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Hepatites Virais

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Bruna Oliveira – 144 
 
Agentes: Vírus A, B, C, D e E 
• Homem é o único reservatório com 
importância epidemiológica 
Transmissão 
HAV-HEV 
• Fecal-oral 
• Diretamente relacionada com questões 
de saneamento, higiene pessoal, 
qualidade da água e dos alimentos 
HBV, HCV e HDV 
• Parenteral 
• Sexual (mais comum para o HBV) 
✓ No HCV, acontece mais quando a 
pessoa tem múltiplos parceiros, 
infectada pelo HIV, com alguma 
lesão genital, alta carga viral do 
HCV e doença hepática avançada 
• Compartilhamento de objetos 
contaminados 
• Acidentes perfurocortantes 
• Transmissão vertical (na hora do parto) 
– principalmente HBV 
Período de transmissibilidade 
HBV 
• Presença de HBsAg/HBV-DNA = portador 
• Pacientes HBeAg (marcador de 
replicação viral) tem maior risco de 
transmissão 
HCV 
• Presença de HCV-RNA indica 
transmissibilidade 
• Transmissibilidade é diretamente 
relacionado com a carga viral 
• Transmissão vertical em gestantes 
coinfectadas com HIV e HCV é mais 
provável 
Susceptibilidade e imunidade 
• Susceptibilidade é universal. 
• Infecção garante imunidade 
permanente e específica para cada tipo 
de vírus 
• Imunidade vacinal é duradoura e 
específica 
• Filhos de mães imunes podem 
apresentar imunidade passiva e 
transitória durante os primeiros 9m de 
vida 
HAV 
• Presença de anti-HAV IgG ou anti HAV 
total positivo com igM negativo 
• Padrão indistinguível da imunidade 
vacinal 
HBV 
• Presença de anti-HBs + anti-HBc igG ou 
total 
• Com o tempo, o anti-HBs pode se tornar 
indetectável. 
HCV 
• Detecção do anti-HCV não consegue 
distinguir se a doença já foi resolvida ou 
se a pessoa continua portadora 
HAV 
• Susceptibilidade = anti-HAV igG – 
• Vacina = anti-HAV + 
HBV 
• Suscpetibilidade= HBsAg, anti-HBc e Anti-
HBs – 
• Vacina = Anti-Hbs + 
Hepatites virais 
AGENTE GENOMA TRANSMISSÃO INCUBAÇÃO TRANSMISSIBILIDADE 
HAV RNA Fecal-oral 15-45d (média 
30d) 
2s antes do início dos sintomas até final 
da 2ª semana de doença 
HBV DNA Sexual, 
parenteral, 
percutânea e 
vertical 
30-180d (média 60 
a 90d) 
2 a 3s antes dos sintomas, se mantendo 
durante toda a evolução da doença 
(portador crônico transmite por anos) 
HCV RNA Parenteral, 
percutânea, 
vertical e sexual 
15-150d 1s antes dos sintomas e mantém-se 
enquanto ele tiver HVC-RNA detectável 
HDV RNA Sexual, 
parenteral, 
percutânea e 
vertical; 
30-180d (menor 
que isso na 
superinfecção) 
1s antes dos sintomas da infecção 
conjunta (superinfecção o período é 
desconhecido) 
HEV RNA Fecal-oral 14-60 (média 42d) 2s antes dos sintomas até p final da 2ª 
semana de doença 
 
Bruna Oliveira – 144 
 
Manifestações clínicas 
• Ao entrar em contato com o vírus, o 
paciente pode apresetar um quadro de 
hepatite aguda, podendo ser 
oligo/assintomáticos ou sintomáticos 
✓ No primeiro caso: manifestações 
leves/atípicas, simulando um 
quadro gripal. 
• Aguda- até 6m 
• Crônica- mais de 6m; Apenas B,C e D, 
sendo bem maior nos casos de HCV 
• Principalmente nos vírus A e B (vírus C 
apresenta uma fase aguda 
oligo/assintomática) 
✓ Período prodrômico ou pré-ictérico: 
• Após a fase de incubação e antes da 
icterícia 
• Sintomas inespecíficos: 
✓ Anorexia 
✓ Náuseas, vômitos e diarreia 
✓ Febre baixa 
✓ Cefaleia 
✓ Mal-estar, astenia e fadiga 
✓ Aversão ao paladar/olfato 
✓ Mialgia 
✓ Fotofobia 
✓ Desconforto no HD 
✓ Urticária 
✓ Artralgia ou artrite 
✓ Exantema papular ou 
macropapular. 
✓ Fase ictérica: 
• Diminuição dos sintomas prodrômicos 
• Hepatomegalia dolorosa, com 
ocasional esplenomegalia 
• Hiperbilirrubinemia intensa e 
progressiva (+ fração direta) 
• Alteração das aminotrnsferases. 
✓ Fase de convalescença: 
• Desaparecimento da ictericia 
• Retorno ao bem estar 
• Fraqueza e cansaço podem durar 
meses. 
• Portadores crônicos são os principais 
responsáveis pela perpetuação da 
transmissão 
• Portador assintomático: 
✓ Replicação baixa ou ausente 
✓ Sem alterações graves a 
histologia hepática 
✓ Evolução benigna 
✓ Capazes de transmitir 
• Hepatite crônica: 
✓ Sinais histológicos de atividade da 
doença: inflamação com ou sem 
deposição de fibrose) 
✓ Presença de marcadores de 
replicação viral 
✓ Podem ou não apresentar 
sintomas, dependendo do dano 
hepático 
✓ Podem ter evolução 
desfavorável, como 
desenvolvimento de cirrose. 
✓ Frequentemente o diagnóstico é 
tardio, já sendo feito na fase 
avançada (cirrose e/ou 
hepatocarcinoma) 
• Insuficiência hepática no curso de uma 
hepatite aguda 
• Na maioria dos casos, a etiologia é 
desconheida 
• Comprometimento agudo da função 
hepatocelular: 
✓ ↓ fatores de coagulação 
✓ Encefalopatia hepática 
✓ Até 8s do início da icterícia 
• Mortalidade elevada 
Diagnóstico Diferencial 
• Considerar perfil epidemiológico regional 
e sazonalidade 
• Período prodrômico: 
✓ Mononucleose infecciosa (Epstein 
Barr) 
✓ Toxoplasmose 
✓ CMV 
✓ Nessas patologias, o aumento 
das AMT é abaixo de 500UI. 
• Período ictérico: 
✓ Leptospirose 
✓ Febre amarela 
✓ Malária 
✓ Dengue hemorrágica 
✓ Testes dignóstico específicos 
para cada patologia 
• Outras causas de hepatite: 
✓ Hepatite alcoólica 
✓ Hep. Medicamentosa 
✓ Hep. Autoimune 
✓ Hep. Reacionais ou 
transinfeccioss (acompanham 
infecções gerais) 
✓ Ictericias hemolíticas 
✓ Colestase extra-hepática 
Diagnóstico Laboratorial 
• Aminotransferases (TGO/TGP): 
✓ Marcadores de agressão 
hepatocelular 
✓ Até 100x acima do normal na 
fase aguda 
✓ Hep. C tem menos variação 
✓ Começam a elevar-se 1s antes do 
íncio da doença e normalizam em 
3 a 6s de curso clínico. 
✓ Em casos crônicos, não se elevam 
mais que 15x 
✓ Em casos assintomáticos, pode 
ser a única sugestão de doença 
hepática. 
Bruna Oliveira – 144 
 
• Bilirrubinas: 
✓ Elevam-se após o aumento das 
aminotransferases 
✓ 20 a 25x acima 
✓ Principalmente direta 
✓ Pode ser detectada 
precocemente na urina 
• Proteínas séricas: 
✓ Normais na fase aguda 
✓ Em casos crônicos, a albumina 
diminui progressivamente 
• Fosfatase Alcalina: Normal na fase 
aguda, exceto quando há colestase. 
• GGt: 
✓ Relacionada a colestase 
✓ Elevação discreta nas hepatites 
virais 
• Atividade da protrombina: 
✓ Alterada nos casos de hepatite 
fulminante 
✓ Nos casos crônicos, alargamento 
do TP indica deterioração da 
função hepática 
• Alfafetoproteina: 
✓ Em casos crônicos, geralmente 
indica o desenvolvimento de 
carcinoma hepatocelular 
✓ Pacientes com HB crônica podem 
desenvolver carcinoma 
hepatocelular mesmo sem 
cirrose hepática. 
• Hemograma: 
✓ Leucopenia é habitual na fase 
aguda 
✓ Leucocitose sugere intensa 
necrose hepatocelular ou 
associação com outras 
patologias. 
✓ Plaquetopenia pode acontecer na 
infecção crônica por HCV. 
• Em casos agudos, avaliar faixa etária, 
história pregressa de hepatites 
virais/icterícia e presença de fatores de 
risco (uso de drogas injetáveis, prática 
sexual não segura, contato com 
pacientes portadores) 
• Em caso de suspeita de hepatite aguda, 
fazer a pesquisa inicial de: 
✓ Anti-HAV igM 
✓ HBs-Ag 
✓ Anti-HBc (total) 
✓ Anti-HCV (caso a história clinica 
justifique) 
HAV 
• Anti-HAV igM: 
✓ Indica infecção recente 
✓ Surge precocemente e começa a 
declinar após a 2ª semana e 
desaparece após 3m. 
• Anti-HAV IgG: 
✓ Não diferencia infecção aguda ou 
pregressa 
✓ Aparece na fase convalescença e fica 
por tempo indefinido 
✓ Marcador epidemiológico 
Anti-
HAV 
total 
Anti-
HAV 
igM 
Interpretação 
+ + Infecção recente/ hepatite 
aguda 
+ - Infecção passada ou imunizado 
- - Ausência de contato com o 
vírus/ susceptibilidade 
 
HBV 
• HBsAg (antígeno de superfície) 
✓ Primeiro marcador que surge (30 a 
45d) e permanece até 120d. 
✓ Presente nas infecções agudas e 
crônicas 
• Anti-HBc IgG (ac contra o ag do núcleo 
do HBV) 
✓ Indica contato previo com o vírus 
✓ Detectável por toda a vida 
✓ Marcador epidemiológico 
• Anti HB-c IgM 
✓ Marcador de infecção recente 
✓ Até 6m do início da infecção