Pâncreas exocrino

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NUTRIÇÃO 
CLÍNICA
Paula Gabriela 
Loss Neto
 
Pâncreas exócrino 
(pancreatite aguda, crônica 
e cirurgia pancreática) 
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
  Reconhecer aspectos básicos da � siologia do pâncreas exócrino, assim 
como a epidemiologia e possíveis causas das pancreatites aguda e 
crônica.
  Descrever as manifestações clínicas e os métodos diagnósticos, além 
do tratamento clínico e cirúrgico na pancreatite.
  De� nir a terapia nutricional nas pancreatites e na cirurgia pancreática.
Introdução
A inflamação pancreática, com suas diversas etiologias, possui altas ta-
xas de mortalidade em suas formas mais graves. A terapia nutricional 
desempenha um papel crucial no tratamento das pancreatites e no pré 
e pós-operatório da cirurgia pancreática, seja pela questão metabólica 
relacionada aos processos inflamatórios e cirúrgicos, seja pelo envolvi-
mento de um órgão crucial na digestão de macronutrientes. 
Neste capítulo, você vai conhecer os aspectos fisiológicos básicos 
da fisiologia pancreática, a fim de identificar as etiologias possíveis das 
pancreatites aguda e crônica e sua epidemiologia. Você ainda vai estudar 
sobre as manifestações clínicas, os métodos de diagnóstico e o trata-
mento das pancreatites aguda e crônica, assim como sobre as indicações 
da cirurgia pancreática. Além disso, estudará também como se dá a 
prescrição da terapia nutricional nas pancreatites e na cirurgia pancreática.
Fisiologia do pâncreas exócrino e aspectos 
básicos das pancreatites aguda e crônica
O pâncreas é um órgão com porções histológica e fi siologicamente distintas: 
compondo o sistema endócrino, é responsável pela produção de hormônios 
que são chave para o metabolismo, como a somatostatina, o glucagon e a 
insulina. Já suas funções exócrinas, que serão o tema deste capítulo, incluem 
a produção de enzimas que atuarão na digestão de macronutrientes.
A porção exócrina libera, de seus ácidos pancreáticos diretamente no 
duodeno, via ducto pancreático, enzimas e bicarbonato. Este último tem por 
objetivo equilibrar o pH, uma vez que o quimo chega ao duodeno após exposição 
ácida estomacal. Para atingir esse objetivo, o pH da secreção pancreática fica 
em torno de 8 a 8,3. Você pode conferir na Tabela 1 as enzimas digestivas 
produzidas pelo pâncreas, categorizadas por função.
Carboidratos Proteínas Lipídios Outros
Amilase 
pancreática: 
hidrolisa amidos, 
glicogênios 
e demais 
carboidratos. 
Exceção: 
celulose.
Produto final: 
dissacarídeos e 
trissacarídeos
Tripsina, qui-
motripsina e 
carboxipolipep-
tidade: são pro-
duzidas em suas 
formas inativas
Lipase 
pancreática: 
hidrolisa gordura 
neutra em 
ácidos graxos e 
monoglicerídeos.
Colesterol 
esterase:
cliva os ésteres 
de colesterol.
Fosfolipase: 
responsável pela 
clivagem dos 
ácidos graxos de 
fosfolipídeos.
Nucleases: 
clivagem de 
ácidos nucleicos.
Bicarbonato: 
produzido para 
regular o pH.
 Tabela 1. Enzimas digestivas produzidas pelo pâncreas. 
A secreção pancreática é regulada via acetilcolina, cuja liberação estimula 
a secreção enzimática; colecistocinina, cuja secreção na mucosa do duodeno 
também estimula a secreção enzimática; e secretina, cuja produção ocorre na 
mucosa duodenal e jejunal, quando há presença de quimo ácido, estimulando 
a secreção de bicarbonato pelo pâncreas.
Pâncreas exócrino (pancreatite aguda, crônica e cirurgia pancreática) 268
Epidemiologia e etiologia das pancreatites
A pancreatite crônica se caracteriza pela fi brose crescente do parênquima 
glandular. O início do dano é bem localizado em determinada região; porém, 
com a progressão do processo infl amatório, observa-se fi brose difusa. Já a 
infl amação repentina pancreática caracteriza a pancreatite aguda, que pode 
ou não cronifi car, dependendo de sua etiologia e seu tratamento.
A epidemiologia da pancreatite crônica é de difícil desenho, uma vez que 
estudos de base populacional sobre essa patologia são escassos no Brasil – a 
maior parte dos dados de prevalência e incidência são provenientes do Japão, 
dos Estados Unidos e da Europa. Cabe salientar que as diferentes etiologias 
e suas diferentes prevalências em cada região brasileira, bem como critérios 
diagnósticos variados e atual maior sensibilidade dos métodos diagnósticos 
são fatores de confusão para a detecção de um aumento de prevalência dos 
casos de pancreatite crônica no Brasil.
Quanto à variação nas etiologias, é importante perceber que, no Brasil 
(e no Ocidente como um todo), a principal causa da pancreatite crônica é o 
álcool. O álcool atua como forte cofator de desencadeamento em indivíduos 
que podem ser – por fatores genéticos ou ambientais – suscetíveis à pan-
creatite. Estudos epidemiológicos conduzidos em Belo Horizonte e em São 
Paulo apontaram o álcool como responsável por cerca de 90% dos casos de 
pancreatite crônica. Além disso, o tabagismo também aparece como fator de 
risco para desenvolvimento da pancreatite crônica – e também está associado 
com uma maior velocidade de progressão da pancreatite crônica. O risco 
de desenvolver pancreatite crônica é de 7 a 27 vezes maior para tabagistas, 
comparando-os a não fumantes.
O álcool também é um fator importante na etiologia da pancreatite aguda, 
sendo o segundo maior responsável pela sua incidência, o que representa 
uma parcela em torno de 30% do total. Admite-se que um único episódio 
de consumo de álcool pode desencadear um episódio de pancreatite aguda, 
embora seja importante destacar a baixa probabilidade. Ainda é controverso 
se episódios recorrentes de pancreatite associada ao consumo de álcool não 
seriam uma exacerbação de uma condição crônica.
O envelhecimento e os índices crescentes de sobrepeso e de obesidade 
relacionam-se ao aumento da incidência de pancreatites de etiologia biliar. Os 
cálculos biliares ainda são a principal causa dos casos de pancreatite aguda, res-
pondendo por 30 a 60% dos casos. A litíase biliar culmina em desenvolvimento 
de pancreatite em cerca de 3 a 7% do total dos casos de litíase. Cabe ressaltar 
ainda que a maior acurácia diagnóstica permitiu maior número de diagnósticos 
269Pâncreas exócrino (pancreatite aguda, crônica e cirurgia pancreática)
finais de pancreatites agudas, não refletindo necessariamente um aumento de 
incidência por algum fator etiológico em ascensão. Outros fatores etiológicos 
associados à pancreatite aguda são a hipercalcemia e a hipertrigliceridemia, 
a que ocorre posteriormente à colangiografia endoscópica retrógrada, aquela 
associada a medicamentos e traumas, a hereditária e a autoimune.
Dados obtidos nos Estados Unidos revelam que a taxa de mortalidade da 
pancreatite aguda fica em torno de 5%, podendo chegar até 30% em casos 
agravamento e necrose infectada do pâncreas – é a décima quarta causa mais 
comum de óbito e gera gastos que excedem 2 bilhões de dólares/ano. A inci-
dência da pancreatite aguda é de 18 a cada 100.000 habitantes, naquele país. 
Manifestações clínicas, diagnóstico e 
tratamento clínico e cirúrgico da pancreatite
Manifestações clínicas da pancreatite crônica
A manifestação clínica da pancreatite crônica possui pouca variabilidade 
entre pacientes. Deve-se considerar que isso está relacionado com o fato de a 
população atingida pela pancreatite crônica ser bastante homogênea: indivíduos 
do sexo masculino, com ingestão de álcool alta e prolongada. Geralmente, 
o primeiro sinal clínico da pancreatite crônica é a dor abdominal. Ela é um 
sintoma central, que ocorre em cerca de 90% dos casos. Ela está relacionada 
com à hipertensão ductal que ocorre pela presença de cálculos e da fi brose; o 
processo infl amatório também está envolvido com a presença da dor.
A dor encontra-se associada com a insuficiência endócrina e exócrina 
do pâncreas. Episódios de exacerbação não são raros, e estão associados 
principalmente à ingestão dietética e ao consumo de álcool. Porém, grande 
parte dos portadores de pancreatite crônica apresentamdor visceral crônica 
contínua, com localização no abdômen superior e irradiação para o dorso. 
Uma pesquisa realizada na Universidade Federal da Bahia evidenciou que 
81% dos pacientes apresentaram essa forma de dor. O dado que mais chama 
atenção é a sua intensidade: 32% dos avaliados apresentaram intensidade 
álgica suficiente para tornar-se incapacitante.
Cabe ressaltar o impacto da dor na qualidade de vida e no estado nutri-
cional, com consequente perda da capacidade laborativa. Considerando que a 
pancreatite crônica não possui tratamento curativo, o controle da dor torna-se 
um dos principais objetivos terapêuticos.
Pâncreas exócrino (pancreatite aguda, crônica e cirurgia pancreática) 270
A progressão da fibrose pancreática leva ao surgimento de esteatorreia e do 
diabetes – complicações tardias da pancreatite crônica. Outras complicações 
clínicas podem ocorrer, sendo mais frequentes no início da evolução da doença, 
quando há parênquima pancreático funcionante em algum nível.
A icterícia, com evidência clínica ou laboratorial, ocorre em cerca de 25% 
dos pacientes. A presença de pseudocistos, que ocorre em aproximadamente 
1/3 dos pacientes, pode gerar complicações como compressão de estruturas 
vizinhas, infecção por abscessos, hemorragia, fistulização para vísceras ocas 
ou para o peritônio. A resolução dessas complicações é espontânea em quase 
70% dos casos. Durante o curso da doença, também pode ocorrer hematêmese 
ou melena, geralmente devido à ruptura de varizes esofagogástricas que são 
secundárias à compressão, ou a trombose por um pseudocisto ou pelo aumento 
do volume do pâncreas. A necrose pancreática é possível, subdividindo-se entre 
estéril e infectada; mais raramente, abscessos e fístulas podem estar presentes.
É importante observar que outras patologias podem ocorrer durante a 
progressão da pancreatite crônica e em função dela, como a maior incidência 
de úlcera péptica – pode-se atribuir esse fato à deficiência da produção de 
bicarbonato pelo pâncreas. A litíase biliar também é mais prevalente, assim 
como a osteoporose e neoplasias relacionadas ao consumo de álcool e tabaco.
Diagnóstico da pancreatite crônica
Em termos laboratoriais, o diagnóstico da pancreatite crônica se baseia na 
constatação da insufi ciência pancreática exócrina. Porém, é importante con-
siderar que a maiorias desses testes são sensíveis apenas em casos avançados 
de pancreatite crônica – aqueles capazes de detectar a insufi ciência no início 
da doença são invasivos e não estão disponíveis na rotina clínica. Além disso, 
a insufi ciência poder estar relacionada a outra causa, como obstruções do 
ducto, fi brose cística do pâncreas e anomalias congênitas. Contudo, em casos 
de suspeita de pancreatite autoimune, os marcadores laboratoriais como a 
hiperglobulinemia, o fator antinuclear e a IgG4 podem contribuir para o 
diagnóstico.
Entre os exames de imagem, a radiografia panorâmica do abdômen tem 
sensibilidade maior que a ultrassonografia para detectar calcificações pan-
creáticas; nessa situação, deve-se considerar o diagnóstico diferencial de 
hematoma/infarto pancreáticos, metástases, pseudocistos e neoplasias. Porém, 
é a tomografia computadorizada o método de imagem mais utilizado na 
avaliação inicial da suspeita de pancreatite crônica. 
271Pâncreas exócrino (pancreatite aguda, crônica e cirurgia pancreática)
Em muitos casos, é necessária a complementação histológica para confirmar o diag-
nóstico de pancreatite crônica e excluir a possibilidade de carcinoma pancreático.
Considerando que a pancreatite crônica não tem cura, os tratamentos 
estabelecidos têm por objetivo tratar os sintomas, bem como evitar e tratar 
as complicações mais frequentes dessa patologia.
A seguir, você pode conferir as condutas para os sintomas e as complicações 
mais comuns.
Dor
A falta de correlação entre o dano estrutural do pâncreas, as alterações na 
função pancreática e sintomas como a dor difi culta o estabelecimento de 
parâmetros para o tratamento da dor. Um ponto fundamental é a abstinência 
do álcool e do tabaco, que interferem no tratamento para dor, uma vez que o 
álcool lesiona diretamente o pâncreas, aumentando o estresse oxidativo e a 
infl amação, ao passo que a nicotina é um fator direto de ativação neuropática. 
A possibilidade de tratamento com suplementação enzimática alterou os para-
digmas relacionados à dor e à supressão severa de lipídios. Quanto ao uso de 
analgésicos, os opioides podem ser utilizados nos casos de dores moderadas ou 
intensas. Em caso de dor resistente aos opioides, medicações de efeito central 
podem ser utilizadas. Tratamentos intervencionistas como a drenagem e a 
ablação pancreática são utilizados em casos refratários ao tratamento clínico. A 
neuroablação é um processo paliativo e consiste na destruição ou no bloqueio 
do plexo celíaco, necessitando de repetição, geralmente semestral – essa deve 
ser a última escolha no tratamento da dor.
Insuficiência exócrina
Ocorre devido à secreção insufi ciente das enzimas acinares (lipase, amilase 
e protease) e da produção de bicarbonato. A reposição enzimática melhora 
a esteatorreia, reduzindo a excreção de gordura fecal. O tratamento ainda 
diminui distúrbios de motilidade que ocorrem na insufi ciência exócrina pan-
creática, resultantes, por exemplo, da liberação anormal de colecistocinina, 
Pâncreas exócrino (pancreatite aguda, crônica e cirurgia pancreática) 272
que implica em maior tempo de esvaziamento gástrico, alteração da motilidade 
antroduodenal e dismotilidade da vesícula biliar. A reposição enzimática 
facilita o ganho de peso e auxilia na absorção de micro e macronutrientes. 
especialmente em relação às vitaminas lipossolúveis. As enzimas devem ter 
revestimento acidorresistente, e a primeira opção é a enzima de origem suína. 
A de origem bovina é utilizada quando – por motivos alérgicos ou religiosos 
– a suína não puder ser empregada. Recomenda-se o uso durante a refeição. 
Diabetes
O diabetes melito tipo III – ou secundário – pode surgir durante a evolução 
de diversas doenças pancreáticas, podendo inclusive preceder a descoberta 
da etiologia das alterações funcionais pancreáticas. Estudos epidemiológi-
cos evidenciaram uma associação entre a presença de cálculos pancreáticos 
detectados em exames de imagem e a piora da função endócrina, com o 
surgimento do diabetes. Os mecanismos de fi brose e de destruição acinar e 
centro-acinar pancreáticos provavelmente estão relacionados com o surgi-
mento de diabetes nessa população, havendo correlação entre níveis baixos 
de produção de insulina e a secreção exócrina. Quanto ao tratamento do 
diabetes no paciente com pancreatite crônica, não há diferenças em relação à 
terapêutica do diabetes tipo II.
Necrose de pâncreas
A presença de parênquima não viável detectável por exames de imagem defi ne 
a necrose pancreática. É uma complicação grave, que atinge em torno de 10% 
dos casos, ocorrendo em qualquer estágio da doença – porém, sempre durante 
episódio de agudização. É importante saber que esse tecido inviável pode 
infectar-se; de toda forma, a necrose exige drenagem – preferencialmente 
via endoscopia, drenagem radiológica e, quando for necessário, cirúrgica.
Manifestações clínicas da pancreatite aguda
A dor é o principal sintoma da pancreatite aguda, estando presente em mais 
de 95% dos casos. Ocorre de forma aguda e súbita, na porção superior abdo-
minal. É relatada também a piora da dor com a alimentação ou ingestão de 
bebidas alcoólicas. Quando a etiologia é biliar, a dor pode ser mais localizada 
no hipocôndrio direito, além de o início não se dar de forma súbita, devido à 
presença de cólica biliar.
273Pâncreas exócrino (pancreatite aguda, crônica e cirurgia pancreática)
Náusea e vômitos – que podem ser incoercíveis – também são frequentes, 
atingindo 90% dos pacientes com pancreatite aguda. O quadro de gravidade 
da pancreatite é compatível, proporcionalmente, com os achados do exame 
físico, podendo ocorrer quadro deíleo adinâmico implicado pelo processo 
inflamatório pancreático, resultando em distensão abdominal e redução da 
peristalse. Se o sequestro de líquido resultar em hipovolemia secundária, podem 
ocorrer taquicardia e hipotensão. Outros achados são presentes apenas em 
casos mais graves, como o derrame pleural e a presença de equimose no flanco 
esquerdo ou na região periumbilical, indicando hemorragia retroperitoneal.
Diagnóstico da pancreatite aguda 
Entre os achados laboratoriais, a hiperamilasemia é um marcador clássico, 
apresentando alta sensibilidade. Porém, é necessário considerar que ela está 
alterada em outras situações, como na insufi ciência renal, na perfuração 
esofágica e até durante a gravidez. A hiperamilasemia é discreta – não supe-
rando em três vezes os valores de referência e podendo ainda estar em níveis 
aceitáveis em alguns casos, como no diagnóstico tardio e na presença de 
hipertrigliceridemia.
A dosagem da lipase sérica é um exame primário para o diagnóstico da 
pancreatite, devido à sua sensibilidade e especificidade, mantendo-se esta 
elevada durante vários dias. Quanto aos exames de imagem, a tomografia com-
putadorizada helicoidal é de extrema importância na avaliação da pancreatite 
aguda, sendo indicada sobretudo nos casos de maior gravidade ou naqueles 
que não apresentem melhora com o tratamento clínico, permitindo confirmar 
o diagnóstico e localizar complicações como a necrose. Cabe ressaltar que 
determinar a gravidade da pancreatite é um ponto essencial do tratamento, 
identificando aqueles que precisarão de medidas intensivas de suporte à vida.
Tratamento da pancreatite aguda
Não havendo tratamento específi co para a pancreatite, a terapêutica baseia-se 
no tratamento da etiologia, quando possível, e em medidas de suporte à vida e 
tratamento de possíveis complicações. O suporte clínico demanda manutenção 
da perfusão, com adequada reposição volêmica e atenção para a saturação de 
oxigênio, analgesia e suporte nutricional. Os pacientes devem ser monitorados 
via oximetria de pulso, buscando saturação de oxigênio acima de 95%. Em 
caso de vômitos incoercíveis ou de distensão abdominal signifi cativa secun-
Pâncreas exócrino (pancreatite aguda, crônica e cirurgia pancreática) 274
dária ao íleo adinâmico, a descompressão gástrica via cateter nasogástrico 
pode ser utilizada.
Boa parte dos pacientes apresenta um agudo leve, com boa resposta ao 
tratamento clínico, demonstrada pela melhora dos sintomas e normalização 
dos níveis de amilase e lipase. Cabe ressaltar que, quando a etiologia é biliar, o 
paciente deve ser submetido assim que possível à colecistectomia. A pancreatite 
aguda grave deve ser tratada em unidade de terapia intensiva, com as medidas 
de suporte à vida necessárias para a estabilização do quadro.
Cirurgia de pâncreas
A cirurgia pancreática é um assunto vasto, que pode envolver outras pato-
logias de base, como o câncer. De forma geral, procedimentos cirúrgicos e 
laparoscópicos são utilizados como tratamento para a neoplasia do pâncreas; 
remoção de lesões sólidas, císticas e focais benignas; para as complicações 
da pancreatite aguda, como a necrose infectada e pseudocistos sintomáticos; 
e nas complicações da pancreatite crônica relativas à intratabilidade da dor.
A diferença nas causas do procedimento cirúrgico e do procedimento em 
si – principalmente se envolverá ou não pancreatectomia – também repercutem 
nas condições clínicas pós-operatórias. Hemorragia e fístulas são complicações 
comuns e potencialmente fatais desses procedimentos.
Terapia nutricional nas pancreatites e na 
cirurgia pancreática
Terapia nutricional na pancreatite aguda
A meta primária na terapia nutricional do paciente hospitalizado com pancre-
atite aguda não se difere muito dos objetivos primários referentes a boa parte 
dos pacientes que se encontram internados: ofertar quantidades adequadas de 
energia e evitar a perda de massa magra. A dor, fatores emocionais e fatores 
institucionais, como o jejum frequente para exames, podem comprometer o 
estado nutricional, dependendo do estado catabólico relacionado à infl amação. 
Analisando especificamente a pancreatite aguda, pode-se citar a imu-
nomodulação como meta com a finalidade de minimizar uma resposta pró-
-inflamatória e permitir uma resposta anti-inflamatória compensatória, visando 
o equilíbrio em termos imunológicos e inflamatórios. Esse equilíbrio repercute 
275Pâncreas exócrino (pancreatite aguda, crônica e cirurgia pancreática)
na diminuição da morbidade e da mortalidade, e na aceleração do tempo de 
recuperação do paciente. 
Cabe ressaltar que a terapia nutricional precoce na pancreatite aguda grave 
foi associada com uma melhor resposta ao estresse e uma solução mais rápida 
do quadro. Vale lembrar que a pancreatite demanda maior resposta metabó-
lica, levando ao catabolismo. Esse fato, associado a uma terapia nutricional 
insuficiente e aos outros fatores já citados, relativos à internação hospitalar 
de forma geral, culmina na piora do estado nutricional, especialmente no que 
se refere a um grande consumo da massa magra.
A escolha da via mais adequada
O alto catabolismo, associado a períodos de jejum, dor e inapetência, pode levar 
a crer que a terapia nutricional parenteral pode ser uma boa auxiliar nesses 
casos. Porém, pesquisas evidenciaram que a terapia nutricional parenteral 
precoce, em casos de pancreatite não grave, associou-se com maior tempo 
de hospitalização, apesar das taxas similares de mortalidade e de infecções. 
Dessa forma, não há indicação de terapia nutricional parenteral para os casos de 
pancreatite aguda leve, quando o paciente está apto ao consumo de alimentos 
por via oral em até cinco a sete dias após o início do episódio.
Durante o tratamento da pancreatite, o raciocínio fisiológico aponta que 
seria benéfico evitar a alimentação via trato gastrintestinal, com o objetivo 
de minimizar a produção de secreção pancreática. Dessa forma, apenas a 
nutrição parenteral era cogitada; porém, vale considerar que estudos sobre 
a fisiologia da digestão em indivíduos saudáveis demonstraram que, quando 
o alimento é oferecido em posição posterior ao ângulo de Treitz, a secreção 
pancreática exócrina praticamente não se altera. Logo, a nutrição parenteral 
fica indicada apenas para aqueles pacientes incapazes de atingir as necessi-
dades energéticas via SNE, seja por falência intestinal, má absorção ou pela 
presença de fístula pancreática.
Quando a pancreatite aguda é grave e a via enteral não pode ser utilizada, 
a TNP prevalece, em termos de benefícios, apenas sobre a hidratação. Um 
estudo que comparou três grupos de pacientes com pancreatite aguda grave 
– o primeiro recebeu apenas TNP; o segundo, TNP associada a glutamina; 
e o terceiro, apenas hidratação – evidenciou que os grupos que receberam a 
terapia nutricional parenteral apresentaram menores taxas de hospitalização, 
de morbidade e de mortalidade, quando comparados ao grupo que recebeu 
apenas hidratação.
Pâncreas exócrino (pancreatite aguda, crônica e cirurgia pancreática) 276
De forma geral, pode-se considerar que, quando há possibilidade da via 
enteral, esta deve ser preferida, em relação à via parenteral, mesmo em casos 
de pancreatite grave. Um estudo com esses pacientes submetidos ou à terapia 
nutricional enteral, ou parenteral demonstrou que essa última se associou ao 
dobro de casos de complicações infecciosas, em relação à terapia enteral. Além 
disso, o grupo TNE mostrou melhores resultados em relação a magnitude da 
resposta inflamatória, ocorrência de sepse, tempo em unidade de terapia in-
tensiva e ocorrência de falência de órgãos. Outros estudos ainda evidenciaram, 
na pancreatite aguda grave, que a terapia enteral foi bem tolerada e diminuiu 
os riscos de translocação bacteriana, infecção, mortalidade e sepse. Outro 
fator importante a se considerar sobre os benefícios da terapia enteral, em 
relação à parenteral, é o melhor controle glicêmico – parâmetro crucial para o 
pacientecom pancreatite aguda, que não raro pode evoluir com hiperglicemia 
e resistência insulínica.
Em resumo, quanto à escolha da via em casos de pancreatite leve, mantém-se 
a via oral, com uma dieta rica em carboidratos e proteínas e baixa em gordu-
ras – ou seja, uma proporção menor do que de 30% da ingestão energética. 
Quando isso não for possível, a via escolhida é a enteral. Quando necessária 
para fechar o valor energético, não é descartada a associação com a terapia 
nutricional parenteral; da mesma forma, se não houver condições clínicas e 
fisiológicas para o estabelecimento da TNE, a TNP é recomendada.
Uso de TNE: a escolha da posição da sonda
O posicionamento jejunal após o ângulo de Treitz foi estudado, em função de 
estimular menos a produção exócrina pancreática. Porém, alguns estudos que 
compararam a terapia parenteral com a enteral utilizaram em seus métodos a 
sonda na posição nasogástrica.
Há que se considerar a facilidade de execução da sondagem nasogástrica. 
Esta não necessita procedimento endoscópico; portanto, não é necessária a pre-
sença do endoscopista, como frequentemente ocorre com o posicionamento da 
sonda nasojejunal – o que pode levar a atrasos consideráveis na implementação 
da terapia nutricional. A sonda nasogástrica é tida por muitos autores como 
uma alternativa segura e viável; não se observam alterações em parâmetros 
clínicos e nutricionais, quando comparada à posição jejunal.
Pela observação fisiológica e pela insuficiência de dados sobre a posição 
nasogástrica na pancreatite aguda grave, o posicionamento mais recomendado 
é o jejunal. Todavia, o posicionamento gástrico também é considerado seguro.
277Pâncreas exócrino (pancreatite aguda, crônica e cirurgia pancreática)
Uso de TNE: a escolha da fórmula
Estudos com o objetivo de comparar a terapia enteral com a parenteral usaram 
diferentes tipos de fórmulas em suas metodologias – a maioria dos traba-
lhos utilizou a fórmula oligomérica. No âmbito fi siológico, realmente faz 
mais sentido o uso de uma fórmula oligomérica, uma vez que esta pode ser 
absorvida sem a necessidade das enzimas pancreáticas e estimula menos 
a sua secreção. Um menor tempo de hospitalização e uma menor perda de 
peso foram associados ao uso da fórmula oligomérica, em comparação com 
a polimérica, nos casos de pancreatite aguda. Dessa forma, a fórmula com 
peptídeos (oligomérica) é uma opção bastante segura para o início da terapia 
nutricional; a fórmula com sua proteína íntegra pode ser tentada, mas deve-se 
observar de perto sua tolerância.
Quanto à composição e ao teor de lipídeos na fórmula enteral, é necessário 
considerar a ausência de estudos randomizados comparando fórmulas normo 
ou hipolipídicas no manejo da pancreatite aguda. Além disso, a maioria dos 
trabalhos que testaram fórmulas enterais utilizaram as industrializadas, com 
teor padrão de lipídios variando entre 33 a 36%. Logo, a fórmula administrada 
via sonda jejunal pode ser normolipídica. Cabe ressaltar, porém, que, pela 
facilidade absortiva e associação com melhores desfechos em diversos estudos, 
devem ser escolhidas fórmulas com maior teor de triglicerídeos de cadeia 
média em sua composição. Ácidos graxos ômega 3 podem ser recomendados 
nos casos de pancreatite aguda grave. Estudos evidenciaram que, nesses casos, 
os mediadores inflamatórios com menor potência – quando comparados aos 
produzidos com ômega 6 – tiveram impacto positivo no tempo de internação 
e nos dias em uso de terapia nutricional.
Componentes que podem ser adicionados às fórmulas enterais são os 
lactobacilos, mas cabe destacar que não há consenso sobre seu uso. Foram 
realizados estudos com uma diversidade de cepas e de concentrações diversas 
destas, obtendo resultados variados, incluindo desfechos de maior mortalidade 
com isquemia intestinal. Por isso, o uso de probióticos não é indicado no 
tratamento de pancreatite aguda.
Terapia nutricional na pancreatite crônica
Quando o quadro de pancreatite é crônico, o estado nutricional é comprometido 
por fatores que vão muito além dos relacionados a uma possível internação 
hospitalar: o processo infl amatório cronifi cado é hipercatabólico. A dor, que 
também é um sintoma comum, é outro fator que compromete a alimentação 
Pâncreas exócrino (pancreatite aguda, crônica e cirurgia pancreática) 278
via oral. É importante lembrar que o alcoolismo é a maior causa de pancreatite 
crônica. Nesses casos, se o consumo de álcool persistir, esse por si só já é um 
fator de risco independente para a desnutrição. O estado hipercatabólico é 
percebido pelo aumento do gasto energético em repouso, que ocorre em 30% 
a 50% dos pacientes.
A pancreatite crônica, sendo uma doença progressiva, compromete, com o 
passar do tempo, a secreção pancreática das enzimas digestivas – o que pode 
levar à má digestão e à má absorção. Isso, por sua vez, leva à esteatorreia, a 
episódios de diarreia volumosa e à deficiência de vitaminas lipossolúveis e 
azotorreia. 
Não é só a parcela exócrina pancreática que fica comprometida com o 
processo degenerativo pancreático: em 90% dos casos, há comprometimento 
da função endócrina. Esse fato pode implicar o aparecimento de diabetes 
melito, o que também agrava o estado nutricional. Deficiências de minerais, 
tiamina e de ácido fólico têm sido positivamente associadas com a pancreatite 
crônica, evidenciando que essa patologia exige avaliação e acompanhamento 
nutricional detalhados e atentos.
A escolha da via mais adequada
A via oral é a mais utilizada no tratamento da pancreatite crônica, não havendo 
contraindicação específi ca relativa a ela. Cabe ressaltar que tanto a via oral 
quanto a enteral estão contraindicadas quando há a ocorrência de estenose 
duodenal grave, que não permite a passagem da sonda nasoentérica. Nesse 
caso, a nutrição parenteral é a alternativa viável – bem como nos casos de 
fístula pancreática, em que é de extrema importância não estimular a produção 
de secreção pancreática.
A via enteral deve ser recomendada nos casos de maior gravidade, que 
evoluem com persistente ingestão inadequada, perda de peso progressiva em 
pacientes pré-operatórios e na estenose piloro-duodenal, em que é possível a 
passagem da sonda. Cerca 5% dos pacientes com pancreatite crônica evoluirão 
com as complicações citadas e necessitarão de terapia nutricional enteral.
A prescrição da dieta 
Para o estabelecimento de uma dieta via oral adequada, é preciso ter em mente 
quais os objetivos da terapia nutricional na pancreatite aguda:
279Pâncreas exócrino (pancreatite aguda, crônica e cirurgia pancreática)
  ofertar meios para melhor ingestão energética, a fim de evitar a perda 
de peso e comprometer o estado nutricional;
  controlar a má absorção, a fim de evitar a evolução da desnutrição 
proteico-calórica;
  auxiliar no controle da dor.
Também é importante considerar o contexto de tratamento desse paciente: 
para uma ingestão adequada, o esquema de controle da dor deverá estar oti-
mizado, por exemplo, com a oferta de analgésicos no período pré-prandial. A 
abstinência total do consumo do álcool também deve ser observada.
Quanto à composição da dieta, cabe considerar que em torno de 80% dos 
pacientes estão aptos a consumir uma dieta via oral normal, com associação 
ou não ao tratamento com enzimas hepáticas. Alterações dietéticas indivi-
dualizadas, analisadas conforme a sintomatologia, podem levar à redução da 
dor e ao aumento da ingestão.
De forma geral, recomenda-se o fracionamento das refeições em porções 
menores. A composição dietética mais recomendada para pancreatite crônica 
pode ser conferida na Tabela 2.
Energia Proteína Carboidrato Gordura
Hipercalórica
35 kcal/kg/dia
Hiperproteica
1,0 a 1,5 g/kg/dia
Rica Pobre
0,7 a 1,0 g/kg/dia
Preferência por 
gordura vegetal 
(maior tolerância)
 Tabela 2. Composição dietética recomendada para pancreatite crônica. 
Suplementos nutricionais com proteína hidrolisada, triglicerídeos de cadeia 
média, vitaminas lipossolúveis e minerais sãoindicados quando houver per-
sistência da baixa ingestão e da perda de peso, mesmo com aconselhamento 
nutricional adequado. Deve-se corrigir as hipovitaminoses, com atenção 
para aquelas relativas às vitaminas hidrossolúveis. A suplementação pode ser 
associada ao uso de enzimas pancreáticas. O triglicerídeo de cadeia média 
também está indicado nos casos de esteatorreia persistente, devido à sua 
melhor absorção.
Pâncreas exócrino (pancreatite aguda, crônica e cirurgia pancreática) 280
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