Síndromes neurológicas

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Gabriella Grabikoski Fonte: Porto - 7ª edição 
Síndromes neurológicas 
Hipertensão intracraniana 
	 A pressão intracraniana é avaliada pela medida direta por sensor colocado dentro do 
crânio, por meio de trepanação, ou pela punção lombar com o paciente em decúbito lateral, em 
que a pressão normal é de 10 a 20 em de H20. Na maioria dos pacientes, está em torno de 15 
em de H20. 

	 Entre conteúdo e continente, existe perfeito e constante equilíbrio, o qual pode ser 
rompido, transitória ou definitiva- mente, de acordo com vários fatores, destacando-se os seguin- 
tes: aumento da massa cerebral, bloqueio do fluxo venoso, bloqueio da circulação ou da 
reabsorção do liquor, presença de sangue no interior do parênquima nervoso, no espaço 
subaracnóideo ou nos demais espaços. 
	 A síndrome de hipertensão intracraniana, resultante de aumento da pressão 
intracraniana, pode exteriorizar-se de modo agudo ou lento, dependendo da etiologia. 
Quando a evolução é gradual, caracteriza-se pelos sintomas mencionados a seguir: 
Cefaleia 
Ocasional, moderada e localizada na fase inicial, mais frequente pela manhã, passando a 
constante, intensa e global com a evolução do quadro clínico. Pode agravar-se pela tosse ou 
esforço físico. É um sintoma praticamente constante e de- corre da compressão ou tração das 
estruturas intracranianas sensíveis, como as leptomeninges, as artérias, as veias calibrosas e os 
seios venosos. 
 Vômitos 
Bastante frequentes, ocorrem habitualmente depois de transcorrido algum tempo de doença. 
Predominam pela ma- nhã, quando o paciente passa da posição deitada para a sentada ou de 
pé; não têm relação com alimentação. Costumam ser denominados "vômitos cerebrais" ou, 
impropriamente, "vômitos em jato". Distinguem-se dos vômitos de origem digestiva por não 
apresentarem o período nauseoso que os ante- cedem. Os "vômitos cerebrais" ocorrem 
conforme a irritação dos centros eméticos bulbares. 
 Vertigens 
Não muito frequentes, surgem habitualmente pela movimentação abrupta da cabeça. São mais 
comuns nas neo- plasias da fossa posterior.

Convulsão 
Pouco frequente, ocorre mais em crianças e quando a hipertensão intracraniana evolui de modo 
rápido. Quase sem- pre é generalizada; quando focal, pode significar que o agente causal situa-
se em área cerebral correspondente.
Gabriella Grabikoski Fonte: Porto - 7ª edição 
Paralisia de nervos cranianos 
Na maioria dos casos, o VI nervo (nervo abducente) é o comprometido. Pode ser uni ou bilateral, 
e as manifestações que denunciam seu comprometimento são o estrabismo convergente e a 
diplopia. 
Transtornos psíquicos 
Mais comuns nas fases avançadas, caracterizam-se por irritabilidade, raciocínio lento, 
indiferença, confusão, desatenção, falta de iniciativa; ou seja, um conjunto de alterações que 
traduzem embotamento global das funções mentais.
Distúrbios autonômos 
Na fase avançada da hipertensão intracraniana, observam-se com frequência bradicardia e 
hipertensão arterial. A respiração pode mostrar-se alterada, tanto na frequência (taquipneia) 
quanto no ritmo (respiração de Cheyne- Stokes ou de Biot), ou com períodos irregulares de 
apneia. 
Edema de papila 
Frequente, mas não obrigatório, em especial nas fases iniciais. Excepcionalmente, é unilateral e 
pode ser assimétrico. Eventualmente, alcança grande intensidade, sem prejuízo para a acuidade 
visual, no seu início. Contudo, sua evolução determina o aparecimento de atrofia do nervo óptico, 
levando à amaurose definitiva.
Macrocrania 
Ocorre apenas em crianças de baixa idade, antes da consolidação definitiva das suturas 
cranianas. Um dado clínico simples, mas de grande significado, é a presença de abaulamento da 
fontanela anterior, quando aberta. 
A hipertensão intracraniana determina, também, uma série de eventos reconhecidos à 
fundoscopia, ou seja, desapareci- mento do pulso venoso, turgência venosa, focos hemorrágicos 
e atrofia papilar pós-edema. 
As causas mais comuns de hipertensão intracraniana são: tumores, abscessos, meningite, 
hidrocefalia, hemorragia (cerebral ou subaracnóidea), traumatismo (com ou sem hematoma), 
tromboflebite cerebral, uso de medicamentos em crianças (tetraciclinas, vitamina A, ácido 
nalidíxico), estenose congênita do aqueduto silviano, neurocisticercose.

Gabriella Grabikoski Fonte: Porto - 7ª edição 
Sindrome do 1º neurônio motor ou síndrome piramidal 
Decorre da interrupção, anatômica ou funcional, da via corticoespinal, cuja origem é nas células 
do córtex motor pré-rolândico, e os seus axônios terminam em sinapse com os neurônios 
situados na coluna ventral da medula. 

A síndrome compreende sintomas deficitários ou negativos e sintomas de liberação ou 
positivos. 
 Sinais e sintomas deficitários ou negativos 
Perda ou diminuição da motricidade, que acomete globalmente os membros, sobretudo a 
musculatura antigravitária (paresias ou paralisias); diminuição ou abolição dos reflexos cutaneo-
abdominais e cremastéricos, que pode ser definitiva ou transitória; e atrofia muscular, 
habitualmente moderada, afetando globalmente o segmento paralisado. Cumpre ressaltar que a 
atrofia aparece somente de- pois de decorrido muito tempo e é consequência do desuso da 
musculatura ou, segundo alguns estudiosos, causada por um mecanismo transináptico. 
Sinais e sintomas de liberação ou positivos 
Os sinais e sintomas de liberação ou positivos são: sincinesias, que correspondem a 
movimentos associados anormais e se evidenciam nos membros deficitários quando o paciente 
executa determinado movimento no lado não comprometido (p. ex., a mão do lado hemiplégico 
se contrai quando o paciente fecha fortemente a mão do lado normal); sinal de Babinski, que é 
formado pela extensão do hálux ao estímulo cutaneoplantar; exagero do reflexo de 
automatismo ou de defesa, representado pela tríplice flexão do membro inferior ao estímulo 
nociceptivo - tocando o pé, o mesmo flexiona; hiperreflexia profunda, às vezes policinesia (mais 
de uma resposta a um único estímulo) e/ou sinreflexia (resposta ao estímulo também do lado 
oposto); e espasticidade, que é a hipertonia elástica e seletiva. 
	 Convém ressaltar que, nas lesões agudas da via piramidal, é comum a verificação de 
paralisia, hipotonia e arreflexia. Após um período de tempo variável, que vai de dias ou semanas 
a alguns poucos meses, a paralisia regride parcialmente, enquanto o tônus e os reflexos 
profundos aumentam, ou seja, vão surgindo sinais de liberação. 
	 As causas mais importantes da síndrome piramidal são os acidentes vasculares 
cerebrais, as neoplasias, as doenças desmielinizantes (esclerose múltipla), os processos 
degenerativos (esclerose lateral amiotrófica), os traumatismos e as infecções. 
Sindrome do 2º neurônio motor 
Nas lesões do 2º neurônio motor (corpo celular ou axônio), que se localizam no como anterior da 
medula espinal ou nos núcleos dos nervos cranianos do tronco cerebral, os impulsos motores 
que partem do centro não chegam à periferia. Em consequência, todos os atos motores 
(voluntários, automáticos e reflexos) são abolidos, aparecendo os seguintes sintomas e sinais: 
paralisia, frequentemente segmentar, assimétrica, interessando o grupamento muscular inervado 
pelos neurônios lesados; hipotonia, traduzida por aumento da passividade e da extensibilidade 
musculares; arreflexia, superficial e profunda; fasciculações, decorrentes dos processos 
crônicos de degeneração e regeneração nos músculos comprometidos; e atrofia da musculatura 
comprometida, que se instala mais ou menos precocemente. 
Gabriella Grabikoski Fonte: Porto - 7ª edição 
As causas principais da síndrome do 2º neurônio motor incluem poliomielite anterior aguda, 
esclerose lateral amiotrófica, amiotrofia espinal progressiva, siringomielia, polineuropatia 
periférica, radiculopatias, mononeuropatia e neuropatia múltipla. 
Sindrome cerebelar 
É constituída de alterações da coordenação e do tônus muscular. Podem-se identificar os 
sintomas próprios da lesãodo vermis e dos hemisférios cerebelares. As alterações dependentes 
das lesões hemisféricas se refletem nos membros e são sempre do mesmo lado; as de- correntes 
da lesão do vermis localizam-se de modo predominante no tronco. 
Os sinais e sintomas que constituem essa síndrome são: alterações dos movimentos ativos 
(ataxia) e alterações do tônus (hipotonia). 
Alterações dos movimentos ativos (ataxia): As alterações dos movimentos ativos 
são: 
- Dismetria: constitui um distúrbio na medida do movimento, verificável pelas provas dedo-
nariz, calcanhar-joelho e das linhas horizontais 
- Dis ou adiadococinesia: é a dificuldade ou a incapacidade de realizar movimentos rápidos e 
alternados, como fazer alternadamente supinação e pronação da mão 
- Tremor: chamado tremor intencional, cinético ou cerebelar. Ocorre quando o paciente executa 
um movimento e reflete sua descontinuidade 
- Dis ou assinergia: é a dificuldade ou a incapacidade para efetuar um conjunto de movimentos 
que representam determinado ato. Assim, na mudança da posição deitada para a sentada, o 
paciente eleva demasiadamente os membros inferiores, fazendo com que esse ato seja difícil 
ou impossível 
- Disartria: é caracterizada pela fala lenta, monótona e explosiva 
- Disgrafia: as letras tornam-se maiores (macrografia) e muito irregulares 
- Distúrbios dos movimentos oculares: representados pela lentidão e descontinuidade dos 
movimentos, além da instabilidade na fixação dos olhos 
- Disbasia: marcha do tipo embrioso ou em zigue-zague, com ampliação da base de 
sustentação.
Alterações do tônus (hipotonia) 
- Exagero do balanço das extremidades distais dos membros 
- Aumento da passividade 
- Aumento da extensibilidade 
- Reflexos patelar e tricipital pendulares. 

É conveniente ressaltar que, não obstante a dificuldade para manter o equilíbrio, o sinal de 
Romberg é negativo, porque o desequilíbrio não se modifica significativamente quando se 
fecham os olhos. 
As principais causas da síndrome cerebelar são: neoplasias, infecções, distúrbios vasculares 
(isquemia, hemorragia), intoxicações exógenas (álcool), uso de medicamentos (hidantoinato, 
piperazina), doença desmielinizante (esclerose múltipla), doenças heredodegenerativas e 
traumatismos. 

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Sindrome radiculocordonal posterior 
Compreende um conjunto de manifestações decorrentes de lesão do cordão 

ou funículo posterior da medula e das raízes que o constituem, que são condutoras da 
sensibilidade proprioceptiva. 

Os sinais e sintomas que constituem a síndrome radiculocordonal posterior são: 
- Disbasia do tipo ataxo-talonante 
- Aumento da base de sustentação, para a manutenção do equilíbrio, quando na posição vertical 

Prova de Romberg positiva 
- Ataxia nas provas habituais, tipo erro de direção 
- Hipotonia bem evidente 
- Abolição dos reflexos profundos 
- Abolição de todas as modalidades sensitivas que transitam pelas fibras calibrosas (vibratória, 
cinético-postural e tátil epicrítica). 


As causas mais importantes da síndrome radiculocordonal posterior são a sífilis nervosa (tabes), 
a doença de Friedreich (ataxia espinocerebelar), a degeneração combinada (mielose 

funicular) e a esclerose múltipla. 
Síndrome de Brown-Séquard ou hemissecção transversa lateral da medula 
A secção de uma metade da medula espinal interrompe algumas vias diretas e outras cruzadas, 
resultando nas seguintes manifestações: 
Do lado da lesão:
- Síndrome piramidal, destacando-se a paralisia
- Síndrome cordonal posterior, evidenciada pela abolição das sensibilidades vibratória e 
cinético-postural 
Do lado oposto da lesão: 
- Síndrome sensitiva, caracterizada pela abolição da sensibilidade superficial. 
As causas mais importantes dessa síndrome são os traumatismos- em especial por projétil de 
arma de fogo-, as neoplasias, as infecções e as hemorragias.
Sindrome meníngea 
As meninges e as raízes nervosas por elas envolvidas podem ser acometidas por um processo 
irritativo, causado principalmente por infecção (meningite), ou hemorragia (meníngea ou 
subaracnóidea), que se exterioriza por uma síndrome clínica cujos componentes dominantes 
dependem da causa do processo. 
Na hemorragia meníngea, o quadro instala-se sempre de modo súbito e inesperado, enquanto na 
meningite os sinto- mas aparecem rapidamente, como nas meningites purulentas, ou mais 
gradativamente, como é o caso das meningites não purulentas. 
Suas principais características semiológicas podem ser agrupadas em 3 outras síndromes: 
hipertensão intracraniana, síndrome radicular (constituída de hiperestesia sensitiva e sensorial, 
fotofobia, cefaleia, raquialgia, postura antálgica, habitualmente em decúbito lateral e com os 
membros inferiores semifletidos, rigidez da nuca, positividade das provas de Kernig, Brudzinski e 
Lasegue) e síndrome infecciosa - quando estiver presente a meningite -, que inclui febre, 
prostração, astenia, anorexia e taquicardia. 
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Sindrome de compressão medular 
Essa síndrome é caracterizada por uma série de manifestações medulares e radiculares que 
surgem de modo agudo ou gradativo, na dependência de com- pressão súbita ou lenta exercida 
por processo expansivo intrarraquidiano ou intramedular. 
Constituem os sinais e sintomas dessa síndrome, em sua modalidade lenta: 
Distúrbios da sensibilidade:
- Alterações subjetivas: a primeira queixa do paciente costuma ser dor do tipo radicular, 
irradiando-se em forma de cinta e piorando com movimentos súbitos toracoabdominais 
(tosse, espirro). Parestesias, traduzidas pela sensação de formigamento ou dormência, de 
distribuição nos membros, frequentemente iniciadas nos pés, acompanham a dor 
- Alterações objetivas: dependendo da extensão da lesão e do período evolutivo, pode-se 
encontrar desde uma leve diminuição das várias modalidades de sensibilidade até a sua 
perda total, cujos limites superiores denunciam fielmente o nível da lesão medular 
Distúrbios da motricidade: a paresia inicial de grupos musculares é agravada progressivamente 
até alcançar o grau de paralisia completa dos membros 
Distúrbios dos reflexos: são comuns o sinal de Babinski e reflexos profundos hiperativos, além 
do exagero dos reflexos de automatismo e de defesa 
Distúrbios do tônus: paralelamente à gradativa paresia, observa-se aumento do tônus nos 
membros acometidos, com o caráter de espasticidade 
Outros distúrbios: de acordo com o período evolutivo, é habitual a necessidade imperiosa ou 
urgência da micção, bem como a incontinência retovesical, precedida ou não por retenção. 
Esses distúrbios se acompanham, no homem, de impotência para a ereção e incapacidade de 
ejaculação. Nas fases avançadas, são frequentes as escaras tróficas ou de decúbito, cujos 
locais preferenciais são a região sacra, os tornozelos e os calcanhares. 
Não se deve esquecer que o comprometimento dos membros superiores e inferiores, ou, então, 
exclusivamente destes últimos, depende de a lesão situar-se na medula cervical ou toracolombar, 
respectivamente, configurando, afinal, o quadro clínico da tetraplegia ou paraplegia sensitivo-
motora, com distúrbios esfincterianos e tróficos. 










Gabriella Grabikoski Fonte: Porto - 7ª edição