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Leptospirose É uma doença febril causada pela Leptospira interrogans que acomete todos os estados brasileiros e muitas vezes manifesta-se com sintomas febris semelhantes à dengue. Em um percentual de casos pode evoluir para a forma grave chamada de doença de Weil. Sindrome de Weil é caracterizada pela tríade: icterícia, hemorragia e insuficiência renal aguda. Os surtos de leptospirose são muito comuns nas enchentes de verão em zonas urbanas. As L. Interrogans podem permanecer viáveis em solos úmidos ou água durante semanas a meses. Contudo, precisa de um hospedeiro para perpetuar seu ciclo vital. Diversas espécies de mamíferos e anfíbios podem albergar essa espiroqueta mas o rato é o principal reservatório. Estes, ao se contaminarem, não contraem a doença mas viram portadores e abrigam tais patógenos em seus rins, que ao produzirem urina e eliminá-la irão contaminar o solo/meio ambiente/ água/ alimentos. Todos os posteriormente infectados poderão também eliminar as bactérias na urina. Fontes de contaminação: Enchentes Chuvas fortes Natação em represas contaminadas Animais domésticos contaminados Certos trabalhos como: limpadores de rua (garis), trabalhadores de colheitas de arroz, minas, túneis, estábulos e abatedouros. Patogênese As L interogans penetram na pele/mucosas, passam à corrente sanguínea, e se disseminam (fase de leptospiremia). Pela sua movimentação helicoidal e produção de uma hialuronidase, a leptospira se difunde facilmente pelo tecido conjuntivo chegando a vários compartimentos corporais (líquor e humor aquoso por exemplo) sem causar inflamação nesta fase. Aspectos principais da patogênese da leptospira: 1) Lesão direta do endotélio-> capilarite generalizada 2) Adesão das leptospiras à membrana das células causando lesão ou disfunção celular com pouca ou nenhuma inflamação. A disfunção endotelial leva ao extravasamento de líquido para o terceiro espaço e fenômenos hemorrágicos característicos da doença, especialmente em sua forma grave. A síndrome febril pode ser decorrente da liberação de citocinas induzidas pelo fator de virulência da leptospira. Na síndrome de Weil, os órgãos mais afetados são os rins, pulmões, coração e músculos esqueléticos. Fígado- Sinais de colestase Sinais inflamatórios discretos Praticamente nenhuma necrose Aumento de bilirrubinas Pouco aumento de aminotransferases Rins- Pode haver inflamação e necrose incompatíveis com a disfunção renal apresentada à similaridade do fígado. É possível ocorrer isquemia renal causada pela perda de liquido para o terceiro espaço. Edema intersticial pode ser proeminente justificando o aumento do órgão A disfunção tubular predomina no túbulo proximal cursando com aumento da fração de excreção de Na e K. Nesse sentido, a IRA da leptospirose pode não ser oligúrica e frequentemente não tem hipercalemia, inclusive o potássio pode estar baixo. Antigamente a maior causa de óbito na síndrome de Weil era a IRA. Todavia, hoje em dia, a maior responsável é a disfunção pulmonar. O problema com os pulmões se deve a uma capilarite difusa com extravasamento de líquidos e sangue para os alvéolos. Os infiltrados hemorrágicos de traduzem clinicamente em hemoptise e/ou insuficiência respiratória Coração – miocardite mononuclear que pode levar à induficiencia cardíaca Musculatura esquelética- Miosite (frequente mesmo na forma anictérica) A segunda fase da leptospirose começa quando surgem os anticorpos IgM antileptospira, sendo, portanto, denominada fase imune. A resposta imune humoral é capaz de eliminar por opsonização as leptospiras de quase todos os órgãos, menos as meninges, os olhos e os rins (particularmente os túbulos proximais). O fenômeno de hipersensibilidade decorrente da resposta imunológica pode levar a novas manifestações clínicas, como meningite asséptica, uveíte recorrente e manutenção da febre por um período prolongado. A eliminação urinária de leptospiras viáveis pode persistir por seis semanas a três meses, Quadro clínico: Incubação 7 a 14 dias A grande maioria dos casos lembra uma febre influenza ou dengue símile sendo a forma anictérica da doença A minoria cursa com a forma ictérica chamada de síndrome de Weil que se caracteriza por icterícia, hemorragia e IRA. Todos os óbitos praticamente são nesta forma. FORMA ANICTÉRICA: Hemograma: leucocitose com desvio à esquerda Leucometria entre 3.000-26.000/mm3 Plaquetopenia frequente na leptospirose (provavelmente por “consumo” de plaquetas em consequência à ativação endotelial)- 50.000 -100.000/mm3 O hematócrito - elevado (hemoconcentração), normal ou levemente reduzido. O VHS geralmente elevado. Enzimas musculares (CPK) elevadas em 50% dos casos. O diagnóstico deve ser feito baseado em elementos de ordem epidemiológica, associado a manifestações clínicas sugestivas e confirmação laboratorial. Considera-se caso confirmado de leptospirose quando: 1) ocorrer isolamento da leptospira em algum espécime clínico 2) aumento de quatro vezes o título inicial ou título único maior ou igual 1:800 pela reação de soroaglutinação microscópica 3) detecção de anticorpos da classe IgM pela reação de ELISA. A cultura só pode ser considerada negativa após 6 a 8 semanas de incubação em meio e condição apropriados. Todavia possui baixa sensibilidade mesmo quando colhida nos primeiros dias de sintomas. – Na prática, a maioria dos casos de leptospirose é diagnosticada por sorologia. Os anticorpos são detectáveis no sangue após 5 a 7 dias do início dos sintomas, e podem persistir por semanas ou meses após a cura. Os testes mais utilizados são ELISA-IgM e microaglutinação (MAT). A MAT é o padrão-ouro, entretanto, poucos laboratórios no Brasil estão aptos a realizar esse exame. A reação de polimerase em cadeia (PCR) tem se mostrado útil no diagnóstico de leptospirose. No coagulograma realizado na fase aguda, pode haver alongamento do tempo de protrombina, o qual geralmente se normaliza com a administração de vitamina K. Não ocorre coagulação intravascular na leptospirose humana A gasometria arterial geralmente revela alcalose respiratória e acidose metabólica O estudo radiológico do tórax pode ser normal ou mostrar infiltrado intersticial e/ou parenquimatoso localizado uni ou bilateral, e algumas vezes velamentos difusos. Mais raramente pode ocorrer derrame pleural. O eletrocardiograma pode expressar o comprometimento do miocárdio na doença, como alterações da repolarização ventricular, do ritmo cardíaco, bloqueios ou sobrecarga das câmaras. Tratamento: Penicilina G cristalina é a droga de escolha para os casos graves e a doxiciclina para os de menor gravidade. Porém, a partir do 5º dia de doença, não há consenso na literatura quanto ao uso de antibióticos, sendo questionado seu benefício. Ainda assim, a maioria dos autores, inclusive a OMS e o ministério da saúde preconizam o uso de antibióticos, mesmo após o 5º dia de evolução. O tempo total de tratamento é de 7 dias. Ceftriaxona pode ser usado como alternativa com a vantagem de ser administrado uma vez ao dia, além de ser uma opção nos pacientes alérgicos a penicilina. É preferido também quando há possibilidade de sepse comunitária. É importante lembrar que em casos de crianças menores que 8 anos e grávidas, a doxiciclina é contra-indicada pelo risco de pigmentação dentária nos primeiros e malformações ósseas e dentárias no feto. Desse modo as alternativas são penicilinas, cefalosporinas ou macrolídeos. Embora rara, a reação de Jarisch-Herxheimer pode ocorrer dentro de horas após o início da antibioticoterapia, consistindo em reação inflamatória em resposta à intensa liberação de antígenos provenientes da destruição maciça de leptospiras. Esta se expressa como exacerbação da febre, calafrios e cefaléia. O tratamento é apenas sintomático (analgésicos e antitérmicos), involuindo espontaneamente em 12 a 48h não justificando a interrupção do antibiótico. Deverá ser instituída hidratação venosa para reposiçãovolêmica quando necessário. Caso não ocorra diurese espontânea, utilizar furosemida. Se não houver resposta, discutir hemodiálise com nefrologia. Vale destacar que a diálise é de indicação precoce. É fundamental a manutenção do equilíbrio eletrolítico com atenção especial ao potássio.
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