Pólipos + consequências da quimio

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PÓLIPOS 
Definição: São massas que se projetam acima da superfície da mucosa. 
São mais comuns no cólon, mas podem ocorrer no esôfago, 
estomago ou intestino delgado. 
Sésseis → pequenas elevações na mucosa. Tendem a aumentar, 
enquanto isso, processos como a proliferação de células 
adjacentes e protusão da tração luminal podem, juntos, criar um 
pedúnculo. 
Pedunculados → pólipos com pedúnculo. 
Pólipo mais comum é o adenoma que tem potencial para evoluir 
e torna-se um câncer. 
Podem ser não neoplásicos ou neoplásicos. 
Exemplo: síndrome da ulcera retal solitária 
Apresentação da tríade clínica: sangramento retal, corrimento 
mucoso e lesão inflamatória da parede retal anterior 
Causas: 
▪ Relaxamento do esfíncter anorretal que cria um ângulo 
agudo na protuberância retal anterior e leva ao desgaste 
recorrente e à ulceração da mucosa retal; 
▪ Consequência de ciclos crônicos de injuria e cura. 
Pode ocorrer o prolapso da mucosa. Portanto, as características 
histológicas serão referentes aquelas encontradas em pólipos 
inflamatórios típicos com prolapso mucoso, além de hiperplasia 
fibromuscular da lâmina própria, infiltrados inflamatórios 
misturados, erosão, hiperplasia epitelial e glândulas dilatadas. 
Hamartomas: crescimentos semelhantes a tumores, compostos 
de tecido maduros que estão normalmente presentes no local no 
qual eles se desenvolvem. 
Esporadicamente ou através de síndromes genéticas raras 
Pólipos juvenis 
Malformações focais do epitélio da mucosa e da lâmina própria. 
Esporádicos ou sindrômicos. 
Crianças com menos de 5 anos. Quando presentes em adultos 
podem ser confundidos com pólipos inflamatórios. 
Reto → sintomas como sangramento real e, em alguns casos, o 
prolapso ocorre e o pólipo se projeta através do esfíncter retal. 
Minoria possui pólipos no estomago e intestino delgado. 
Esporádicos + juvenis = pólipos de retenção 
Síndrome autossômica dominante = 3 a 100 polipos e pode 
requerer uma colectomia. 
 
❖ Morfologia 
Menos de 3cm de diâmetro 
São lesões avermelhadas, pedunculados, com superfície lisa e com 
espaços císticos característicos – glândulas dilatadas repletas de 
mucina e de debris inflamatórias. O restante do seu corpo é 
formado de lâmina própria expandida por infiltrados inflamatórios 
mistos. Muscular de mucosa normal ou atenuada. 
O evento inicial é a hiperplasia da mucosa → mutações nas vias 
que regulam o complexo o crescimento celular causam a polipose 
juvenil autossômica dominante. 
▪ A mutação mais comum é do SMAD4, o qual codifica um 
intermediário na via de sinalização do TGF-β. 
▪ A BMPR1A, uma quinase na família do TGF-β pode estar 
mutado em outros casos. 
Está síndrome esta associada ao risco aumentado de 
adenocarcinoma colônico. 
Síndrome de peutz-jeghers 
Autossômica dominante rara 
11 anos com múltiplos pólipos gastrointestinais e 
hiperpigmentação cutânea → formação de maculas azul escuro a 
marrom ao redor da boca e sua mucosa, olhos, narinas, palma das 
mãos, genitália e região perianal. 
Podem iniciar com uma invaginação e é ocasionalmente fatal. 
Esta síndrome está associada a um risco maior de malignidades. 
❖ Patogenia 
Mutações germinativas heterozigóticas com perda de função no 
gene LKB1/STK11 (familiar e esporádica) 
LKB1/STK11 = quinase que regula a proliferação, crescimento e 
metabolismo celular. Acredita-se que seja um gene supressor de 
tumor uma vez que a mutação de um único gene confere vantagem 
proliferativa e inibi a função do gene normal; ademais, os pacientes 
afetados são de alto risco para neoplasias. 
❖ Morfologia 
Intestino delgado 
Macroscópico: grandes e pedunculados com contorno lobulado. 
Possui uma rede arborizante de TC, musculo liso, lâmina própria e 
glândulas delimitadas por epitélio normal. 
❖ Quadro clinico 
Hiperpigmentação macocutânea, histórico familiar e múltiplos 
pólipos. 
Detecção da LKB1/STK11 – pacientes sem manchas – ausência 
não exclui diagn. pois outros genes desconhecidos podem causar. 
Síndrome Cowden e síndrome Bannayanruvalcaba-riley 
Autossômica dominante com perda de função do gene PTEN – 
codifica uma fosfatase lipídica que inibe a sinalização através da via 
PI3K/AKT. Ademais, é um supressor de tumor. 
→ Cowden: macrocefalia, pólipos intestinais e tumores de pele 
benignos. Predisposição para câncer de mama, carcinoma folicular 
da tireoide e carcinoma endometrial (sem predisposição GI); 
→ Bannayanruvalcaba-riley: deficiências mentais e atraso no 
desenvolvimento. Indicia menor de neoplasias. 
Obs. comum é a pólipos no GI, lipomas, microcefalia, hemangiomas 
e maculas pigmentadas na glande do pênis em homens. 
Síndrome de cronkhite-canada 
NÃO é hereditária e acomete indivíduos acima de 50 anos. 
Sintomas clínicos: não específicos, diarreia, perda ponderal, dor 
abdominal e fraqueza. 
Pólipos no estomago, intestino delgado, cólon e reto que são 
idênticos aos juvenis histologicamente – diferença: edema e 
inflamação da lâmina própria. 
Atrofia e rachadura das unhas, perda de cabelo e áreas 
hiperpigmentadas e hipopigmentadas na pele. 
Causa desconhecida e terapia nutricional, contudo 50% dos casos 
são fatais. 
São proliferações celulares comuns descobertas na sexta ou sétima 
década de vida. 
Sabe-se que eles resultam da reposição diminuída de células 
epiteliais e do atraso na descamação das células epiteliais 
superficiais, levando ao encalhamento das células caliciformes e 
absortivas. 
Não apresentam potencial maligno 
Similares histologicamente aos adenomas serrilhados sesseis. 
❖ Morfologia 
Mais encontrados no cólon esquerdo e possuem menos de 5 cm de 
diâmetro 
Protusões lisas e nodulares da mucosa, normalmente nas cristas das 
pregas mucosas. 
Histologia: composto de células caliciformes e absortivas maduras. 
A descamação atrasada dessas células leva a uma superpopulação 
que cria a superfície arquitetônica serrilhada 
Podem ser singulares ou múltiplos. 
 
Qualquer massa neoplásica no GI pode produzir uma protusão 
da mucosa – pólipo. 
Os pólipos neoplásicos mais comuns e mais clinicamente 
importantes são os adenomas colônicos, pólipos benignos que 
são os percussores da maioria dos adenocarcinomas colorretais. 
Os adenomas varias de pequenos pólipos pedunculados a 
grandes lesões sésseis. 
50% dos adultos que vivem no ocidente por volta dos 50 anos. 
Possível causa: dietas e estilo de vida ocidental 
Eles são caracterizados pela presença de displasia epitelial. 
A maioria dos adenomas não progride até se tornar um 
adenocarcinoma, mas não se sabe quais se tornarão e quais não. 
Clinicamente silenciosos com exceção de grandes pólipos que 
apresentam sangramento oculto e anemia. 
❖ Morfologia 
Variam de 0,3 a 10 cm e podem ser pedunculados ou sésseis. 
A superfície tem textura de veludo ou framboesa. 
Histologicamente: hipercromasia nuclear, alongamento e 
estratificação. Tais alterações facilmente percebidas na superfície 
do adenoma e frequentemente acompanhadas pela presença de 
nucléolos grandes, citoplasma eosinófilo e uma redução no número 
de células caliciformes. 
Epitélio não amadurece (cripta → superfície) 
Classificação com base na arquitetura: 
▪ Tubulares: pólipos pequenos, pedunculados compostos 
de pequenas glândulas arredondadas ou tubulares. 
▪ Túbulo-vilosos: mistura dos elementos. 
▪ Vilosos: maiores e sésseis, são cobertos por vilosidades 
delgadas. 
 
Obs. arquitetura por si só não aumenta o risco de câncer – pouca 
validade clínica. 
A maioria dos adenomas colorretais são benignos. 
O tamanho é a característica mais importante correlacionado a 
malignidade. 
 
 
SÍNDROME DA LISE TUMORAL MUCOSITE NEUTROPENIA FEBRIL 
Ocorre principalmente em paciente com neoplasias 
hematológicas devido a ruptura da célula tumoral. Apesar disso, 
existem relatos em pacientes com tumores sólidos como mama 
ou de pulmão. 
Pode ocorrer em decorrência da quimioou espontaneamente 
Ocorre a saída de substâncias intracelulares p/ a correntes 
sanguínea, como fosforo, potássio e ácidos nucleicos. 
Ocorre alterações laborarias clássicas como: 
o hiperfosfatemia → diminuição na reabsorção de 
fosfato pelo rim. 
o hiperuricemia → ácido úrico em excesso 
o hiperpotassemia → comcentração sérica de potássio 
o hipocalcemia secundária à hiperfosfatemia 
Sinais e sintomas de uremia, como náuseas, vômitos e cefaleia, 
além dos sinais e sintomas urinários como disúria, hematúria e 
oligúria. 
Tem como consequência a lesão renal aguda, vasoconstrição 
renal, alteração da autorregulação renal. 
A insuficiência renal em decorrência da SLT é oligoanúrica, e 
pode requerer diálise de urgência. Costuma ocorrer dentro de 
07 dias após o início da quimioterapia, quando não de forma 
espontânea. 
Tratamento: hemodiálise de urgência. 
Definida como uma consequência debilitante da terapia 
antineoplásica caracterizada por inflamação e ulceração da mucosa 
bucal e gastrintestinal (GI), e representa um dos efeitos colaterais 
mais importantes do tratamento contra o câncer. 
Clinicamente, a mucosite varia de lesões eritematosas pouco 
sintomáticas a quadros severos de ulceração e dor, que pode levar 
à modificação do tratamento antineoplásico ou até à necessidade 
da interrupção do mesmo, promovendo, assim, uma redução da 
qualidade de vida e/ou a sobrevida do paciente. 
O sistema de graduação mais utilizado atualmente é o da 
Organização Mundial da Saúde (OMS): 
o inexistência de alterações da mucosa; 
o inflamação e eritema; 
o eritema e úlceras (paciente consegue ingerir sólidos); 
o ulceração (ingestão apenas de líquidos) e 
o impossível a alimentação bucal 
No tratamento da mucosite, inúmeras terapias vêm sendo 
propostas no intuito de preveni-la, tendo como finalidade evitar a 
redução nas doses das drogas quimioterápicas e a não interrupção 
do tratamento, aumentando, assim, as chances de cura para o 
paciente. 
Tais tratamentos não têm demonstrado a efetividade que se espera 
nem na prevenção e nem no controle da dor provocada pela 
mucosite; além disso, podem apresentar efeitos colaterais. 
Contagem de neutrófilos está abaixo de 500cél/microL ou menor 
que 1000 cél/microL com previsão de queda para menos de 500 
cél/microL nas próximas 48hs. 
Pacientes que esteja em esquema quimioterápico entre o décimo e 
vigésimo dia após administração da medicação devem ser 
considerados neutropenicos, mesmo sem os resultados dos exames 
laboratoriais, devido a efeitos dos agentes quimioterápicos em 
induzir uma neutropenia. 
Maior prevalência dos germes Gram positivos, mas são os germes 
gram negativos que causam a maioria dos casos de choque séptico. 
 
 
Quadro clinico: 
o queixa principal é a febre; 
o anamnese e exame físico completos checando sinais de 
febre, dor, eritema, possíveis sítios de infecção (pele, 
cavidade oral, pulmão, períneo, sitio de inserção de cateter, 
fundo de olho, região perianal). 
Tratamento: 
o baixo risco é por via oral por 24 horas; 
o alto risco é terapia endovenosa