VANESSA AQUINO - 11 período - ICC

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Grandes temas - Clínica Médica
 Resumo: 14/07/2020
 Vanessa Japani Aquino - 11º Período - Tuma 10
 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA
Introdução
A Insuficiência Cardíaca (IC) é uma das doenças mais relevantes atualmente, tanto pela sua prevalência, quanto pela sua alta incidência - graças ao envelhecimento da população. É uma síndrome cujo diagnóstico baseia-se sobretudo nos seus achados clínicos.
	Insuficiência cardíaca (IC) tem por definição um estado de incapacidade cardíaca em fornecer perfusão adequada para as demandas periféricas do corpo, ou ainda quando o coração consegue fornecer um débito adequado, mas à custa de uma pressão de enchimento ventricular aumentada.
	É uma síndrome complexa e que resulta de qualquer dano estrutural ou funcional do pericárdio, miocárdio, endocárdio, valvas ou grandes vasos, além de certas desordens metabólicas, resultando em prejuízo no seu enchimento (IC diastólica) e/ou esvaziamento (IC sistólica), quer seja por déficit de relaxamento e/ou de contração, causando aumento nas pressões das câmaras cardíacas, progredindo com congestão pulmonar e/ou congestão venosa periférica, além de evoluir com baixo débito cardíaco e má perfusão sistêmica. 
	Vale ressaltar que IC não é sinônimo de cardiomiopatia ou de disfunção de ventrículo esquerdo, no entanto a fração de ejeção deste ventrículo é um importante componente na classificação da IC, dividindo-a em IC com fração de ejeção (FE) preservada ou FE reduzida. 
	A IC é uma afecção demasiadamente limitante, devido aos sintomas mais frequentes relacionados à ela, como dispneia, cansaço, e edema, os quais provocam muito desconforto aos seus portadores, sendo portanto considerada uma condição de alta morbidade, com hospitalizações frequentes e baixa qualidade de vida, pois descompensações agudas ocorrem como parte de sua evolução natural, é uma síndrome de características malignas, com alta mortalidade nas formas avançadas.
Epidemiologia
	Hoje, apesar do grande desenvolvimento tecnológico e maiores recursos farmacológicos, a incidência de IC vem aumentando, atingindo taxas de incidência e de prevalência que alcançam vastas proporções. 	Estima-se que a síndrome de IC acometa, no mundo todo, mais de 23 milhões de pessoas, tendo uma prevalência de aproximadamente 1-2% da população adulta nos países desenvolvidos. Este aumento, em parte, decorre do envelhecimento da população, por se tratar da via final comum de agressões sobre o coração, incide de forma progressiva com o aumento da idade, e por isso nos mais idosos a IC é mais frequente. Após os 70 anos, mais de 10% da população é acometida4. A sobrevida, após 5 anos de diagnóstico em indivíduos na idade entre 55 e 64 anos, é de aproximadamente 1%, e mais de 17% naqueles indivíduos com 85 anos ou mais2. 
	Em torno de 5% das internações mundiais são decorrentes de IC, como consequência de lesões pericárdicas , miocárdicas, endocárdicas ou valvares. Na população geral a IC apresenta mortalidade próxima de 12%, sendo maior entre homens negros3.Nas mulheres a incidência relativa é menor, no entanto o sexo feminino representa 50% dos casos de IC, devido a maior expectativa de vida, isto posto a prevalência geral é maior nas mulheres com 80 anos ou mais de idade3 . 
	A IC reflete grandes diferenças epidemiológicas na prevalência dos fatores de risco e no acesso ao tratamento, dado que as causas da IC, e a idade das pessoas acometidas variam pelo mundo. Em países desenvolvidos a doença arterial coronariana (DAC) e a hipertensão em idosos são responsáveis pela maioria dos casos de IC. Contudo, nos países pobres a IC reflete uma população jovem exposta a cepas reumatológicas de estreptococos e microrganismos cardiotrópicos, bem com deficiências nutricionais, e HAS não tratada. Além disso em lugares como a África Subsariana, pouca atenção é dada a pacientes jovens com miocardiopatia não isquêmica (causadas por HAS, DRC, DPOC), sendo essa responsável por mais de 90% dos casos de IC. Já nos países não se medem esforços para tratar a miocardiopatia isquêmica em pacientes idosos. 
 	A América Latina, também caracteriza-se por diferenças sociais, econômicas e culturais, portanto o perfil clínico do paciente revela a falta de acesso ao atendimento médico, e o não acompanhamento da patologia e seguimento do tratamento. Haja visto que no Brasil a maior causa de re-hospitalizações é a má aderência ao tratamento da IC, e a taxa de mortalidade intra-hospitalar é uma das mais altas do mundo ocidental2. No nosso país, as cinco principais etiologias relacionadas à IC são: cardiopatia isquêmica principal causa, responsável por aproximadamente 60 a 75% dos casos, HAS, valvulopatias, cardiomiopatia tóxica (uso de quimioterápicos) e doença de Chagas, sendo essa última muito negligenciada, assim como as doenças reumáticas5. Outros fatores de risco associados ao desenvolvimento de IC são diabetes, obesidade, tabagismo, infecções virais, exposição a toxinas, consumo excessivo de álcool, entre outros.3
Etiologia / Fisiopatologia 
	O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a natureza progressiva e persistente da doença, a IC é causada por qualquer condição que altere a estrutura ou a função do coração. Portanto a doença arterial coronariana e a hipertensão são as duas principais causas de IC. A IC pode ser subdividida, utilizando parâmetros clínicos, funcionais, e a própria lesão estrutural cardíaca, para facilitar a determinação de prognóstico e tratamento e até mesmo acompanhamento da progressão da doença. 
	A classificação de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE), subdivide a IC crônica em três grupos: pacientes com FEVE normal (≥ 50%), denominada IC com fração de ejeção preservada (ICFEp), e aqueles com FEVE reduzida (< 40%), denominados IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr). Existem ainda pacientes com fração de ejeção entre 40 e 49% considerados como fração de ejeção intermediária/limítrofe (ICFEi). Esse tipo de classificação tem grande importância, uma vez que ela difere a IC em relação às suas principais etiologias, às comorbidades associadas e, principalmente, à resposta à terapêutica.
	A classificação de acordo com a gravidade dos sintomas, é realizada através do sistema mais utilizado para estratificar a classe funcional, o escore NYHA (New York Heart Association). Baseado em parâmetros clínicos, como no grau de tolerância ao exercício físico, variando desde a ausência de sintomas (NYHA I), até a presença de sintomas mesmo em repouso (sintomas graves), com incapacidade para realizar qualquer atividade sem apresentar desconforto (NYHA IV). Além desses, estratifica-se também o NYHA II que é a presença de sintomas com atividades físicas habituais, e limitação leve (sintomas leves), e o NYHA III que apresenta sintomas com atividades físicas menos intensas que as habituais com limitação importante, porém confortável no repouso (sintomas moderados). É o principal determinante do prognóstico, além de permitir avaliação clínica do paciente, auxilia no manejo e tratamento. Pacientes em classe funcional da NYHA III a IV apresentam condições clínicas piores, frequentes internações hospitalares e maior risco de mortalidade. Pacientes em NYHA II apresentem sintomas estáveis e menos internações, mas o curso da doença em si nem sempre é estável, e estes pacientes pouco sintomáticos podem apresentar morte súbita sem piora dos sintomas. Portanto a terapêutica deve ser otimizada para reduzir o risco independente de o paciente apresentar ou não sintomas graves.
	A classificação de acordo com a progressão da doença, proposta pela ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) estratifica o prognóstico da IC conforme o estágio evolutivo da doença. Esta classificação inclui desde o paciente assintomático, sem alterações cardíacas, mas com risco de desenvolver IC devido a presença de fatores etiológicos (estágio A) o qual deve receber abordagem no intuito de evitar a progressão para doença estrutural, o pacienteassintomático mas já com alterações estruturais/funcionais cardíacas (estágio B), o paciente sintomático com alterações estruturais/funcionais cardíacas (estágio C), e o paciente em estágio avançado da doença, sintomático em repouso apesar do tratamento otimizado , que interna com frequência e apresenta alterações estruturais /funcionais avançadas (estágio D), este é o paciente que requer terapias específicas, como transplante cardíaco e/ou dispositivos de assistência ventricular. 
	Será utilizada para abordagem da fisiopatologia a classificação de acordo com a fração de ejeção, pelo fato desta permitir o entendimento da evolução da doença, até o momento em que o função cardíaca é afetada.
	O débito cardíaco, é o fluxo de sangue que o coração bombeia por minuto, sendo determinado pelo produto da frequência cardíaca com o débito sistólico (DC= FC x DS). O DS é determinado por 3 parâmetros, e qualquer mudança em um deles pode alteram o DS, independente dos demais. Esses parâmetros são, o volume pré carga, a contratilidade cardíaca, e o volume pós-carga. 
	A pré carga é determinada pelo retorno venoso, sendo esse dependente da volemia. A Lei de Frank-Starling determina que o DS aumenta proporcionalmente ao aumento da pré-carga, visto que, quando submetido ao estiramento de suas paredes musculares, pelo aumento da pré-carga, é capaz de promover uma contração naturalmente mais vigorosa, aumentando, consequentemente, o volume sistólico e diastólico do ciclo, quanto maior o enchimento, maior será a ejeção. Porém a relação entre pré-carga e DS é ascendente até certo ponto, uma dilatação ventricular excessiva resulta em perda de força e redução drástica do DC, causando descompensação. Essa dilatação ventricular excessiva, também aumenta a pós carga, por dificultar a ejeção do sangue, pois para se contrair o ventrículo precisa vencer a tensão intrínseca de sua parede, os determinantes dessa tensão são expressos pela Lei de Laplace, que diz: a tensão da parede ventricular é diretamente proporcional ao raio da cavidade e à pressão intracavitária, e inversamente proporcional à espessura do miocárdio. Por isso a hipertrofia de ventrículo esquerdo (HVE) é uma adaptação do coração, pois o aumento na sua espessura reduz a tensão em sua parede e facilita a ejeção, isso ajuda a manter o DC após alguma lesão (IAM, HAS, estenose aórtica). Da mesma forma que a dilatação, a hipertrofia também acaba sendo deletéria, pois ela diminui a complacência desse ventrículo, e aumenta a pressão de enchimento, o sangue sofre resistência para entrar no VE e gera congestão pulmonar. A hipertrofia pode ser concêntrica (redução da cavidade) ou excêntrica (aumento da cavidade). A duas condições, tanto dilatação quanto hipertrofia, tem capacidade de desenvolver componentes arritmogênicos, pois desorganizam a citoarquitetura tecidual cardíaca. 
	A contratilidade miocárdica ou inotropismo é a modulação da força de contratação, onde uma fibra muscular pode gerar mais ou menos força com a mesma pré-carga, pois o seu principal determinante é o tônus adrenérgico, por estímulo do receptores B1 do coração. Por exemplo: um efeito inotrópico negativo significa que diminui a força de contração, diminuindo o débito cardíaco. 
	A pós carga ventricular é tudo que gera resistência à ejeção de sangue do ventrículo, é determinada pela resistência causada pela vasoconstrição de arteríolas periféricas, estenose de valva aórtica e rigidez da aorta. O aumento da pós-carga diminui o DS e consequentemente o DC. 
	A fração de ejeção representa o percentual do volume diastólico ejetado pelo DS. Quando a função sistólica está preservada, com fração de ejeção normal e ocorre queda do débito cardíaco por que o coração não tem um enchimento adequado (geralmente pela redução da complacência ventricular) ou seja a função diastólica este prejudicada, define-se IC com fração de ejeção preservada (FE ≥ 50% = ICFEp). Por vezes nem todo o volume de sangue que está no ventrículo consegue ser ejetado dele, quando há algum problema na função sistólica ou seja na contratilidade miocárdica e isso ocasiona queda do DC, acompanhada de redução da fração de ejeção do VE, define-se IC com fração de ejeção reduzida (FE ≤ 40% = ICFEr).
	Na ICFer tudo tem início com um evento índice, que pode ter início súbito como por exemplo o infarto agudo do miocárdio (IAM), ou pode surgir de forma insidiosa como nos casos de sobrecarga de pressão ou de volume, e por vezes pode ser genético, como em algumas miocardiopatias. Esse evento causa lesão no miocárdio, e consequentemente leva a perda na função contrátil do músculo cardíaco. 
	O fator comum a todos esses eventos causadores, é a ocorrência da redução na capacidade de bombeamento do coração. Dependendo da extensão da lesão, o paciente pode torna-se sintomático, mas após um declínio inicial no débito cardíaco, diversos mecanismos compensatórios são ativados, diversos sistemas neuro-hormonais mantém a função cardiovascular em homeostase, fazendo o paciente permanecer assintomático por um período variável (meses a anos). Os principais sistemas neuro-hormonais compensatórios responsáveis por manter o débito cardíaco são: 
	Sistema adrenérgico: a ativação do sistema nervoso simpático, é um dos primeiros processos adaptativos na insuficiência cardíaca. A redução do débito cardíaco ativa barorreceptores localizados em VE, seio carotídeo e arco aórtico. Esse reflexo dos barorreceptores periféricos leva à ativação do sistema nervoso simpático que inervam o coração, os rins, a vasculatura periférica e os músculos esqueléticos, ao mesmo tempo em que a resposta parassimpática é inibida. O aumento do tônus adrenérgico, com liberação de catecolaminas, estimula a frequência cardíaca (cronotropismo) e a contratilidade (inotropismo) dos miócitos funcionantes, além de aumentar resistência vascular periférica, e elevar a pressão arterial (PA) através da secreção não osmótica de hormônio antidiurético (ADH) pela hipófise, este é um vasoconstritor potente que aumenta a permeabilidade dos ductos coletores renais, levando à reabsorção de água.
	Sistema renina-angiotensina-aldosterona: o estímulo simpático nos rins , bem como a menor distensão da arteríola aferente do glomérulo, leva à liberação de renina, aumentando o nos níveis circulantes de angiotensina II e aldosterona. A ativação desse sistema promove retenção de água e sal e leva à vasoconstrição da vasculatura periférica, aumentando a volemia e o retorno venoso e, consequentemente, a pré-carga ventricular, o que pela Lei de Frank-Starling faz aumentar o débito sistólico. 
	Sistema de citocinas: peptídeo atrial natriurético (ANP), peptídeo cerebral natriurético (BNP), bradicinina, óxido nítrico, e prostaglandinas vasodilatadoras (PGI2), são substâncias originadas em vários tecidos, inclusive no coração, que tem a função de equilibrar os dois sistemas anteriores, compensando a vasoconstrição vascular periférica excessiva. Tem ação vasodilatadora, contrapondo-se à tendência vasodilatadora imposta pelo excesso de catecolaminas e angiotensina II, preservando assim a ejeção de sangue do VE, além de promover natriurese, evitando a congestão sistêmica, e ainda possui efeito anti-hipertrófico e antifibrótico. A síntese e a liberação ANP e BNP no coração, são estimuladas pelo estresse miocárdico secundário a sobrecarga de volume ou pressão, correlaciona seus níveis com a severidade da doença e com parâmetros de disfunção ventricular. 
	A ininterrupção dos sistemas neuro-hormonais compensatórios resultam no processo de remodelamento cardíaco, um processo pelo qual o tamanho, forma e função do ventrículo são regulados por fatores mecânicos, neuro-hormonais e genéticos. Pode ser definida por alterações moleculares, celulares e intersticiais do miocárdio, levando a modificação no tamanho, na massa, na geometria e na função do coração, como resultado de uma agressão ao miocárdio. 
	A exposição prolongada e excessiva dos miócitos a adrenalina, angiotensina II e aldosterona tem um efeito tóxico, causando lesão secundáriaao músculo cardíaco, resultando na piora da capacidade contrátil e hiperativação dos sistemas neuro-hormonais compensatórios, criando-se assim um ciclo vicioso. Embora os mecanismos neuro-hormonais facilitem a adaptação em curto prazo, mantendo a pressão arterial e perfusão dos órgãos vitais, eles também contribuam para as alterações observadas nos órgãos-alvo, tendo efeitos deletérios sobre o coração e todo sistema vascular bem como retenção excessiva de água e sal nos casos avançados de IC.
	Os estímulos para essas alterações são o estiramento mecânico dos miócitos, neuro-hormônios circulantes (adrenalina, angiotensina II), citocinas inflamatórias (TNF), outros peptídeos e fatores de crescimento (endotelina), bem como espécies reativas do oxigênio (superóxido). 
	Tais alterações consistem em: hipertrofia e alterações das propriedades contráteis dos miócitos, perda progressiva de miócitos em razão de necrose, apoptose e autofagia, dessensibilização beta-adrenérgica, alterações no metabolismo energético do miocárdio, reorganização da matriz extracelular com dissolução da estrutura organizada da trama do colágeno ao redor dos miócitos e substituição subsequente por matriz do colágeno intersticial fibrótica e irregular, incapaz de prover sustentação estrutural para a contração, além de diminuir a complacência tecidual (ventrículo duro). O coração dilata-se, a paredes ficam finas, reduzindo seu desempenho mecânico, pois essa dilatação aumenta o volume diastólico final no VE, levando a um descompasso funcional na pós-carga que pode diminuir ainda mais o volume sistólico, já comprometido pela força contrátil reduzida. Além disso, a tensão elevada na parede ao final da diástole pode causar hipoperfusão do subendocárdio com a consequente piora da função do VE.
	Ocorre também a dilatação do anel mitral, e a valva perde a coaptação dos seus folhetos, culminando em insuficiência mitral secundária. Vale ressaltar que da mesma maneira, que os referidos mediadores do sistema compensatórios são tóxicos para o coração, são também para o sistema vascular, e o endotélio sofre disfunção. Com isso há uma tendência a vasoconstrição generalizada, hipertrofia do músculo liso da parede vascular e estado pró-trombótico. Com essas alterações há maior disfunção isquêmica para múltiplos órgão e tecidos de todo organismo.
	Com o passar do tempo, a ativação mantida por tais sistemas causa agravamento do remodelamento ventricular e subsequente descompensação cardíaca.
ICFEN?
Quadro clinico 
	Os sinais e sintomas da IC variam de acordo com a fisiopatologia responsável pela manifestação clínica. 
Os principais sintomas de IC são fadiga e dispneia. A fadiga tem origem multifatorial, geralmente é atribuída ao baixo débito cardíaco da IC, mas além disso anormalidades devido ao remodelamento da musculatura esquelética, o sedentarismo do paciente, a desnutrição por má absorção intestinal (devido a congestão venosa no tubo digestivo) além de um quadro de anemia associado, e o estado inflamatório sistêmico por disfunção endotelial, perda de massa muscular e caquexia, são fatores que contribuem para esse sintoma.
	A dispneia inicialmente é aos esforços, mas aumenta progressivamente, e passa a ser em repouso. A dispneia é o principal sintoma da IC e está relacionada ao aumento das pressões de enchimento cardíacas, gerando congestão pulmonar e ativação de receptores que estimulam a respiração rápida e superficial característica da dispneia cardíaca. Além disso a dispneia resulta também do remodelamento da macro e microcirculação causado pela IC, afetando músculo respiratório, favorecendo a sua fadigabilidade. É válido lembrar que a dispneia costuma diminuir com o surgimento de insuficiência ventricular direita (VD) e de insuficiência tricúspide.
	 Ortopneia e dispneia paroxística noturna (DPN) são alguns dos sintomas mais confiáveis no diagnóstico de IC, embora não sejam exclusivos dessa condição. A ortopneia geralmente é uma manifestação mais tardia de IC, melhora quando o paciente dorme com muitos travesseiros, e tosse noturna é uma manifestação comum associada. A DPN manifesta-se na forma de tosse ou de sibilos (asma cardíaca), diferente da ortopneia que melhora quando paciente senta com as pernas pendentes, nos casos de DPN, a tosse e os sibilos não se alteram. 
	A respiração de cheyne-stokes ou respiração periódica ou cíclica, está presente em 40% dos pacientes com IC avançada e está associada a baixo débito cardíaco, é causada por alterações nos gases arteriais que estimulam o centro respiratório, resultando em hiperventilação e hipocapnia, seguidas de apneia recorrente. 
	A piora aguda da função do VE pode desencadear edema agudo de pulmão (EAP) e evoluir com insuficiência respiratória aguda. O paciente vai apresentar taquidispneia, uso de musculatura acessória, cianose. 
	Queixas gastrointestinais são comuns, por hepatomegalia congestiva o paciente refere dor em quadrante superior direito do abdome (estiramento de cápsula hepática) anorexia, náuseas e saciedade precoce por restrição ao enchimento gástrico. 
	Manifestações neuropsiquiátrica como desorientação, confusão, além de distúrbios no sono e humor e personalidade podem ser observados em pacientes com IC grave, por má perfusão cerebral, especialmente em idosos com arteriosclerose cerebral associada. A nictúria é comum na IC, em resposta ao aumento do retorno venoso do paciente ao decúbito, contribui para insônia. 
 	Ao exame físico o paciente apresenta pressão sistólica normal ou elevada na IC inicial, e hipotensão nos casos avançados. Baixa pressão de pulso, pulso alternante, tempo de enchimento capilar lentificado, palidez cutânea, oligúria e síncope, refletindo redução do DC. Extremidade frias, cianose de mucosas, por vasoconstrição periférica, e atividade adrenérgica excessiva, que também pode causar taquicardia sinusal.
	A avaliação das veias jugulares com o paciente deitado e a cabeça inclinada a 45º ou o sinal refluxo abdominojugular positivo, provocando turgência jugular patológica, evidencia congestão circulatória sistêmica, presença de onda v no pulso jugular indica insuficiência tricúspide.
	Na ausculta pulmonar, estertores ou crepitação, principalmente em bases, evidenciam congestão pulmonar (líquido no interior dos alvéolos), pode ainda haver sibilos expiratórios (asma cardíaca). O derrame pleural aparece quando há insuficiência biventricular. O derrame pleural costuma ser bilateral na IC, quando unilateral, é mais frequente no espaço pleural direito.
	No exame de precórdio, a dilatação do VE desloca o ictus cordis para baixo e para a esquerda. A hipertrofia grave de VE leva a íctus sustentado (mais forte e duradouro). A dilatação e hipertrofia de VD fazem elevação paresternal difusa. A 1ªbulha pode se tornar hipofonética, devido a disfunção contrátil de VE, e a 2ª bulha costuma ficar hiperfonética devido a hipertensão pulmonar. Pode haver ausculta e até palpação de 3ªbulha (B3 ou galope protodiastólico), é um marcador de disfunção sistólica. A presença de 4º bulha (B4 ou galope pré sistólico), não é especifica de IC, mas está presente na disfunção diastólica, devido as alterações na parede ventricular, com redução de complacência. Com frequência encontram-se sopros nos pacientes com IC avançada, são característicos de regurgitação mitral e/ou tricúspide secundária. 
	No abdome pode evidenciar-se hepatomegalia dolorosa. A ascite, é um sinal tardio, ocorre por consequência do aumento da pressão nas veias hepáticas e nas veias que drenam o peritônio. Outro achado tardio é a icterícia, causada por disfunção hepática secundária à congestão do fígado e à hipoxemia hepatocelular, estando associada a aumento das bilirrubinas direta e indireta.
	Em membros, o edema periférico é uma das principais manifestações da IC, geralmente é simétrico e postural, ocorrendo predominantemente nos tornozelos e na região pré-tibial nos pacientes ambulatoriais, e naqueles pacientes restritos ao leito, pode ser observado nas regiões sacral e escrotal. O edema de longa duraçãopode estar associada com pele endurecida e pigmentada, resultando em dermatite ocre.
É importante atentar-se para o aumento de peso nos pacientes com IC, especialmente as que se instalam rapidamente, refletem as modificações nas quantidades de água e sódio corporais que ocorrem nas descompensações. Podem ser um sinal precoce de descompensação, antes que outras alterações se evidenciem. A rápida perda de peso reflete a eliminação do fluido retido no tratamento com diuréticos.
Diagnóstico:
	Para o início da investigação diagnóstica a história clínica e um exame físico detalhados devem ser feitos em todos os pacientes em busca dos sinais e sintomas clássicos e fatores de risco associados, porém, esses sinais e sintomas são inespecíficos e pouco sensíveis. Além disso, muitos portadores de disfunção sistólica de VE são assintomáticos. Então complementa-se a investigação com exames mais simples como a radiografia de tórax, e o eletrocardiograma. Isto posto, se há evidências de disfunção nos exames iniciais, e a suspeita de IC se mantém, para confirmação deve-se solicitar o ecocardiograma transtorácico. Quando a suspeita de IC é baixa, inicialmente podem ser solicitados peptídeos natriuréticos (BNP ou NT-proBNP) para diferenciar a causa da dispneia. 
	Exames laboratoriais de rotina como: hemograma completo, perfil dos eletrólitos, dosagens de ureia sanguínea, da creatinina sérica e das enzimas hepáticas, bem como análise de urina. Alguns pacientes devem ser investigados para detecção de DM (glicemia em jejum ou teste de tolerância à glicose), dislipidemia (perfil lipídico) e disfunção tireoidiana (TSH), devem ser solicitados para confirmação de fatores de risco para IC. 
	O ECG de 12 derivações é recomendado para avaliar o ritmo cardíaco (bradicardia ou taquiarritmia), avaliar sinais de cardiopatia estrutural como hipertrofia de VE, isquemia miocárdica ou infarto prévio (presença ou ausência de ondas Q), áreas de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular, além de determinar a largura do QRS com detecção de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), para avaliar a indicação de terapia de ressincronização. Vários aspectos elétricos são marcadores prognósticos em muitas cardiopatias, como na chagásica crônica. Um ECG normal praticamente exclui disfunção sistólica do VE.
	 A radiografia do tórax em PA (posteroanterior) e perfil, avalia a silhueta cardíaca (dimensões e a forma do coração) para determinar cardiomegalia, observada pelo aumento do índice cardiotorácico, definido quando o coração ocupa mais que 50% do diâmetro do tórax. Na incidência PA, quando o ápice cardíaco aprofunda-se na hemicúpula diafragmática esquerda, evidencia aumento de VE. Quando o ápice se eleva (aspecto “em bota”), o aumento é de VD. É importante frisar que a ausência de cardiomegalia não descarta IC. A congestão pulmonar altera o padrão do parênquima pulmonar, que pode apresentar infiltrado intersticial bilateral. Um sinal precoce são as linhas B de Kerley, representando vasos linfáticos subpleurais ingurgitados. Os septos interlobares podem espessar-se pelo edema, e pode haver inversão da trama vascular. O derrame pleural, costuma ser bilateral, e mais intenso à direita, quando volumoso produz a parábola de Damoiseau. E a ausência de tais achados nos pacientes com IC crônica reflete o aumento da capacidade dos linfáticos de remover o líquido intersticial e/ou o pulmonar.
	O ecocardiograma transtorácico bidimensional com análise dos fluxos pelo método doppler (Eco-2D-Doppler), é o exame de imagem de escolha para o diagnóstico, prognóstico e o seguimento de pacientes com suspeita de IC. Com ele avalia-se a função sistólica (fração de ejeção) e diastólica (dopplerfluxometria transmitral e/ou tecidual) de ambos os ventrículos, a espessuras das paredes e o tamanho das cavidades das câmaras cardíacas, a função valvar, alteração global ou segmentar de contratilidade, além de calcular a estimativa hemodinâmica de forma não invasiva. Ainda é possível avaliar o pericárdio e vasos da base. É um exame obrigatório, pois define se o quadro é de ICFEr ou ICFEr, por vezes além de confirmar o diagnóstico, ainda sugere a causa. Nos casos de ICFEr deve ser repetido o exame após um período de 3-6 meses de tratamento com drogas modificadoras de doença, para avaliar se houve remodelamento reverso, permitindo a reestratificação do diagnóstico. Também pode ser repetido durante descompensações agudas, na vigência de alterações do quadro clínico. 
	O ecocardiograma transesofágico somente deve ser solicitado na presença de valvulopatias, cardiopatias congênitas complexas, suspeita de dissecção aórtica, ou endocardite infecciosa, ou para identificar presença de trombo intracavitário, se o paciente com FA for submetido à cardioversão elétrica. 
	A ressonância magnética (RM) permite avaliar a estrutura e função cardíaca, atualmente é o método padrão-ouro para medidas dos volumes, da massa miocárdica e da fração de ejeção de ambas as cavidades ventriculares. Através do realce tardio de contraste fornece informações sobre perfusão miocárdica, presença e extensão de fibrose miocárdica, por isso é o método de escolha para determinar viabilidade miocárdica nos casos de miocardiopatia isquêmica, além de avaliar o prognóstico e guiar os procedimentos de revascularização em pacientes com anatomia coronária adequada. Em paciente com cardiopatia congênita complexa, ajuda na caracterização anatômica da patologia. A RM contribui para o diagnóstico de pacientes com suspeita clínica de doenças infiltrativas, como a amiloidose e a sarcoidose, doenças de depósito, como a doença de Fabry e a hemocromatose. Contudo a RM é uma modalidade de imagem útil e precisa para a avaliação de pacientes com IC, tanto em termos de investigação da estrutura do VE quanto para determinação das causas da IC. No entanto este exame apresenta diversas limitações , entre eles a presença disfunção renal com clearance de creatinina < 30 mL/min/1,73 m2, por risco de fibrose sistêmica nefrogênica. 
	A cintilografia miocárdica de perfusão por TC (SPECT), é utilizada para a avaliação funcional perfusão miocárdica nos pacientes já portadores de doença arterial coronária (DAC) sem angina ou nos casos suspeitos de DAC, para avaliar a presença de isquemia e viabilidade miocárdicas, mas somente se a informação fornecida pelo exame faça alguma diferença na conduta terapêutica.
 Pacientes com IC, com fatores de risco para DAC exibindo angina, devem ser manejados preferencialmente com realização de angiografia invasiva, sendo essa 
4.2.7. PET 
As imagens miocárdicas de tomografia por emissão de pósitrons com 18F-FDG (FDG-PET) podem ser empregadas para a avaliação do metabolismo energético miocárdico e indicar a presença de viabilidade miocárdica.87 As maiores limitações deste método nuclear são a reduzida disponibilidade, o alto custo e o uso de radiação ionizante.88 
4.2.8. Angiotomografia coronária 
A angiotomografia pode ser considerada método de imagem para a avaliação não invasiva da presença de DAC nos pacientes com IC que tenham probabilidade baixa a intermediária da presença de DAC, ou que apresentem resultados inconclusivos em outros testes de imagem para avaliação de isquemia. Este método deve ser indicado após se considerar seu risco para pacientes específicos, principalmente relacionados à função renal e ao risco de toxicidade, devido ao contraste radiológico, além da necessidade de bradicardia nesses pacientes para a obtenção de imagens diagnósticas de boa qualidade.89 
	O teste de esforço cardiopulmonar, ou ergoespirometria, feito em esteira ou bicicleta ergométrica, permite a avaliação da capacidade funcional do portador de IC, através da medida do consumo de volume de oxigênio no pico do esforço (VO2 pico). O teste serve de parâmetro para estratificar o padrão de dispneia do paciente, bem como sua capacidade funcional, avaliada com facilidade pelo escore de NYHA, e deve ser considerado em pacientes com IC, estáveis, que necessitam de avaliação para definição de estratégia terapêutica,ou se a dispneia ou a intolerância aos esforços necessitar de melhor investigação (relacionados a fatores pulmonares ou da musculatura esquelética). Este teste possui um papel específico na IC, servindo como critério de avaliação prognóstica na elegibilidade de pacientes candidatos à transplante cardíaco. 
	Os biomarcadores, representados na IC pelos peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP, são úteis em caso de dúvida diagnóstica, naquele paciente com queixa de dispneia, posto que, seus níveis aumentam tanto na ICFEr como na ICFEp, podendo servir como exame de triagem na atenção primária, ou para avaliar se a causa da dispneia é cardíaca ou pulmonar, ressaltando que valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL praticamente excluem o diagnóstico de IC. No entanto valores acima destes cortes necessitam de avaliação clínica e complementar com ecocardiografia para confirmar o diagnóstico. A magnitude do aumento tem relação prognóstica, níveis altos de BNP conferem pior prognóstico. Após início do tratamento, em resposta, é esperada a redução dos valores dos peptídeos natriuréticos, caso não haja redução ou aumento de valores, isso indica mau prognóstico. Essa informação é útil para o manejo do tratamento, quando há dúvidas sobre a melhora, baseada apenas nos paramétricos clínicos. No entanto, é importante ressaltar que os níveis dos peptídeos natriuréticos aumentam com a idade e com a disfunção renal, são mais elevados nas mulheres e podem estar aumentados em IC de qualquer etiologia. Os níveis podem estar falsamente baixos em pacientes obesos.
Existem dois principais critérios validados para auxiliar no diagnóstico de IC. Framingham (mais utilizado) e Boston.
Tratamento
Prevenção da insuficiência cardíaca 
A prevenção de IC, tem abordagem baseada no estágio do paciente. Nos estágios A e B ainda não há sintomas e sinais de IC, as orientações são no intuito de reduzir a progressão da doença, e evitar que ela fique sintomática, ou para reduzir as chances de eventos cardiovasculares, 
Prevenção no estágio A: nestes casos ainda não houve lesão estrutural, mas o paciente apresenta fatores de risco para o seu desenvolvimento. Portanto recomenda-se abstenção do tabagismo, pois este aumenta o risco de IC independentemente da presença de DAC. Além da abstenção de álcool e drogas ilícitas. Tratar e controlar a HAS. Em pacientes diabéticos e elevado risco cardiovascular, a empagliflozina é a droga de escolha para controle da DM tipo 2. Prevenção no estágio B: mesmo assintomático, esses pacientes se beneficiam do uso de IECA, pois nesses casos já há remodelação cardíaca em vigência, e a droga reduz a chance de progressão para IC sintomática.
Tratamento não farmacológico da insuficiência cardíaca
	O paciente com IC precisa de acompanhamento multidisciplinar. Todas as comorbidades de base que o paciente possui, precisam estar controladas. A IC demanda controle e adesão assídua ao tratamento, pois é isso que determina a sua descompensação, visto que a maior causa de agudização do quadro é justamente a má adesão ao tratamento. A dieta deve ter limitação na ingesta de sódio (> 7 g de NaCl/dia) para todos pacientes com IC crônica. A vacinação anual contra influenza é recomendada para todos os pacientes com IC. A reabilitação cardiovascular com exercícios físicos personalizados é recomendada, independente da FEVE, preservada ou reduzida, porém na FEVEr não controlada ou refratária ao tratamento, recomenda-se o repouso.
. 6.4. Dieta e perda de peso na insuficiência cardíaca 
Existe um conceito bem estabelecido no cenário da prevenção primária das doenças cardiovasculares de que o aumento do índice de massa corporal (IMC) acima de 25 kg/m2 é acompanhado do aumento do risco de complicações médicas. Vários estudos têm mostrado que a obesidade e a sua duração têm correlação com desenvolvimento de remodelamento e queda da função sistólica ventricular esquerda, potencialmente reversíveis com a perda de peso.154,155 No cenário da IC grave e avançada, há ainda relatos de casos sugerindo efeitos benéficos da perda de peso em obesos mórbidos.156 Parece razoável propor que, em indivíduos com risco de desenvolver IC, deva-se buscar a manutenção de peso adequado por dieta saudável e que, na coexistência de IC e obesidade mórbida (IMC > 40 kg/m2) é preciso almejar redução de peso com o uso de estratégias preconizadas em diretrizes internacionais. Relatos de casos e pequenas séries sugerem que diferentes modalidades de cirurgia bariátrica podem ser seguras em pacientes selecionados com disfunção ventricular grave, desde que realizadas por equipes multiprofissionais altamente treinadas.156 
Estudos observacionais sugerem a existência de um fenômeno caracterizado como “paradoxo da obesidade” nos pacientes com IC. IMC entre 30 e 35 kg/m2 associase paradoxalmente com menor mortalidade e taxas de hospitalização quando comparado a IMC considerados normais (entre 20 e 25 kg/m2).154 Outros estudos sugerem distribuição em forma de “U” para a correlação entre mortalidade e IMC nos pacientes com IC, em que a máxima mortalidade ocorre em pacientes com caquexia (IMC < 20 kg/m2), mortalidade comparativamente mais baixa nos pacientes com IMC nas faixas do normal, sobrepeso e obesidade leve (entre 20 e 35 kg/m2), e aumento da mortalidade quando o IMC ultrapassa 35 kg/m2.157-159 Considerando as limitações metodológicas destes estudos, os integrantes da diretriz optaram por não recomendar orientações formais de dieta para pacientes com sobrepeso e obesidade leve. 6.4.1. Ácidos graxos poli-insaturados n-3 
O estudo multicêntrico randomizado e controlado GISSIHF mostrou pequeno benefício do emprego de ácidos graxos poliinsaturados n-3 (1 g ao dia) em pacientes com ICFEr ou ECFEp. Os resultados mostraram discreta, porém significante, redução na mortalidade por qualquer causa e no desfecho combinado de morte ou hospitalização por causa cardiovascular.160 6.4.2. Coenzima Q10 
A coenzima Q10 (CoQ10) é um suplemento alimentar com efeitos potenciais benéficos no sistema cardiovascular. Uma metanálise incluindo 914 pacientes investigados nesses estudos sugeriu ausência de efeitos benéficos da CoQ10 em pacientes com IC.161 Estudo recente de pequeno a moderado porte sugere efeitos benéficos da CoQ10 sobre desfechos cardiovasculares maiores.162 Os integrantes da diretriz brasileira consideram que novos estudos são necessários para confirmar estes resultados, antes que se possa fazer recomendação do uso de CoQ10 na IC. 6.4.3. Vitamina D 
A deficiência de vitamina D tem alta prevalência em pacientes com IC, e que ela está associada a pior prognóstico.163 Alguns estudos clínicos testaram a reposição de vitamina D em pacientes com IC produzindo resultados contraditórios.164,165 Recente metanálise mostrou efeito neutro da suplementação de vitamina D em pacientes com IC, não demonstrando melhora da função ventricular esquerda ou da tolerância ao exercício.166 6.5. Tabagismo e drogas ilícitas 
Todos os pacientes com IC devem ser encorajados a parar de fumar, preferencialmente com o auxílio de serviços especializados, para cessação do tabagismo, podendo utilizar terapias de reposição de nicotina e/ou fármacos moduladores, de acordo com recomendações universalmente aceitas. 6.6. Uso de bebidas alcoólicas 
Pacientes com miocardiopatia dilatada de origem alcoólica devem ser aconselhados a se absterem completamentedo uso de bebidas alcoólicas, o que pode se traduzir em melhora substancial da função ventricular.112 Naqueles que não conseguem abstinência completa, a redução na ingesta pode trazer benefícios parciais. O uso permissivo de bebidas alcoólicas em pequena quantidade (≤ 10 mL de alcool para
mulheres e ≤ 20 mL de alcool para homens) em pacientes com IC crônica estável de outras etiologias (não relacionada com uso de alcool) é controvertido. Os potenciais riscos devem ser explicados ao paciente, e a decisão de uso pode ser compartilhada. 6.7. Vacinação 6.7.1. 
6.9. Atividade laborativa O retorno ao trabalho é importante, tanto financeiramente,quanto para o estado emocional e a autoestima, em pacientes com doenças crônicas. Dúvidas quanto às condições de permanecerem trabalhando, ou o retorno ao trabalho devido aos sintomas, aumentam o risco de depressão.187 Dados de um estudo conduzido com pacientes que tiveram sua primeira internação por IC indicam que aproximadamente dois terços dos pacientes que estavam trabalhando antes da hospitalização continuavam atuando profissionalmente 1 ano após a alta hospitalar.188 Além disso, o aumento da capacidade funcional após o diagnóstico e a implementação de intervencões terapêuticas têm contribuindo para manter a capacidade de trabalho. Nos trabalhadores com tarefas laborativas de força, a troca de função deve ser avaliada de modo individual somente após otimização do tratamento farmacológico e não farmacológico. Situações específicas (profissões consideradas de alto risco e/ou pacientes com implantes de Cardiodesfibrilador Implantável − CDIs) devem ser individualizadas. 6.10. Atividade sexual 
Pacientes com IC frequentemente relatam problemas sexuais, e aproximadamente 25% referem completa suspensão da vida sexual. Muitos pacientes relatam que a atividade sexual não é realizada devido aos sintomas da IC, e relacionam impotência e falta de desejo aos medicamentos utilizados para seu tratamento.189 Diversos fármacos comumente administrados na IC podem, de fato, estar associados com alterações de função sexual, como os diuréticos tiazídicos, alguns betabloqueadores (BB), a digoxina e os antagonistas dos receptores mineralocorticoides. O nebivolol, BB de terceira geração, parece ter perfil de ação e farmacodinâmica que reduzem substancialmente o risco de disfunção erétil.189,190 A AHA publicou posicionamento científico sobre atividade sexual e doença cardiovascular, atestando segurança para pacientes com IC em classes funcionais I a II da NYHA, mas sugere que pacientes com IC descompensada ou avançada não devem ter atividade sexual até que sua condição esteja estabilizada.191 
Os inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (iF-5) são geralmente seguros e eficazes para o tratamento da disfunção erétil em pacientes com IC compensada. Estudo clínico randomizado pioneiro utilizando o sildenafil foi realizado em pacientes masculinos com IC, e a medicação foi bem tolerada e eficaz para a disfunção erétil, com incremento na capacidade funcional avaliada pelo teste cardiopulmonar.192,193 6.11. Planejamento familiar 
A orientação de métodos contraceptivos deve ser individualizada com base na gravidade clínica, na classe funcional, na etiologia, no estilo de vida, nos valores e nas preferências. As recomendações de contracepção na IC devem considerar os riscos de gravidez, bem como os riscos relativos à eficácia dos métodos anticoncepcionais disponíveis. Além disso, devem ser abordados os efeitos da terapia medicamentosa para o feto. Pacientes com fração de ejeção gravemente reduzida e em classes funcionais III e IV devem ser desencorajadas a engravidar194 (ver item 12 de IC Crônica).
Tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida 
Drogas que aumentam sobrevida 
	A base do tratamento da ICFEr consiste justamente no bloqueio da resposta neuro-hormonal que leva a evolução da doença por meio do remodelamento cardíaco, assim prolongando a vida do paciente. As duas principais drogas responsáveis por essa função, são inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e os betabloqueadores (BB). E devem ser prescritas combinadas, para todo paciente que apresente ICFEr, mesmo naqueles que encontram-se assintomáticos. 
 	Os IECA constituem uma classe de fármacos com benefícios comprovados,tanto em relação à mortalidade, quanto à morbidade melhorando a qualidade de vida paciente. Os benefícios se estabelecem nos diferentes estágios evolutivos da IC, e de disfunção ventricular sistólica, mesmo em pacientes com disfunção de VE assintomática (estágio B). Qualquer IECA pode ser utilizado, os efeitos benéficos são da classe. No entanto o paciente pode apresentar intolerância aos IECAs, esta éé definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum < 1%). Pode haver efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, por isso deve ser introduzido em doses baixas, e titulação progressiva até atingir as doses-alvo, que garantam os benefícios. O valor aceitável é um aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor máximo de até 3mg/dL, ou clerance 
> 25 mL/min/m2. É importante a avaliação constantes da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/mim/m2 deve ser considerada a suspensão do IECA. A dose inicial e dose alvo variam de acordo com o IECA escolhido. Alguns dos mais utilizados na rede pública são: captopril (dose inicial: 6,25mg/dose alvo: 50mg VO - 3x/dia) enalapril (dose inicial: 2,5mg/dose alvo: 10-20mg VO 2x/dia). 
	Os betabloqueadores são fármacos de primeira linha no tratamento da ICFEr, reduzem mortalidade, melhoram sintomas e reduzirem taxas de rehospitalizações. Isso é válido para 3 drogas da classe : carvedilol, bisoprolol, e metoprolol. Cabe ressaltar que esses benefícios relacionados ao BB, apresentam resultado apenas algumas semanas ou meses após a introdução no tratamento (até após 12 meses), e o paciente pode referir piora funcional, no início do tratamento, mas deve manter o uso mesmo assim. Deve-se iniciar o tratamento com doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 semanas, mediante monitoração de bradicardia ou piora dos sintomas de IC. Caso haja acentuação dos sintomas, antes de reduzir a dose de BB, devem ser ajustados as doses de diuréticos e vasodilatadores. É a droga de escolha em paciente com ICFEr e FA crônica, para o controle de frequência ventricular. Pacientes asmáticos, portadores de DPOC, podem ser tratados com bisoprolol e nebivolol. A dose inicial e dose alvo também variam de acordo com o BB escolhido. O carvedilol (dose inicial: 3,125 /dose alvo: 50mg VO 2x/dia) bisoprolol (dose inicial: 1,25mg /dose alvo: mg VO 2x/dia) e metoprolol
	Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRAs) são alternativa com eficácia comparável aos IECA,199,200 e estão indicados em pacientes intolerantes ou com alergia documentada a esta classe de fármacos.201 O uso concomitante de IECA implica aumento discreto, mas significativo de efeitos adversos.200,202 Em estudo randomizado, associou-se à redução adicional do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalização por IC.203 No entanto, a associação do IECA ao BRA deve ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista mineralocorticoide pelo risco aumentado de hiperpotassemia e eventos adversos.203 
Alguns aspectos práticos na utilização de IECAs e BRAs em pacientes com IC devem ser considerados: 
• Intolerância aos IECAs é definida como a presença de tosse persistente e debilitante (que ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos casos) ou a ocorrência de angioedema (achado incomum; < 1%). O uso de BRAs é uma alternativa nestes casos. A taxa de outros efeitos adversos, como hipotensão, hipercalemia ou disfunção renal, é semelhante entre IECAs e BRAs. Nos casos de hipercalemia persistente e recorrente e/ou perda de função renal com IECAs/BRAs, a terapia vasodilatadora alternativa deve ser considerada (em geral, associação de nitrato e hidralazina). 
• Devido ao risco de piora da função renal, hipercalemia e hipotensão arterial, os IECAs/BRAs devem ser introduzidos em doses baixas (especialmente nos pacientes com pressão arterial limítrofe) e titulação progressiva, até atingir as doses-alvo, que garantem os benefícios documentados nos grandes estudos clínicos multicêntricos (Tabela 7.1) 
• Aceita-se aumento de até 50% da creatinina basal, ou valor absoluto de até 3 mg/dL, ou clearance da creatinina estimado > 25 mL/min/m2, sem necessitar reduzir a dose dosfármacos (IECA ou BRA). Nestes casos, é recomendável estreita vigilância da função renal e dos níveis de potássio. Se o potássio ultrapassar os valores de 5,5 mEq/L, ou a creatinina ultrapassar os valores de 3,5 mg/dL, ou clearance estiver < 20 mL/mim/m2 deve ser considerada a suspensão do IECA ou do BRA. 
• Não se deve administrar a combinação IECA e BRA em pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, pelo risco de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia
Referências 
1. Medicina Interna de Harrison. 20ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2020. 
1. Diretriz Brasileira
1. Mann DL, Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwald’s heart disease : a textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia, Elservier, 2015: 10th edition
1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JG, Coats AJ, et al. 2016 ESC Guideline for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2016; 37: 2129-200.
1. Albuquerque DC, Souza Neto JD, Bacal F, Rohde LEP, Pereira SB, Berwanger O, et al.; Investigadores Estudo BREATHE. I Registro Brasileiro de Insuficiência Cardíaca: aspectos clínicos, qualidade assistencial e desfechos hospitalares. Arq Bras Cardiol. 2015; 104(6):433-42.
1. Emergências clínicas: abordagem prática. Herlon Saraiva [et al.]. 14. ed. Barueri, SP. Manole - USP, 2020.