Bradiarritmias

Prévia do material em texto

Bradiarritmias 
Definição: 
As bradicardias ou bradiarritmias caracterizam-se por FC baixa. Pode ser 
considerada absoluta quando menor do que 60bpm ou relativa quando o 
paciente apresenta necessidade de débito cardíaco aumentado e FC 
inapropriada à sua condição clínica. 
A bradicardia é considerada patológica quando há sintomas secundários a 
repercussões hemodinâmicas na condição do paciente e em alguns casos 
específicos mesmo que no paciente assintomático. 
Sua etiopatogenia pode ser dividida em dois grandes grupos, intrínsecos e 
extrínsecos, que subdividem em causas fisiológicas, cardíacas, não 
cardíacas e induzidas por drogas. 
Fisiopatologia: 
Geralmente, o ritmo cardíaco é comandado pelo nó sinusal (região do 
coração que possui células com automatismo - capacidade de 
despolarização espontânea). Todas as células especializadas em condução 
da atividade elétrica cardíaca têm essa capacidade, mas, o que diferencia o 
nó sinusal é que ele tem uma frequência despolarização intrínseca maior 
que as outras células - antes que qualquer outra célula do coração 
despolarize, o nó sinusal já disparou e o estímulo já chegou até essas 
células, de forma que elas, agora, estão em período refratário. A 
despolarização, então, segue por fibras específicas até o nó AV e, depois, 
percorre pelo Feixe de His e fibras de Purkinje (sistema His-Purkinje), que 
se divide em ramos direito e esquerdo. 
Se, por alguma razão, o nó sinusal perder sua capacidade de despolarizar, o 
estímulo começa a partir de pontos mais baixos do sistema cardíaco de 
condução elétrica. Ou seja, se houver falha na geração do impulso elétrico 
pelo nó sinusal, o nó atrioventricular assumirá a ritmicidade do coração, 
gerando as despolarizações - que serão produzidas em menor frequência, 
devido à presença de menor quantidade de canais de sódio vazantes no nó 
AV. E se o nó AV também falhar? O estímulo vai partir de outros pontos 
mais baixos do sistema especializado de condução elétrica. Ou seja, quanto 
mais alta a origem do estímulo, maior a velocidade de disparos. 
Assim, chegamos à conclusão final de que se, por algum motivo, o nó 
sinusal for acometido e parar de desempenhar a sua função ou seu estímulo 
deixar de ser conduzido, haverá um bloqueio e outra região (que gera 
estímulos de menor frequência) assume essa função de "marca-passo". 
Dependendo da região que assume o automatismo, o bloqueio pode ser 
classificado em dois tipos: supra-hissiano (acima do Feixe de His, 
consideradas bradiarritmias benignas, com poucos sintomas, sem 
repercussão sistêmica e com resposta à atropina) ou infra-hissiano (abaixo 
do Feixe de His, são consideradas bradiarritmias malignas, com graves 
repercussões hemodinâmicas e clíncas, com tratamento específico e 
implant de marca-passo, isto é, sem resposta à atropina). 
Bradicardia Sinusal: 
O ritmo cardíaco é considerado normal, apenas a FC é mais baixa. 
Normalmente a bradicardia sinusal não tem significado patológico quando 
encontrada em jovens com bom condicionamento físico. Pode ser 
consequência do uso de determinadas drogas como beta-bloqueadores, 
bloqueadores de canais de cálcio, lítio, antiarrítmicos, clonidina e digoxina. 
Avaliação ECG: R-R < 60, ondas P + em DI, DII, DIII e aVF e sempre 
precedida de um complexo QRS, intervalo PR regular. 
Bradicardia Juncional: 
Na bradicardia juncional não há visualização de onda P precedendo o QRS 
ou, se ela ocorre, está localizada retrogradamente. Esse ritmo é originado 
quando as células do NAV são as de maior automatismo e assumem o ritmo 
diante de uma disfunção do NSA. 
Avaliação ECG: ritmo que tem origem no nó atrioventricular; onda P 
ausente ou presente após o QRS com orientação invertida. 
Bloqueio Atrioventricular: 
Os BAV são uma dissociação entre o estímulo proveniente do nó sinusal e a 
recepção desse mesmo estímulo no nó AV. Serão marcados por uma falha 
no acoplamento entre a onda P e o complexo QRS. Essa falha pode ser 
desde um atraso na transmissão (o estímulo sinusal demora para chegar ao 
nó AV) até ausência completa da transmissão. 
Bloqueio Atrioventricular 
1º Grau: 
O bloqueio AV de primeiro grau não é um bloqueio propriamente dito, mas 
sim uma lentificação na condução do estímulo, ou seja, é definido por um 
atraso na condução AV (intervalo PR ≥ 200 ms). 
É considerado benigno, até que se prove o contrário. Pode ocorrer 
naturalmente durante o sono, mas isso não indica evolução para uma 
condição de pior prognóstico, pois dificilmente evolui para os bloqueios 
mais avançados. São frequentes na prática clínica diária. 
Avaliação ECG: onda P sinusal, intervalo PR longo (>200ms - 5 
quadradinhos). 
Lembrar que eles não requerem tratamento na esmagadora maioria dos 
casos (mesmo ambulatorialmente). Em contexto de pronto-socorro, 
raramente cursam com instabilidade, mas quando o fazem, respondem à 
atropina. 
Em pacientes sintomáticos ambulatoriais, o tratamento definitivo poderá 
ser realizado com o implante do marca-passo, mas é importante salientar 
que o implante de marca-passo em assintomáticos é contraindicado. 
Bloqueio atrioventricular 
2º grau: 
Começamos a ter bloqueios verdadeiros na condução do nó sinusal para o 
nó AV. O que marca o bloqueio AV de segundo grau, é que apenas algumas 
ondas p conduzem o estímulo aos ventrículos, gerando o QRS. São 
subdivididos em bloqueio Mobitz tipo I, Mobitz tipo II, e BAVs avançados. 
O que diferencia os subtipos de bloqueios é a temporalidade com que o 
bloqueio acontece e a capacidade do examinador de antecipar a ocorrência 
do bloqueio. 
BAV 2º GRAU - Mobitz I: 
Bloqueio do fenômeno de Wenckebach é aquele no qual há um aumento 
progressivo do intervalo PR até haver um bloqueio da onda P. Às vezes, 
esse aumento pode ser discreto, então uma das principais maneiras de 
identificar esse BAV é verificar se o PR antes do bloqueio é maior que o 
PR depois do bloqueio. 
Também é um tipo de bloqueio benigno, típico de pessoas com sistema 
vagal mais ativado - como mulheres, atletas, jovens e alguns idosos. 
Também pode ocorrer normalmente durante o sono. Raramente será 
responsável por qualquer sintomatologia, como lipotímia, e só se considera 
o implante de marca-passo definitivo ambulatorialmente se houver uma 
correlação muito clara entre o sintoma e o bloqueio, após exclusão de 
outros diagnósticos diferenciais. 
Avaliação ECG: onda P não conduz QRS, aumento progressivo do 
intervalo PR levando à onda P bloqueada. 
BAV 2º GRAU - MOBITZ II: 
Sempre é patológico. O bloqueio de condução ocorre no feixe de His em 
20% dos pacientes e nos ramos direito e esquerdo nos demais. Os pacientes 
podem ser assintomáticos, mas, com frequência, apresentam sintomas de 
baixo débito como lipotímia e síncope, dependendo da razão entre 
batimentos conduzidos e bloqueados. Nesse tipo de BAV, há um bloqueio 
súbito e imprevisível da onda P, sem alteração do intervalo PR, seguido de 
retorno ao ritmo sinusal. 
Portadores desse tipo de bloqueio têm indicação de marca-passo cardíaco, 
mesmo que apresentem um QRS estreito ou sejam assintomáticos, porque 
pode ocorrer progressão para um BAV avançado ou BAVT, portanto, com 
FC extremamente reduzida, levando a sintomas de baixo débito pela 
incapacidade de garantir a perfusão sistêmica. 
Avaliação ECG: ondas P bloqueadas, intervalos PR iguais até uma onda 
P bloquear. 
Bloqueio atrioventricular 
3º grau: 
Nele ocorre um bloqueio completo, ou seja, não há qualquer transmissão 
do estímulo atrial pelo nó AV, fazendo com que o ritmo ventricular seja 
completamente independente do ritmo atrial. Esse é sempre um bloqueio 
maligno, que pode evoluir para morte súbita por assistolia. 
Frequentemente a pessoa apresenta-se sintomática com astenia, dispneia e 
sintomas de baixo débito, como síncope. O BAVT pode ter origem 
congênita ou adquirida. Nesse último caso, costuma ser secundário à 
isquemia, doença valvar, complicação de pós-operatório de cirurgia 
cardíaca, miocardiopatias, doenças neuro-degenerativas ou, ainda, pelo uso 
demedicações bradicardizantes - especialmente em associação (pacientes 
em uso concomitante de betabloqueadores e amiodarona, por exemplo). 
Exceto se o BAVT for medicamentoso ou por uma causa conhecidamente 
reversível, ele sempre será indicação de implante de marca-passo 
definitivo. 
A dica clássica é pegar um ECG, medir uma distância P-P, e, depois, 
transferir essa distância para outras regiões do ECG, primeiramente de uma 
mesma derivação. É interessante que você também compare essa distância 
em outra derivação para verificar a existência de p “escondidas” dentro de 
complexos QRS e/ou ondas T. Repita o procedimento para o intervalo RR. 
Se os intervalos PP e RR forem constantes, mas não existir relação entre as 
ondas p e os complexos QRS, você pode afirmar com grande grau de 
certeza que está diante de um BAVT. 
Avaliações ECG: intervalo PR e RR regulares, ondas P totalmente 
dissociadas dos complexos QRS, complexo QRS alargado. 
 
Clínica: 
Os sintomas têm relação com o baixo débito cardíaco secundário à baixa 
FC e geralmente só ocorrem com FC < 50 bpm. Os pacientes podem 
apresentar tonturas, lipotimia, síncope, cansaço (pela incapacidade de 
aumentar a FC frente ao esforço físico), dispneia e confusão mental (pelo 
baixo fluxo sanguíneo cerebral). 
Exames Complementares: 
Na emergência, certamente o ECG de 12 derivações é o exame de maior 
valia. Rápido, de baixa complexidade e acessível, permite a rápida 
identificação de um BAV avançado e possibilita o início de seu tratamento. 
Já as bradicardias estáveis encaminhadas para avaliação cardiológica 
ambulatorial podem requerer avaliação complementar através de outros 
exames como Holter, monitor de eventos, teste de ergométrico, tilt-test e 
até mesmo estudo eletrofisiológico. 
Na emergência, além da realização do ECG, outros exames podem também 
ser necessários de acordo com o quadro clínico do paciente: eletrólitos, 
hemoglobina/hematócrito, função renal, gasometria, troponina, função 
tireoidiana, ecocardiograma e dosagem de antiarrítmicos, conforme a 
suspeita clínica. 
O exame físico, a história clínica e os exames complementares devem ser 
direcionados para a identificação da etiologia da bradicardia e, após 
estabilização hemodinâmica do paciente, direcionar o seu tratamento. 
Tratamento: 
Como sempre, em qualquer situação de emergência, o primeiro passo é 
garantir a estabilização clínica do doente, por isso você deve MOVÊ-lo 
para sala de emergência (Monitorização, Oxigênio, se necessário, Veia - 
garantir acesso venoso calibroso, solicitar Exames, se necessário). 
Depois, partiremos para o manejo específico de arritmias, que consiste 
inicialmente na avaliação da presença de sinais de instabilidade 
hemodinâmica. 
Tratamento - Bradicardias 
Estáveis: 
Se não tem repercussões hemodinâmicas e não há necessidade de elevação 
imediata da FC, a conduta é expectante. Definida a estabilidade, a função 
do médico generalista é avaliar se o bloqueio é maligno ou não. Caso seja 
maligno (BAV de 2° grau Mobitz tipo II, BAV avançado, BAV 2º grau 2:1 
ou BAVT), indica-se internação hospitalar imediata em ambiente com 
monitorização cardíaca e avaliação do cardiologista. 
Tratamento - Bradicardias 
Instáveis: 
Na presença de sinais de instabilidade hemodinâmica, além de suporte de 
via aérea, oxigenação suplementar, monitorização e estabelecimento de 
acesso venoso, há três condutas possíveis: atropina, marca-passo 
transcutâneo e dopamina (ou adrenalina). 
A atropina é a primeira droga a ser administrada nos quadros instáveis, até 
mesmo pela sua facilidade posológica, agilidade de administração e 
disponibilidade. Recomenda-se a sua realização na dose de 1 mg IV, 
repetida a cada 3 a 5 minutos (máximo de 3 mg). Devemos lembrar que as 
bradiarritmias malignas classicamente não responderão ao uso da atropina, 
mas não é errado tentar (enquanto prepara a instalação do marca-passo). 
O marca-passo transcutâneo está indicado na presença de sintomas de 
instabilidade e refratariedade à atropina (seja por tentativa e ausência de 
resposta, ou perspectiva literária de que aquela arritmia não responderá a 
essa droga). 
Quando se está diante de um caso com sinais graves de instabilidade, essa é 
a principal opção. Sua instalação deve ser realizada sob analgesia ou sedo-
analgesia leve (fentanil, por exemplo). As pás adesivas podem ser 
posicionadas em posição anteroposterior ou anterolateral. 
Na ausência de marca-passo transcutâneo ou na falta de prática na sua 
instalação, podemos optar pelo uso de dopamina ou adrenalina EV em 
bomba de infusão contínua (BIC). Ambas possuem a intenção de aumentar 
a FC sob estimulação de receptores adrenérgicos. A adrenalina (2 a 10 mcg/
min) possui maior potencial de elevar a FC, pois tem efeito alfa e beta 
adrenérgicos. A dopamina (5 a 20 mcg/kg/min) possui efeito apenas beta-1-
adrenérgico. 
Referências Bibliográficas: 
• Martins,Herlon Saraiva / Santos,Rômulo Augusto Dos / Neto,Rodrigo 
Antonio Brandão / Arnaud,Frederico - Medicina de Emergência – Série 
Revisão Rápida – 6a Edição, Editora Manole, 2023. – Capítulo 1. 
• Apostila MedCurso 2023 - Cardiologia I - Arritmias 
• MedCoffee 2023 - Arritmias 
• SanarFlix - Apostila Cardiologia - Bradiarritmias 
• Resumos da Med 
• Casal Med Resumos 2024 - Arrtimias 
• Apostila Medway 2024 - Cardiologia
	BAV 2º GRAU - Mobitz I:
	BAV 2º GRAU - MOBITZ II: