Toxicologia veterinária - RODENTICIDAS

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Alexandre Santana: xandresantana2016@gmail.com 
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RODENTICIDAS 
 
Pesticidas ou praguicidas 
- Sua maior aplicabilidade é controlando os roedores, 
tanto na pecuária ou na indústria, como nas áreas 
urbanas como residências. 
 
Classificação: 
- Classe 1 altamente tóxico 
(uso restrito a órgãos e entidades governamentais ou 
foram retirados do mercado nacional) 
- Classe 2 medianamente tóxico 
- Classe 3 pouco tóxico 
Comercialização liberada (casas agropecuárias, 
supermercados) 
 
Maior ocorrência em crias e animais domésticos. 
- Normalmente são atraídos pelas cores, por serem 
palatáveis e por sua apresentação quanto a sua forma. 
- Um dos pesticidas mais utilizados para cometer suicídio 
 
DT vs DL 
- Dose terapêutica (DT) e Dose Letal (DL): A dose letal 
acabaria com apenas 1 individuo e geralmente antes que 
ele chegasse até a colônia, já a dose terapêutica permite 
que os roedores levem esses pesticidas para a colônia, 
atingindo um maior números de roedores 
 
DT e DL auxiliam na classificação de qual pesticida pode 
ser comercializado ou não. Os pesticidas comercializados 
possuem antídotos, já os não comercializados na maioria 
das vezes não existe antidoto. 
 
Via de Exposição 
- Via Oral: ingestão ou lambedura 
- Por forma indireta: ingestão de um animal que tenha 
ingerido o pesticida; Ex: Gato e o Rato 
 
Proibidos no Brasil: 
– À Base de Alfanaftitiureia (Antu) 
– Arsênico e seus sais 
– Brometalina 
– Estricnina 
– Fosfetos metálicos 
– Fósforo branco 
– Monofluoroacetato de sódio conhecido como 1080 e 
monofluoroacetamida 
– Sais de bário e sais de tálio 
 
 
FORMULAÇÕES PERMITIDAS – Iscas simples, 
parafinadas ou resinadas; grânulos, pellets ou blocos. 
NÃO PERMITIDAS: – Líquidas; pasta; pós solúveis; pós 
molháveis ou iscas em pó. 
 
Apresentação das embalagens: 
- Obrigação conter na embalagem o grau de toxicidade 
- indicado por colorações especificas e pelo 
desenho representando o veneno. 
 
 
Classificação quanto ao uso: 
• de uso profissional – somente têm acesso firmas 
especializadas e técnicas que pertencem a órgãos 
públicos ou governamentais que controlam ratos; 
• de uso livre – pode ser adquirido por qualquer 
indivíduo em estabelecimentos comerciais. 
 
 
LEGALIZADOS NO BRASIL 
Anticoagulantes: causa da morte do animal (hemorragia) 
– O mais utilizado; 
– Relativamente seguro; 
– Possui antídoto; 
– Tem efeito residual; 
– ação toxicológica pode persistir; pode causar danos ao 
animais dias ou semanas depois. 
 
Classificação: 
Cumarínicos - hidroxicumarínicos e dicumarínicos 
Derivados indandiônicos 
 
 
CUMARÍNICOS 
Composto de 1ª Geração (Descobertas primeiro) 
- Varfarina 
- Dicumarol 
Composto de 2ª Geração (mais utilizados) 
- Brodifacum 
- Bromadiolona 
- Difenacum 
- Flocoumafeno 
- Cumatetralil 
 
 
 
DERIVADOS INDANDIÔNICOS: (Menos utilizada 
que os Cumarínicos) 
Compostos de 1ª geração 
- Pindona 
- Valona 
 
Compostos de 2ª geração 
- Difacinona 
- Clorfacinona 
 
Mecanismo de ação 
- ação anticoagulante 
- chegam na corrente sanguínea e ao local de ação 
- atingindo uma enzima K1 epóxido redutase 
- chegando no hepatócito ocorre a inibição dessa enzima 
- essa enzima tem a importância de ativar os fatores de 
coagulação 
 
Sinais Clínicos: vai depender da quantidade ingerida 
e do grau de exposição 
– Distúrbios hemorrágicos 
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- em doses pequenas pode levar de 2 a 5 dias pós 
exposição para o inicio dos sinais clínicos; 
– Inapetência e letargia 
– Perdas aguda ou crônica de sangue 
– precisa de uma constância de exposição para o 
surgimento dos sinais clínicos 
– Quantidade ingerida; 
– Suscetibilidade (espécie); 
- Hematêmese 
- Melena ou Hematoquezia 
- Hematúria e Metrorragia 
- Hemorragias Intraoculares 
- Hematomas Subcutâneos 
- Hemoperitônio 
- Hemotórax 
- Hemorragia Pulmonar 
- Ruminantes – são mais resistentes por possuírem as 
bactérias rumina que degradam parte desses compostos; 
 
FATORES AGRAVANTES 
- Pacientes hepatopatas já possuem dificuldades para 
ativar os fatores de coagulação e/ou com 
hipoproteinemia 
- Alta toxidade 
- Dificuldade na ativação dos fatores de coagulação 
- cumarínicos permanece livre de ligação com as 
proteínas plasmáticas. 
- Utilização de medicamentos 
- AIES: aumento da atividade fibrinolítica 
-AINES: diminuição da adesão plaquetária; 
Sulfonaminas e anti-histamínicos 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Histórico clínico; 
- Se o animal teve acesso ao tóxico; 
- Os sinais clínicos hemorrágicos também são bastante 
sugestivos; 
- Exames laboratoriais: tempo de coagulação (tc) 
-Tempo de protrombina (TP) 
-TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA 
(TTPA) 
- Hemograma – monitoramento 
- Urinálise: presença de sangue - hematúria; 
- Radiografias e ultrassom abdominais e torácicas 
evidenciando derrames e hemorragias; 
- Análise toxicológica por cromatografia em camada 
delgada para identificação da toxina; 
- Encaminhar: sangue, urina, conteúdo estomacal sob 
refrigeração; 
- Em casos de óbito: enviar fragmentos de fígado 
congelados. 
 
 
Tratamento: 
– Estabilização dos sinais vitais; 
– Antídoto 
– Indução de êmese 
– Lavagem gástrica; 
– Carvão ativado; 
– Vit C. 
–Assintomáticos também são tratados evitando a 
evolução da intoxicação. Já os sintomáticos o tratamento 
tem como objetivo debelar os sinais clínicos 
estabelecendo o paciente. 
– Via administração e período do tratamento; o indicado 
seria que o antidoto passasse primeiro pelo fígado assim 
como a toxina passa, porem para isso ocorrer a via de 
administração teria que ser a mesma que o toxico, no 
caso via oral, mas só existem nas opções de 
administração parenteral. 
– Potencial tóxico; 
- Antidoto vitamina K ativa (Kanakion ou Monovin) 
– K1 (fitomenadiona); 
– 1G : 10-15 dias; 30 dias 
– Bromadiolona: 21 dias 
– Brodifacum: 30-65 dias; 
- Na duvida fazer o tratamento de 30 dias 
– Transfusão sanguínea 
- em alguns casos há a necessidade de efusões cavitárias, 
toracocentese por exemplo. 
 
PROGNÓSTICO 
Considerado bom, porém os tutores só percebem algo de 
errado com a apresentação dos sinais clínicos dos 
animais, que nesse caso isso só ocorre em estágios 
avançados da intoxicação. 
- intoxicações por cumarínicos e derivados indandiônicos 
geralmente é bom, desde que seja instituído tratamentos 
específicos e de suporte adequado; 
- O prognóstico torna-se reservado em quadros 
hemorrágicos 
avançados; casos de ingestão de grande quantidade do 
tóxico 
 
RODENTICIDA PROIBIDO E UTILIZADO DE 
MANEIRA ILEGAL NO BRASIL 
- Estricnina: – Strychnos nux-vômica (alcaloide) presentes 
na natureza. 
 – Estimulante circulatório e analéptica (medicamentos); 
– Dose terapêutica vs dose tóxica muito estreita; 
– Agudas e fatais; 
 
Intoxicação por Estricnina: sensíveis 
Intoxicação por Estricnina: resistentes 
 
Mecanismo de ação: 
- Antagonista competitivo reversível 
- Depolarização dos neurônios 
- Reflexo espinhal e de neurônios motores 
- Hipertonicidade dos m. extensores e m. intercostais 
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- Centros sensoriais do córtex cerebral 
 
Sinais Clínicos: 
– Início 10 min e 2h depois da ingestão; 
– Alterações de comportamento; 
– Hiperexcitabilidade em resposta aos estímulos 
externos: luz e barulho; 
– Tremores– Mioclonia; 
– Hipertermia; 
- Convulsões tetânicas, acentuada rigidez muscular e 
espasticidade dos membros: posição de “cavalo de pau” 
também observados em casos de tétano. 
- Paralisia dos músculos respiratórios (m. intercostais e 
diafragma): 
Asfixia; 
- Convulsões sucessivas = comprometimento irreversível 
do SNC 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
- BASEIA-SE NOS SINAIS CLÍNICOS AGUDOS; 
- QUADRO NEUROLÓGICO; 
- ACHADOS LABORATORIAIS: MIOGLOBINÚRIA 
(CONTRAÇÕES MUSCULARES); 
- OS ANIMAIS QUE MORREM APRESENTAM RÁPIDO 
RIGOR MORTIS COM 
RÁPIDO RELAXAMENTO; 
ANÁLISE TOXICOLÓGICA: CROMATOGRAFIA DE CAMADA 
DELGADA 
- AMOSTRAS CONGELADAS: URINA, CONTEÚDO 
ESTOMACAL E FRAGMENTOS 
DE FÍGADO; 
- A ESTRICNINA NÃO É ENCONTRADA EM 
CONCENTRAÇÕES ELEVADAS NO 
TECIDO CEREBRAL (NÃO É MATERIAL INDICADO PARA 
AVALIAÇÃO 
TOXICOLÓGICA).