Tabela - Hipertireoidismo

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Visão geral: caracteriza-se por hipermetabolismo e concentrações elevadas de hormônios tireoidianos livres. Seus sintomas mais frequentes são muitos e incluem taquicardia, fadiga, perda ponderal, 
nervosismo e tremor 
→ pode resultar do aumento de síntese 
e secreção de hormônios tireoidianos 
(T3 e T4), causado por estímulos 
tireoidianos no sangue ou por 
hiperfunção autônoma da tireoide. 
→ a liberação é comumente causada 
por alterações destrutivas e várias 
síndromes clínicas também podem 
causar hipertireoidismo 
→ causa mais comum; caracteriza-se 
por hipertireoidismo, oftalmopatia e 
dermopatia. 
→ É uma doença autoimune da tireoide 
→ afeta, principalmente, mulheres 
entre 20 a 50 anos, possivelmente pela 
participação do estrogênio no sistema 
imunológico 
→ produção de autoanticorpos capazes 
de ativar os receptores do TSH – 
TRAB, Anti-TPO e Anti-TG 
→ TRAB (anticorpos para receptor do 
TSH na tireoide): estimula e antagoniza 
a função do TSH. A TSI 
(imunoglobulina estimuladora da 
tireoide) é o principal representante, 
sendo responsável pela estimulação 
exagerada da glândula e, 
consequentemente, pelo bócio e o 
hipertireoidismo. 
Obs. ao contrário da maioria dos 
autoanticorpos, o TRAB é estimulador 
e não inibidor. 
→ a doença de Graves pode ocorrer 
juntamente a outras doenças 
→ a hereditariedade é um fatore de 
risco 
→ bócio uni ou multinodular toxico 
(doença de Plummer): mutações do 
gene receptor de TSH, causando a 
ativação contínua da tireoide. Não 
apresentam manifestações referentes 
a doença autoimune e nem os 
anticorpos presentes na doença de 
Graves 
→ doença inflamatória da tireoide 
(tireoidite): tireoidite granulomatosa 
subaguda é o tipo mais comum e 
resulta de alteraç~es destrutivas da 
glândula e liberação dos hormônios 
armazenados, e não do aumento da 
sua síntese. Em seguida, HipoT. 
→ tireotoxicose factícia: ingestão 
excessiva acidental ou consciente de 
hormônios tireodianos 
→ excesso de ingestão de iodo: o 
excesso de iodo fornece substrato 
para áreas da tireoide funcionalmente 
autônomas (que não estão sob o 
controle do TSH) produzirem 
hormônios. 
... 
→ concentrações séricas de T3 
habitualmente se elevam mais que as 
de T4 (possível razão: aumento da 
secreção de T3 e conversão de T4 em 
T3). 
→ em alguns pacientes, apenas o T3 
está elevado = toxicose por T3 
Sinais e sintomas 
→ síndrome clínica decorrente da 
exposição dos tecidos corporais a 
altas concentrações de hormônios 
tireoidianos 
→ dessa forma, o hipertireoidismo 
ocorre quando a tireotoxicose for 
resultante da produção sustentada de 
hormônios pela tireoide. 
→ são os mesmos, independente da 
causa. Com exceção da oftalmopatia 
infiltrativa e dermopatia que ocorrem 
exclusivamente na doença de Graves 
→ presença de nódulo ou bócio 
→ sintomas comuns ao do excesso 
adrenérgico: nervosismo, palpitação, 
hiperatividade, aumento de sudorese, 
hipersensibilidade ao calor, fadiga, 
aumento de apetite, perda ponderal, 
insônia, fraqueza e aumento da 
frequência de movimentos intestinais 
(ocasionalmente diarreia). Pode haver 
hipermenorreia. 
 → pele quente e úmida, tremores, 
taquicardia, alargamento da pressão de 
pulso e fibrilação atrial. 
Obs. pacientes idosos, em particular 
aqueles com bócio nodular tóxico, 
podem apresentar sintomas atípicos 
(hipertireoidismo mascarado) com 
sintomas mais parecidos com 
depressão ou demência. Os sinais e 
sintomas podem envolver apenas um 
sistema orgânico e são mais comum a 
fibrilação atrial, sincope, alterações 
sensoriais, insuficiência cardíaca e 
fraqueza. 
→ Sinais oculares incluem olhar 
arregalado, hiperemia conjuntival leve, 
retardo e retração palpebral, e 
decorrem, em grande parte, do excesso 
de estimulação adrenérgica 
→ falta de libido, disfunção erétil, 
aumento do apetite, hiperdefecação, 
náusea, insônia são sintomas comuns 
→ forma aguda 
→ hipertireoidismo grave não tratado 
ou tratado de forma inadequada 
→ rara; ocorre normalmente junto a 
doença de Graves ou bócio 
multinodular tóxico. 
→ precipitada por infecções trauma, 
embolia, catoacidose diabética e pré-
eclâmpsia. 
→ produz sintomas abruptos: febre, 
fraqueza significativa e desgaste 
muscular, inquietação extrema com 
alterações emocionais, confusão, 
psicose, coma, náuseas, vômitos, 
diarreia e hepatomegalia, com icterícia 
leve. O paciente pode apresentar 
colapso cardiovascular e choque. 
→ é uma emergência 
→ anamnese, exame físico e provas de 
função da tireoide 
→ medição séria do TSH: melhor 
exame; encontra-se suprimido em 
pacientes hipertireoidianos (exceto 
quando a causa é um adenoma 
hipofisário secretor de TSH). 
→ dosagem de T4 livre, mais T3 livre 
ou T3 total: T4 encontra-se 
aumentado. Contudo, pode estar 
falsamente normal em pacientes com 
doenças sistemas graves e na toxicose 
por T3. Neste caso, em que ocorre 
baixa de TSH e o T4 encontra-se 
“normalizado”, contudo, o paciente 
apresente sinais e sintomas de 
hipertireoidismo, deve-se medir a 
concentração sérica de T3, que 
possivelmente estará elevado. 
→ radioiodo: captação de iodo 
radioativo pela tireoide está aumentado 
indicando que o hipertireoidismo é 
decorrente da produção excessiva de 
hormônio. Contudo, quando o 
hipertireoidismo é decorrente de 
tireoidite, a captação de iodo é baixa. 
→ sinais e sintomas clássicos estão 
ausentes: menor prevalência de 
reflexos hiperativos, maior sudorese, 
excesso de sede, intolerância ao calor, 
tremor, nervosismo e aumento do 
apetite 
→ feito pela dosagem dos níveis de 
TSH