatologia da calcinose ainda não é bem conhecida, mas parece envolver a ação de células inflamatórias, citocinas e proteínas da matriz mineralizada. É possível que sua presença possa resultar de acúmulo intracelular de cálcio secundário à alteração da membrana celular. Pode ser desencadeada por traumatismo e/ou inflamação, na presença de vasculite cutânea generalizada, fraqueza muscular importante e elevação persistente das enzimas musculares.
Quais são as principais características clínicas da calcinose?
A calcinose cutânea pode ser focal ou disseminada, sintomática ou assintomática. As lesões consistem de pápulas e placas branco-amareladas ou da cor da pele, firmes ou endurecidas. A calcinose ocorre em algumas doenças reumatológicas, como esclerose sistêmica, dermatomiosite e lúpus.
A calcinose na esclerodermia ocorre mais frequentemente nas mãos ou perto de articulações, tais como os joelhos ou os cotovelos, embora possam aparecer em qualquer lugar do corpo. A calcinose pode variar de um depósito pequeno a grupos grandes. Algumas outras condições podem também causar calcinose, tais como dermatomiosite, lúpus, vitamina D, tumores e infecções parasitárias. Um excesso de cálcio na dieta não é causa de calcinose.
Como o médico diagnostica a calcinose?
Nem sempre a calcinose é visível e pode ser detectada apenas através de radiografias.
Como o médico trata a calcinose?
O tratamento da calcinose é um grave problema terapêutico. Embora diversos fármacos sejam utilizados para tratar a calcinose, nenhum deles apresenta resultados consistentes. Não existem tratamentos definitivos para a eliminação da calcinose. Apenas existem medicamentos usados para reduzir a inflamação associada. A excisão cirúrgica pode ser indicada quando a calcinose é grande ou muito dolorosa.
O que é osteíte?
A osteíte é o termo geral usado para inflamação do osso, a qual quase sempre acomete também a medula óssea e é chamada, por isso, de osteomielite (do grego osteos = osso + myelós = medula + -ite = inflamação).
Quais são as causas da osteíte?
A bactéria que mais comumente causa a osteíte é o Staphylococcus aureus, mas o agente responsável varia de acordo com a idade do paciente e o mecanismo da infecção.
Quais são as características clínicas da osteíte?
Usualmente a osteíte é causada por bactérias produtoras de pus ou por fungos, que podem comprometer também o periósteo (membrana que reveste os ossos), além da medula óssea. A osteíte sempre começa como infecção aguda e caso não seja tratada adequadamente evolui para uma forma crônica. Os ossos longos dos membros e da coluna vertebral são os mais acometidos, no entanto, a osteíte pode acometer qualquer osso do corpo e frequentemente afeta a mandíbula, após tratamentos dentários. A inflamação da medula óssea pode fazer pressão contra a parede rígida do osso e comprimir os vasos sanguíneos nela contidos, interrompendo o fornecimento desangue ao osso, com consequente morte dele.
Quais são os tipos principais de osteíte?
Mais especificamente, o termo osteíte pode referir-se a uma das seguintes condições:
· Osteíte alveolar: é a inflamação de um alvéolo dentário após extração de um dente. É uma complicação local dolorosa, que pode ocorrer no terceiro ou quarto dia após uma extração dentária. Normalmente, as paredes do alvéolo são claras e muito sensíveis ao toque, podendo apresentar halitose, tendo ou não exposição de tecido ósseo. Pode ocorrer também edema gengival e linfoadenopatia regional (gânglios linfáticos aumentados de volume e dolorosos). A dor pode se tornar severa e irradiar-se para o ouvido e pescoço, bem como ocorrer edema, febre e formação de pus, embora isso seja raro. A osteíte alveolar geralmente acontece se após a extração de um dente, um coágulo sanguíneo se forma no local da extração.
· Osteíte condensante: infecção leve do canal ósseo, geralmente em um molar ou no íleo. Os sintomas são escassos ou nulos, porém pode haver dor e aumento da sensibilidade. A dor pode persistir durante vários dias ou semanas e pode haver febre. A zona mais comumente afetada é o maxilar inferior, mas também pode acometer o maxilar superior, o fêmur, a tíbia e o cotovelo. Nas radiografias revelam-se zonas de esclerose e lises (destruições) ósseas mal delimitadas, de bordas imprecisas. Um diagnóstico diferencial deve ser feito com outras lesões, como osteomielite e neoplasias malignas, doença de Paget, fibroma ossificante, displasia fibrosa, cementoblastoma maligno e displasia óssea florida. O melhor tratamento é a antibioticoterapia, nas fases agudas, mas com frequência ocorrem exacerbações. Como a lesão na maioria das vezes não é muito extensa, ela pode ser removida cirurgicamente.
· Osteíte deformante (doença de Paget): é uma doença que pode acometer um ou mais ossos e se caracteriza por áreas de reabsorção óssea aumentada. Como consequência, há desestruturação da arquitetura nos tecidos ósseos, o que resulta em maior fragilidade óssea, que pode se manifestar com dor, fraturas ou deformidades e pode causar compressão de estruturas vasculares e nervosas. Pode haver também calor e rubor sobre os ossos acometidos. Raramente ocorrem transformações neoplásicas das lesões. Na maioria das vezes, a osteíte deformante é assintomática e o diagnóstico é feito de maneira incidental por meio de achados de exames radiológicos ou exames de sangue que mostram níveis elevados de fosfatase alcalina. Nos pacientes sintomáticos, as queixas principais são dor e deformidades ósseas. A doença costuma acometer ossos do crânio, pelve, vértebras, fêmur e tíbia. Os exames laboratoriais devem implicar dosagem de fosfatase alcalina no sangue, dosagens de cálcio sérico e outros para descartar doenças hepatobiliares e o hiperparatireoidismo. As complicações que podem ocorrer na osteíte deformante são cefaleia, perda auditiva por comprometimento do osso temporal e compressão de raízes nervosas ou medula espinhal por envolvimento da coluna vertebral. Insuficiência cardíaca de alto débito e transformação neoplásica das lesões são manifestações muito raras da doença. A osteíte deformante faz com que os ossos afetados cresçam maiores e mais fracos do que o normal e, dessa maneira, se deformem.
· Osteíte fibrosa cística (doença óssea de von Recklinghausen ou tumor marrom): nessa doença, o osso sofre lesões císticas mais comuns em metacarpos, falanges, ossos do quadril e fêmur, mas que também podem afetar a coluna vertebral e causar compressão medular. Geralmente é resultado de hiperparatireoidismo, que ocorre devido à proliferação de fibroblastos que substituem o osso. Os osteoclastos tentam reparar a destruição óssea, causando lesões císticas nos ossos e elevando, assim, o nível de fosfatase alcalina. Quando causa compressão medular pode resultar em paraplegia. Tem origem predominantemente genética, sendo seus principais sintomas manchas e bolhas por toda a pele, tumores neurofibromatosos que percorrem os nervos, dores e lesões dos ossos longos.
· Osteíte púbica: A osteíte púbica, ou pubalgia, é uma lesão por esforço repetitivo que acontece na região da sínfise púbica, comum aos atletas. É uma condição inflamatória, não infecciosa, autolimitada. Também pode ocorrer em consequência de parto ou de desordens reumatológicas. A dor na pelve pode irradiar para as coxas e abdome. Pode ser aguda (traumática) e crônica. O diagnóstico pode ser feito por meio de uma ultrassonografia da região inguinal. Um diferencial deve ser feito com hérnia inguinal, hérnia femoral, doenças do tecido conectivo, prostatites, uretrites, procedimentos pélvicos, separação da sínfise púbica causada pelo parto, orquite, cálculo renal, osteomielite, espondilite anquilosante, doenças neurológicas e infecções. O tratamento deve ser multidisciplinar, com médico, fisioterapeuta e profissional de educação física. Em casos graves, a intervenção cirúrgica pode ser necessária para a retirada do tecido fibrótico. A osteíte púbica pode ser prevenida com alongamento, aquecimento e evitando exercitar excessivamente a mesma área.
Osteoporose é uma condição metabólica que se caracteriza pela diminuição progressiva da densidade óssea e aumento do risco de fraturas.
Para entender o que acontece, é preciso lembrar que os ossos são compostos de uma matriz na qual se depositam complexos minerais com cálcio. Outra característica importante é que eles estão em constante processo de renovação, já que são formados por células chamadas osteoclastos encarregadas de reabsorver as áreas envelhecidas e por outras, os osteoblastos, cuja função de produzir ossos novos. Esse processo permanente e constante possibilita a reconstituição do osso quando ocorrem fraturas e explica por que a mais ou menos a cada dez anos o esqueleto humano se renova por inteiro.
Com o tempo, porém, a absorção das células velhas aumenta e a de formação de novas células ósseas diminui. O resultado é que os ossos se tornam mais porosos, perdem resistência. Perdas mais leves de massa óssea caracterizam a osteopenia. Perdas maiores são próprias da osteoporose e podem ser responsáveis por fraturas espontâneas ou causadas por pequenos impactos, como um simples espirro ou uma crise de tosse, por exemplo.
Na maioria dos casos, a osteoporose é uma condição relacionada com o envelhecimento. Ela pode manifestar-se em ambos os sexos, mas atinge especialmente as mulheres depois da menopausa por causa da queda na produção do estrógeno.
 
CAUSAS E FATORES DE RISCO
 
Entre os fatores de risco que podem levar à osteoporose destacam-se:
· História familiar da doença;
· Pessoas de pele branca, baixas e magras;
· Asiáticos;
· Deficiência na produção de hormônios;
· Medicamentos à base de cortisona, heparina e no tratamento da epilepsia;
· Alimentação deficiente em cálcio e vitamina D;
· Baixa exposição à luz solar;
· Imobilização e repouso prolongados;
· Sedentarismo;
· Tabagismo;
· Consumo de álcool;
· Certos tipos de câncer;
· Algumas doenças reumatológicas, endócrinas e hepáticas.
 
Sintomas
 
A osteoporose é uma doença de instalação silenciosa. O primeiro sinal pode aparecer quando ela está numa fase mais avançada e costuma ser a fratura espontânea de um osso que ficou poroso e muito fraco, a ponto de não suportar nenhum trauma ou esforço por menor que sejam.
As lesões mais comuns são as fraturas das vértebras por compressão, que levam a problemas de coluna e à diminuição da estatura e as fraturas do colo do fêmur, punho (osso rádio) e costelas. Nas fases em que se manifesta, a dor está diretamente associada ao local em que ocorreu a fratura ou o desgaste ósseo.
 
DIAGNÓSTICO
 
A densitometria óssea por raios X é um exame não invasivo fundamental para o diagnóstico da osteoporose. Ele possibilita medir a densidade mineral do osso na coluna lombar e no fêmur para compará-la com valores de referência pré-estabelecidos. Os resultados são classificados em três faixas de densidade decrescente: normal, osteopenia e osteoporose.
 
PREVENÇÃO
 
Como até os 20 anos, 90% do esqueletohumano estão prontos, medidas de prevenção contra a osteoporose devem ser tomadas desde a infância e, especialmente, na adolescência para garantir a formação da maior massa óssea possível. Para tanto, é preciso pôr em prática três medidas básicas: ingerir cálcio, tomar sol para fixar a vitamina D no organismo e fazer exercícios físicos, Na verdade, essas regras devem ser mantidas durante toda a vida.
Principalmente, a atividade física tem efeito protetor sobre o tônus e a massa muscular, que se reflete na melhora do equilíbrio e ajuda a evitar as quedas ao longo da vida.
 
TRATAMENTO
 
Como a osteoporose pode ter diferentes causas, é indispensável determinar o que provocou a condição, antes de propor o tratamento, que deve ter por objetivo evitar fraturas, diminuir a dor, quando existe, e manter a função.
Existem várias classes de medicamentos que podem ser utilizadas de acordo com o quadro de cada paciente. São elas: os hormônios sexuais, os bisfosfanatos, grupo que inclui diversas drogas (o mais comum é o alendronato), os modeladores de receptores de estrogênio e a calcitonina de salmão. A administração subcutânea diária do hormônio das paratireoides está reservada para os casos mais graves de osteoporose, e para os intolerantes aos bisfosfonatos.
 
RECOMENDAÇÕES
 
Sempre é bom lembrar que:
· A osteoporose não é problema que atinge só as mulheres. Ela afeta também os homens. Nelas, a causa mais comum é a queda na produção de estrógeno depois da menopausa; neles, o índice da massa corpórea abaixo de 20, a falta ou excesso de exercício, diabetes, hipertireoidismo, doença do glúten, drogas contra a epilepsia ou imunossupressores usados em transplantes de órgão;
· A dieta diária deve incluir alimentos ricos em cálcio como leite, queijos, iogurtes; o cálcio é um mineral indispensável para garantir a recomposição da estrutura óssea;
· Suplementos de cálcio e vitamina D são recomendados para manter a massa óssea, especialmente nos pacientes cujas dietas são pobres em leite e laticínios, e que apanham pouco sol;
· Caminhar, andar de bicicleta, nadar, correr e, especialmente, exercícios com pesos são fundamentais para manter o tônus muscular e prevenir a osteoporose;
· Os esportes mais indicados para a produção contínua de massa óssea são os que provocam grande tensão muscular. Músculos exercitados e em movimento colaboram para que os ossos fiquem mais fortes e reduzem o risco de quedas e fraturas nas pessoas de idade.
· O tumor de células gigantes é neoplasia de natureza mesenquimal, caracterizada pela proliferação de células gigantes multinucleadas (gigantócitos) que se assemelham aos osteoclastos, em meio de estroma de células mononucleadas (fig. 1a). Também é conhecido como osteoclastoma e tumor giganto-celular, sendo corrente o emprego das siglas TCG ou TGC. Foi primeiramente descrito por Sir Astley Cooper(1) em 1818. Posteriormente, Paget (1853)(2) denominou-o "tumor marrom ou mielóide". Nelaton (1860)(3) descreveu suas características clínicas e histológicas, salientando sua agressividade local e dando-lhe o nome de "tumor a mieloplaxis". Gross (1879)(4) insistiu sobre sua benignidade e ressaltou as dificuldades de diagnóstico diferencial com "a variante aneurismática do sarcoma medular". Com o advento da radiologia, apurou-se o diagnóstico diferencial dessa lesão e Bloodgood (1923)(5) propôs a denominação de "tumor benigno de células gigantes".
· 
· INTRODUÇÃO
· Nas últimas décadas, muito se tem discutido sobre a natureza do tumor giganto-celular. Para Geschikter e Copeland (1949)(6) e Willis (1949)(7), o tumor giganto-celular seria uma neoplasia de osteoclastos em meio de estroma mesenquimal, dada a semelhança entre o gigantócito e o osteoclasto normal.
· Jaffe et al (1940)(8) descreveram sua origem como sendo derivada das células do estroma. Sherman (1965)(9) afirmou que o osso desaparecia no local de crescimento do tumor e os gigantócitos resultariam da fusão das células mesenquimais do estroma, tendo em conta a semelhança entre a microscopia óptica dos núcleos do estroma e das células gigantes.
· Os trabalhos de histoquímica e cultura de tecidos realizados por Schajowicz (1961)(10) não demonstraram diferenças significativas entre os gigantócitos tumorais e os osteoclastos normais. Por outro lado, estudos utilizando microscopia eletrônica(11) confirmaram que as células gigantes são sincícios constituídos de células do estroma. Assim, as células mesenquimais indiferenciadas da medula óssea dariam origem ao estroma tumoral, cujas células, por sua vez, ao se diferenciarem, formariam aglomerados com as características dos gigantócitos. As numerosas células gigantes que se assemelham aos osteoclastos, em meio de estroma de células fusiformes, são os elementos mais importantes desse tumor.
· O aspecto histológico do TGC apresenta características comuns a diversas lesões tumorais e pseudotumorais(12,13), sendo necessária a análise conjunta com as características clínicas e de imagem para a confirmação do diagnóstico(14,15).
Os principais diagnósticos diferenciais, tanto do ponto de vista clínico, radiográfico como anatomopatológico, são: cisto ósseo aneurismático, osteossarcoma teleangectásico e condroblastoma(16,17).
O TGC em geral acomete um só osso. Quando se encontra lesão sugestiva desse tumor em vários ossos, deve-se verificar a possibilidade de tratar-se de "tumor marrom do hiperparatireoidismo", o qual apresenta aspecto radiográfico semelhante, mas com múltiplas lesões e sugestivas alterações do cálcio e fósforo sérico(18).
O TGC ocorre na terceira e quarta décadas de vida, comprometendo igualmente ambos os sexos(19-22). A manifestação principal é a dor local intermitente, acompanhada ou não de aumento de volume da região afetada. O tempo de história é variável e depende do osso e da região afetada(23-26).
Alguns doentes procuram o tratamento devido à dor, outros pela percepção do tumor ou por fratura patológica(27,28). Geralmente, relacionam o início da história clínica com algum trauma(29,30).
Como o tumor é epifisário, o comprometimento articular com limitação dos movimentos é freqüente, com progressiva alteração funcional, podendo ocorrer derrame intra-articular (fig. 1c), simulando quadro clínico de processos meniscais ou de artrite(31,32).
O TGC é mais freqüente na epífise distal do fêmur (28,2%) (figs. 1c e 1d) e proximal da tíbia(19,23,31,33) (fig. 1b), seguida pelas regiões proximal do úmero e distal do rádio. No esqueleto axial é raro e, quando ocorre, predomina no sacro. Quando localizado no ilíaco (fig. 2) ou no sacro (figs. 3 e 4), geralmente apresenta grande volume, dor intensa, podendo causar manifestações neurológicas(34,35).
Na radiografia observa-se lesão de rarefação óssea epifisária, de início excêntrica e respeitando os limites da cortical. Com a evolução, pode ocorrer ruptura da cortical e comprometimento articular (figs. 1c e 1d). A tomografia computadorizada pode ajudar a avaliar o grau de comprometimento articular e de erosão cortical, facilitando a escolha da melhor técnica de reconstrução cirúrgica.
O mapeamento ósseo é caracterizado por área de hipercaptação uniforme na epífise afetada.
Mais recentemente, podemos utilizar também o recurso da ressonância magnética para avaliar os limites do tumor e suas características de lesão sólida homogênea, podendo apresentar áreas de conteúdo líquido, decorrente de necrose tumoral ou de associação com áreas de cisto ósseo aneurismático.
O tratamento do tumor de células gigantes atualmente está bem estabelecido. Deve-se optar, sempre que possível, pela ressecção segmentar da lesão, com margem de segurança oncológica tanto no osso como nas partes moles (figs. 2, 3 e 4). Essa cirurgia proporciona maior oportunidade de cura, com menor risco de recorrência(36-39).
Entretanto, nas regiões em que a ressecção segmentar não for factível, dever-se-á realizar a curetagem endocavitária (fig. 8), de forma criteriosa, complementando com terapia adjuvante; laser, CO2, fenol diluído a 4%, nitrogênio líquido ou eletrotermia (fig. 8b). Ometilmetacrilato tem baixo efeito adjuvante. Quando for empregado, para preenchimento da cavidade, deverá ser precedido por uma das terapias adjuvantes mencionadas(37,40).
No passado, a curetagem apresentava altos índices de recidiva por não se fazer abertura óssea que permitisse limpeza eficaz e por não se usarem adjuvantes locais. Atualmente, quando se indica a curetagem endocavitária, preconiza-se a execução de grande janela óssea, proporcionando visão ampla da lesão. No DOT da SCMSP complementamos a curetagem com fresagem da cavidade; utilizamos para isso o Lentodrill com fresa odontológica esférica (fig. 8c)(33,37).
Empregamos a eletrotermia(33,37,41) como adjuvante local, utilizando-se para isso do bisturi elétrico. Essa técnica de eletrotermia é eficaz, pois com a ponta encurvada do bisturi conseguimos atingir áreas de acesso mais difícil. A eletrotermia, além da cauterização, realiza também uma complementação da curetagem, à medida que as células tumorais, remanescentes nas pequenas "cáries" da parede óssea, são destruídas e vão desprendendo-se, facilitando sua remoção. A eletrotermia deve preceder a fresagem, evitan-do-se possível disseminação das células, devido à rotação do Lentodrill.
Na região do joelho (fig. 5) indicamos freqüentemente a curetagem endocavitária, seguida da eletrotermia e fresagem com Lentodrill. Isso porque a ressecção segmentar dessa região implicaria artrodese ou substituição por endoprótese ou enxerto homólogo osteoarticular.
A artrodese da articulação do joelho gera grande limitação para o paciente, o que restringe sua indicação. As substituições protéticas em pacientes jovens podem traduzir-se em problemas num futuro próximo e sua indicação deve ser criteriosa. O enxerto homólogo osteoarticular apresenta inúmeras restrições. Dessa forma, para a região do joelho, indicamos inicialmente a terapia mais conservadora: curetagem seguida de adjuvante local, fresagem e preenchimento com enxerto ósseo autólogo. Para os casos avançados, com destruição importante da estrutura óssea, em que tanto a função articular quanto o controle local da doença possam vir a ser comprometidos com a técnica da curetagem, indicamos a ressecção segmentar e reconstruímos com endoprótese e, excepcionalmente, artrodesamos(37).
Resta ainda um breve comentário quanto ao preenchimento da cavidade tratada. Este pode ser feito com enxerto ósseo autólogo, com enxerto homólogo ou com metilmetacrilato (fig. 10). Cada uma dessas técnicas tem suas vantagem e desvantagens (fig. 11)(33,37,39,42,43).
O metilmetacrilato permite visualizar eventuais recidivas com facilidade, é de fácil emprego e permite carga precoce; entretanto, não é solução biológica e podem ocorrer fraturas na região(39).
O enxerto ósseo é solução biológica e definitiva; entre-tanto, dificulta a visualização de possível recidiva precoce, que pode confundir-se com a reabsorção fisiológica do processo de integração do enxerto, além de ainda requerer cerca de seis meses, em média, para carga total. O enxerto homólogo não autólogo tem maior período de integração, nem sempre é disponível, mas, por outro lado, encurta o tempo cirúrgico. O enxerto autólogo tem a vantagem da imunocompatibilidade e da integração mais rápida, porém prolonga o tempo cirúrgico.
Devido ao risco de transformação maligna, a radioterapia só pode ser considerada como opção de tratamento nos tumores de células gigantes localizados em estruturas de difícil acesso cirúrgico.
Dessa forma, principalmente para a região do joelho, o ortopedista familiarizado com tratamento das lesões oncológicas deverá avaliar os aspectos clínicos, radiográficos, o grau de destruição articular, a profissão do paciente, enfim, todos os fatores pertinentes, para poder realizar a melhor indicação terapêutica(37).
As complicações inerentes a esse tumor são as recidivas, afundamentos da superfície articular, levando a desvios em varo, valgo, antecurvatum ou retrocurvatum. Excepcionalmente, podem ocorrer metástases pulmonares ou malignização(43-46).
Referência: Baptista P.P.R.: Tratamento do tumor de células gigantes por curetagem, cauterização pela eletrotermia, regularização com broca e enxerto ósseo autólogo. Rev Bras Ortop 30: 819-827, 1995.
OSTEOPENIA
 
A osteopenia é uma condição pré-clínica que sugere a perda gradual de massa óssea, comprometendo a resistência dos ossos e aumentando o risco de fraturas.
Osteopenia não é uma doença. É uma condição pré-clínica que sugere a perda gradual de massa óssea que pode levar à osteoporose, esta, sim, uma doença, que compromete a resistência dos ossos e aumenta o risco de fraturas no fêmur, pulsos e coluna vertebral.
Isso acontece porque, sob a aparência de solidez e resistência, nossos ossos estão em permanente processo de renovação. Eles se decompõem e reconstroem constantemente pela ação de três tipos de células: os osteoblastos, responsáveis pela reprodução da matriz óssea que entra na composição de todo o esqueleto; os osteócitos, células maduras que regulam a quantidade de minerais (especialmente de cálcio) no tecido ósseo e os osteoclastos, células gigantes que reabsorvem a massa óssea envelhecida para dar lugar a novas matrizes. Graças a esse potencial de reconstrução do tecido ósseo, é possível restaurar a forma e a função dos ossos, nos casos de lesões ou fraturas, por exemplo.
O pico de densidade mineral óssea (DMO) ocorre na terceira década de vida. Depois de alguns anos de estabilidade, o equilíbrio entre produção e reabsorção de células ósseas começa a ficar comprometido e os ossos se tornam mais fracos e porosos.
A osteopenia pode afetar mulheres e homens. No entanto, são mais vulneráveis as mulheres com menopausa precoce ou na pós-menopausa, especialmente as brancas e as asiáticas, de baixo peso e estatura, que se ressentem da queda na produção do estrogênio, hormônio feminino que contribui para a absorção de cálcio e estabiliza o metabolismo ósseo.
CAUSAS
 
Entre as causas da osteopenia, é importante destacar o envelhecimento, que torna os ossos mais porosos e dificulta a absorção do cálcio. Fazem parte dessa lista também fatores genéticos e hereditários, desnutrição, exposição insuficiente ao sol e sedentarismo.
A osteopenia pode ser, ainda, a manifestação secundária de doenças em outros órgãos, como a tireoide, a paratireoide, o fígado e os rins. E não para por aí. O uso prolongado de alguns medicamentos (anticonvulsivantes, corticoides, hormônios tireoidianos), quimioterapia, anorexia nervosa, alcoolismo, cafeína e cigarro podem influir negativamente na qualidade da formação óssea.
Nos homens, o problema se agrava depois dos 60, 70 anos, quando cai a produção de testosterona, o hormônio masculino.
 
SINTOMAS
 
A osteopenia é uma condição absolutamente assintomática. Os sintomas só aparecem, quando os ossos estão seriamente comprometidos pela osteoporose.
 
DIAGNÓSTICO
 
Segundo critérios estabelecidos pela OMS, considera-se que a osteopenia  está instalada, quando a densidade mineral do osso gira entre menos 1% e menos 2,4%; portanto maior do que a perda fisiológica considerada normal para a faixa de idade.
O recurso mais importante para diagnóstico é a densitometria óssea, exame não invasivo, com baixa exposição à radiação, que permite medir a quantidade de cálcio por centímetro quadrado no fêmur e na coluna vertebral.
Exames laboratoriais de sangue são úteis para avaliar possiveis causas secundárias da degeneração óssea, que exigem tratamento específico.
Quanto mais precoce o diagnóstico, maior a chance de sucesso terá no tratamento.
 
TRATAMENTO
 
É muito dificil reverter um quadro de osteopenia. Por isso, o objetivo maior é deter ou retardar a degradação do tecido ósseo que pode levar à osteoporose. O tratamento pode ser medicamentoso ou não medicamentoso.
O não medicamentoso consiste basicamente em adotar um estilo de vida saudável, o que inclui as seguintes medidas:
· Optar por uma alimentação balanceada, rica em cálcio, (leite e seus derivados, por exemplo), vitamina D (ovo, salmão, atum, verduras de folhas escuras,grãos integrais e cereais) pode ser suficiente para repor os 1.000 mg diários de cálcio necessários para a saúde dos ossos;
· Expor a pele ao sol, especialmente a dos braços e das pernas, sem passar protetor solar durante 10/15 minutos, no período da manhã ou no final da tarde, para garantir a síntese da vitamina D indispensável para a absorção intestinal de cálcio;
· Praticar atividades físicas, se possível com algum impacto, durante 30 minutos, pelo menos cinco dias na samana. Exercícios simples, como andar, dançar, nadar, ajudam a manter a densidade óssea, a fortalecer os músculos e a melhorar o equilíbrio, o que reduz o risco de quedas;
· Evitar o consumo excessivo de álcool e ficar longe do cigarro que prejudica muito a qualidade dos ossos;
· Controlar a ingestão de cafeína, presente não só no café, mas também em vários tipos de chá, refrigerantes, chocolate e bebidas energéticas, porque interfere na absorção de cálcio pelo organismo.
O tratamento medicamentoso, em geral, é reservado para os quadros mais graves de osteopenia e procura corrigir a deficiência de cálcio e vitamina D no organismo. Em alguns casos, o médico pode prescrever o uso de biofosfanatos, droga que têm demonstrado eficácia na preservação da densidade mineral óssea, e reposição hormonal, se não houver contraindicações.
Nenhum medicamento está livre de provocar efeitos colaterais indesejáveis e ser contraindicado em algumas situações. Portanto, qualquer remédio, inclusive as suplementações de cálcio e vitamina D aparentemente inofensivas, só deve ser utilizado com prescrição e acompanhamento  médico.
 
PREVENÇÃO
 
A prevenção da osteopenia e, por tabela da osteoporose, deve começar na infância e estender-se vida afora. Para tanto, alimentação equilibrada e rica em cálcio, prática regular de exercícios físicos, exposição moderada ao sol para garantir a síntese de vitamina D, beber com moderação e não fumar representam a melhor escolha para quem quer ter ossos fortes e saudáveis.
 
		Síndrome de Budd-Chiari
 A Síndrome de Budd-Chiari é a hipertensão portal com hepatomegalia causada pela obstrução venosa do sistema de drenagem do fígado. O quadro clínico foi descrito inicialmente por Budd em 1845 e as alterações histológicas por Chiari em 1899.
 Todo o sangue que entra no fígado o faz pelo sistema porta (figura 1) ou pela artéria hepática. Após passar pelos espaço-porta (figura 2), o sangue vai sendo coletado pelas vênulas hepáticas até as veias hepáticas e, dessas, até a veia cava inferior, que se une à veia cava superior e entra no lado direito do coração. Se ocorre alguma obstrução entre as vênulas hepáticas e a veia cava inferior, o sangue fica "represado" no fígado, que aumenta da tamanho, causando dor, além de aumentar a pressão em todo o sistema porta (hipertensão portal). Além das complicações causadas pelo aumento da pressão no sistema porta, o fluxo de sangue no fígado diminui, levando a morte de hepatócitos na porção mais "hipóxica" do fígado, a centrolobular (próximo da veia central), apesar do aumento da pressão na artéria hepática. O fluxo reduzido no sistema porta pode ainda facilitar o surgimento de uma trombose da veia porta em 10 a 20% dos casos.
Cerca de 70-80% do sangue que chega ao fígado vem pelo sistema porta, um conjunto de veias que colhe o sangue de todos os órgãos do sistema digestivo e se unem na veia porta, que entra no fígado e traz, além de pouco oxigênio, todos os nutrientes e substâncias tóxicas da nossa alimentação, que serão processados no fígado
A veia porta se ramifica até se distribuir por todo o fígado em vasos bem finos, que levam o sangue até os sinusóides, veias especiais com grandes poros, que permitem grande contato do sangue com as células principais do fígado, os hepatócitos, que absorvem e eliminam substâncias tóxicas, além de dezenas de outras funções. O sangue, já "processado", é coletado pelas veia centrais, que se unem até formar as veias hepáticas
ETIOLOGIA
 As obstruções das vênulas hepáticas, ou doença veno-oclusiva do fígado, são incomuns, podendo resultar da ingestão de toxinas, quimioterapia e radioterapia. Em geral, são distintas das outras obstruções abaixo e não são consideradas como parte da Síndrome de Budd-Chiari.
 As obstruções das veias hepáticas são geralmente causadas por doenças que facilitem a coagulação dentro dos vasos (estado de hipercoagulabilidade): síndromes mieloproliferativas (a principal causa), anticoagulante lúpico, policitemia vera, hemoglobinúria paroxística noturna, doença de Behçet, mutações do fator V, deficiências de antitrombina III e proteínas C e S e uso de contraceptivos ( associado a algum dos fatores anteriores). Outras causas incluem o carcinoma hepatocelular, cistos e abscessos intra-hepáticos e tumores extra-hepáticos (como rabdomiossarcoma, leiomiossarcoma, leiomioma e hipernefroma) que podem obstruir as veias hepáticas.
 As obstruções das veias hepáticas são geralmente causadas por doenças que facilitem a coagulação dentro dos vasos (estado de hipercoagulabilidade): síndromes mieloproliferativas (a principal causa), anticoagulante lúpico, policitemia vera, hemoglobinúria paroxística noturna, doença de Behçet, mutações do fator V, deficiências de antitrombina III e proteínas C e S e uso de contraceptivos ( associado a algum dos fatores anteriores). Outras causas incluem o carcinoma hepatocelular, cistos e abscessos intra-hepáticos e tumores extra-hepáticos (como rabdomiossarcoma, leiomiossarcoma, leiomioma e hipernefroma) que podem obstruir as veias hepáticas.
As obstruções da veia cava inferior podem ser causadas por membrana no vaso, trombose ou compressão extrínseca (de fora). A primeira descrição de membrana é atribuída a Osler, em 1879, sendo uma causa rara no Ocidente, mas uma das principais causas no Oriente e sul da África. Provavelmente, esta membrana é secundária a trombose.
HISTOPATOLOGIA
 Na lesão aguda, o fígado pode estar muito aumentado, macroscopicamente congesto, descolorido e com bordas rombas. O exame histológico mostra áreas periportais normais nos estágios iniciais, mas o tecido perivenular é escurecido pela congestão sangüínea causada pela trombose venosa. A redução do fluxo sangüíneo, não compensada pelo aumento reflexo da pressão na artéria hepática, leva a atrofia e necrose dos hepatócitos centrolobulares. Seguindo o colapso do estroma, as veias centrais obliteram. Os sinusóides se tornam carentes de eritrócitos, que estão tipicamente concentrados no espaço de Disse.
Biópsia colhida por via transjugular, mostrando aglomerado de hemácias e dilatação dos sinusóides próximos à veia centrolobular em paciente com Budd-Chiari, antes (esquerda) e após tratamento com TIPS 
 Raramente a doença hepática resultante é fulminante. Na lesão crônica os trombos de fibrina se organizam com núcleos fibrosos. Fibras colágenas finas substituem os cordões hepáticos e o estroma colapsado, e a regeneração ocorre como um primeiro sinal de fibrose e cirrose. Cerca de 40% dos pacientes evoluem com cirrose. Como o lobo caudado drena diretamente para a veia cava inferior por veias pequenas e freqüentemente sãs, tende a compensar a perda de tecido hepático, algumas vezes com aumento expressivo, podendo causar até mesmo trombose da veia cava inferior por compressão.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 O aparecimento dos sintomas é freqüentemente insidioso com desconforto em hipocôndrio direito e ascite progressiva causada pela hipertensão portal. No início, pode haver icterícia leve com disfunção hepática mínima. Nesse estágio precoce, a Síndrome de Budd-Chiari pode mimetizar a pericardite constritiva.
 Achados clínicos que sugerem obstrução da veia cava incluem edema de membros inferiores, episódios de embolia pulmonar e, algumas vezes, dilatação venosa superficial de membros inferiores, abdome e região lombar.
 Alguns pacientes, no entanto, são assintomáticos. Com diuréticos, o quadro clínico pode apresentar melhora, mas esse tratamento é apenas sintomático e o aumento da pressão portal pode levar a hemorragiade varizes esofágicas e falência hepática progressiva.
 Em uma pequena porção dos casos, a Síndrome de Budd-Chiari apresenta-se como falência hepática fulminante, evoluindo em oito semanas com encefalopatia, coagulopatia e necrose hepática maciça.
INVESTIGAÇÃO
 A ultrassonografia apresenta sensibilidade superior a 85% e, com o dupplex scanning, é a ferramenta mais importante no diagnóstico da Síndrome de Budd-Chiari. A ressonância nuclear magnética (RNM) ainda está em avaliação. A tomografia computadorizada permite melhor avaliação do parênquima hepático. Massas necróticas ou hiperplasia regenerativa nodular podem lembrar metástases, que devem ser excluidas por citologia. A cintilografia, hoje em dia, tem apenas interesse histórico.
Cavograma mostrando estreitamento da veia cava inferior (*); a dilatação de ramos venosos colaterais (setas) mostra que o estreitamento é hemodinamicamente significativo 
 A cateterização angiográfica da VCI e veias hepáticas pode mostrar oclusão ou estreitamento da VCI por compressão pelo lobo caudado. Se as veias hepáticas forem visualizadas, podem mostrar lesão típica em "teia de aranha". A medida da pressão intraluminal de VCI e, se possível, da pressão encunhada das veias hepáticas, é mandatória para o planejamento cirúrgico.
 É de vital importância, na investigação, uma biópsia hepática para definir o grau de dano hepatocítico e a extensão da fibrose e cirrose.
TRATAMENTO
 A Síndrome de Budd-Chiari, se não tratada, evolui para óbito em meses ou anos e a resolução espontânea é rara, portanto deve ser instituido tratamento assim que possível.
 O tratamento clínico, com anticoagulantes, deve ser oferecido para todo paciente se não houver contra-indicação. O objetivo do tratamento é evitar a progressão da trombose, mas é insuficiente para melhorar o prognóstico. Casos raros descritos mostraram trombólise bem sucedida, se realizada em até 72 horas (preferencialmente 24 horas) do início dos sintomas na apresentação aguda. Além disso, na apresentação crônica, deve-se avaliar a presença de varizes esofágicas e outras complicações da cirrose, como a encefalopatia hepática e a ascite, que devem ser tratadas adequadamente.
 No caso de teias, membranas ou obstruções curtas na VCI ou em uma veia hepática, a angioplastia percutânea (dilatação da veia com balão) seguida de anticoagulação apresenta bons resultados. A colocação de prótese (stent) ou laser em estenose ostial das veias hepáticas também foram descritos. Em obstruções mais extensas envolvendo estenose da VCI, pode ser realizada cavoplastia com pericárdio. Também pode ser realizada, no caso de obstrução da VCI e das veias hepáticas, uma ressecção da parte do fígado contendo as porções terminais das veias hepáticas principais, seguida de anastomose direta no ventrículo direito.
 Outra opção de tratamento são os shunts ("curto-circuitos"). Trata-se de desviar o fluxo sanguíneo de uma das maiores veias esplâncnicas para reduzir a hipertensão portal, melhorando a função hepática e prevenindo complicações. Diferentes formas de shunt foram descritas no tratamento, a escolha dependendo da VCI pérvia e do gradiente de pressão entre a veia porta e a veia cava, pois um gradiente mínimo de 10 mmHg é necessário para manter o shunt pérvio a longo prazo.
 No shunt portocava, a construção portocava látero-lateral é o procedimento de escolha apenas se a pressão na VCI é substancialmente menor que a portal. Tem a mais alta taxa de manutenção do shunt. No shunt mesocava, o shunt em "H" é simples e evita ressecção hilar; como a veia porta e a VCI supra-renal infra-hepática não são manipuladas, permitem transplante hepático no futuro. No entanto, tem alta taxa de trombose (24-53%). No shunt mesoatrial, o bypass do fígado e da VCI é indicada em pacientes nos quais a VCI está total ou parcialmente ocluída, especialmente se houver oclusão concomitante de veias hepáticas.
 O TIPS (derivação intra-hepática portossistêmica transjugular) é um procedimento radiológico no qual é realizado um "desvio" entre a veia porta e a veia cava inferior, através da colocação de uma prótese (stent) que é instalado no local por um cateter que foi introduzido pela veia jugular, no pescoço, até a veia cava. Com essa derivação, há redução na hipertensão portal, levando a redução na ascite, diminuição do risco de hemorragia por varizes esôfago-gástricas e melhora nas síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar. Há o risco de desencadeamento de encefalopatia hepática ou piora da mesma se o paciente já a apresentava, mas que geralmente pode ser controlada se for leve. O papel do TIPS na Síndrome de Budd-Chiari é o de servir como "ponte" até a realização de transplante hepático nos casos graves (cirrose avançada, insuficiência hepática fulminante), uma vez que há o risco de obstrução da prótese com o passar do tempo (até 67% em 1 ano) e o procedimento não prejudicará a realização de um transplante (ao contrário dos shunts cirúrgicos). O TIPS também é eficaz no controle da hemorragia por varizes de esôfago de difícil controle com medicamentos e/ou tratamento endoscópico.
 O transplante hepático é indicado no lugar do shunt se há sinais de insuficiência hepática, especialmente em casos de insuficiência hepática fulminante, hepatopatia crônica terminal e aqueles que pioraram rapidamente após realização de shunt. Na maioria das coagulopatias hereditárias, o transplante também cura a coagulopatia, mas mesmo assim é recomendado o uso de anticoagulantes com monitorização cuidadosa.
MÉTODO AXIAL CHASSARD- LAPINE DA PELVE
Mostra a projeção axial da pelve e a relação entre as cabeças femorais e acetabular , ossos pélvicos e qualquer estrutura opacificada na pelve.
Método de projeção axial Chassard-Lapine
✔ Posicione o paciente sentado na mesa de exame de modo que a superfície posterior do joelho toque a borda da mesa de exame, com as duas mãos retas segurando o joelho.
✔ O paciente dobra as costas o máximo possível até que a sínfise púbica toque na mesa de exame, o ângulo formado entre a pelve e o eixo vertical é de aproximadamente 45 graus
✔ Raios verticais perpendiculares ao chassi com um ponto central através da região lombossacral que penetra no canal maior.
Quando a flexão do corpo é limitada, o ponto central é direcionado do objeto anterior perpendicular ao plano coronal da sínfise púbica.
Distância 100 cm.
OBS: A incidência de Chassard Lapine: era realizada no exame de Clister Opaco ( Enema Opaco), para visualização da área retossigmoide ( partes do intestino grosso).
BIBLIOGRAFIA 
BONTRAGER: Kenneth L.;  John P.  Manual Prático de Técnicas e Posicionamento Radiográfico. 8 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
DRAKE, Richard L.; VOGL, A. Wayne; MITCHEL, Adam W. M.: Gray’s anatomia clínica para estudantes. 3 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
NETTER: Frank H. Netter Atlas De Anatomia Humana. 5 ed. Rio de Janeiro, Elsevier, 2011.
MOORE: Keith L. Anatomia orientada para a clínica. 7 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.
MOELLER: Torsten B.; Reif E. Pocket Atlas of Sectional Anatomy Computed Tomography and Magnetic Resonance Imaging. 4ª ed. Stuttgart,: Thieme, 2007.
 
SOBOTTA: Sobotta J. Atlas de Anatomia Humana. 21 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
WEIR: Jamie W.; James A.; Atlas de anatomia humana em imagem. 5ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
www.drauziovarella.com.br – artigos e entrevistas
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/osteoporose.pdf.  clevelandclinic.org/health/diseases_conditions
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