ONFALOCELE E GASTROSQUISE - resumo

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 FORMAÇÃO DA CAVIDADE CORPORAL 
→Por volta do final da terceira semana do desenvolvimento o mesoderma intraembrionário se 
diferencia em: 
1. Mesoderma paraxial 
2. Mesoderma intermediário 
3. Mesoderma lateral 
→O mesoderma lateral é o que estará envolvido com a formação da cavidade corporal. 
→Após o mesoderma intraembrionário se formar como uma camada mesodérmica sólida, surgem 
fendas no mesoderma lateral, que irão coalescer para dividir a camada sólida em duas, sendo elas: 
1. Camada parietal (somática) – a qual é adjacente ao ectoderma superficial e contínua com a 
camada mesodérmica parietal extraembrionária → camada parietal + ectoderma 
sobrejacente = somatopleura 
2. Camada visceral (esplâncnica) – a qual é adjacente ao endoderma, formando o tubo intestinal, 
contínua com a camada visceral do mesoderma extraembrionário que recobre a vesícula 
vitelínica. → camada visceral + endoderma subjacente = esplancnopleura 
→O espaço criado entre as duas camadas do mesoderma da placa lateral constitui a cavidade corporal 
primitiva. 
→Conforme supracitado, durante a quarta semana, as laterais do embrião vão começar a crescer 
ventralmente, criando duas pregas laterais da parede corporal. Conforme as pregas progridem, a 
camada endodérmica se dobra ventralmente e se fecha para formar o tubo intestinal. 
→No final da quarta semana, as dobraduras laterais da parede corporal se encontram na linha média 
e se fusionam para fechar a parede corporal ventral. Esse fechamento é auxiliado pelo crescimento 
das regiões da cabeça e da cauda, que faz com que o embrião se curve na posição fetal. 
→O fechamento da parede corporal ventral é completo, exceto na região do pedúnculo 
embrionário (futuro cordão umbilical). 
→De modo semelhante, o fechamento do tubo intestinal é completo, exceto por uma conexão da 
região do intestino médio com a vesícula vitelínica, chamada de ducto vitelino (da vesícula 
vitelínica). 
 
 
 
 
 SISTEMA DIGESTÓRIO – intestino primitivo 
→ É subdividido em: 
 INTESTINO ANTERIOR 
 INTESTINO MÉDIO 
 INTESTINO POSTERIOR 
→O desenvolvimento do intestino médio é caracterizado pelo alongamento rápido do intestino e de 
seu mesentério, resultando na formação da alça intestinal primária. 
→O desenvolvimento da alça intestinal primária é caracterizado pelo alongamento rápido, 
particularmente do ramo cefálico. Como resultado do crescimento rápido e da expansão do fígado, 
temporariamente a cavidade abdominal fica muito pequena para conter todas as alças intestinais, 
e elas entram na cavidade extraembrionária, no cordão umbilical, durante a sexta semana do 
desenvolvimento (hérnia umbilical fisiológica) 
 
 
 
 
→Durante a décima semana, as alças intestinais herniadas começam a retornar à cavidade 
abdominal. 
 DEFINIÇÃO 
→Caracteriza-se como uma protrusão do conteúdo abdominal coberto por peritônio através da base 
do cordão umbilical. 
→Ocorre quando porções do tubo intestinal (o intestino 
médio), que normalmente herniam para o cordão umbilical entre 
a sexta e a décima semanas (herniação umbilical fisiológica), não 
conseguem retornar para a cavidade corporal. 
→Trata-se de um defeito congênito raro da parede abdominal, 
com prevalência relatada de 3,38 por 10.000 gestações. 
→Pode ser isolada, mas, está mais frequentemente associada 
a outras anomalias e síndromes congênitas, como a síndrome 
de Beckwith-Wiedemann e as trissomias 13, 18 e 21. 
→A taxa de sobrevida é próxima a 80% e está diretamente 
relacionada à gravidade da doença associada. 
→Os bebês com onfalocele isolada têm uma taxa de 
sobrevivência mais elevada (90%). 
 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
→Cursa com uma prevalência de 3,38 por 10.000 gestações. 
→A onfalocele parece se desenvolver com mais frequência em mulheres em idade reprodutiva 
extrema (menos de 20 e mais de 40 anos). 
→Ocorre mais comumente em negros do que em brancos. 
→Nascimentos múltiplos e sexo masculino também foram associados à onfalocele. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
→Resulta de um distúrbio da organogênese durante o período embrionário. 
→Por volta da sexta semana de desenvolvimento, o conteúdo abdominal torna-se muito grande para 
ser contido na cavidade abdominal e se projeta na base do cordão umbilical – herniação fisiológica. 
→À medida que o intestino médio se alonga, ele forma uma alça intestinal ventral em forma de U, 
essa alça se projeta para dentro dos remanescentes do celoma extraembrionário, na parte proximal 
do cordão umbilical. 
→Essa alça vai ficar em comunicação com a vesícula umbilical (saco vitelínico) através do ducto 
onfaloentérico até a décima semana. 
→Durante esse período, em que as alças intestinais estão contidas no cordão umbilical, ocorre uma 
rotação de 90° no sentido anti-horário ao redor da artéria mesentérica superior. Essa rotação traz 
a porção cranial (intestino delgado) da alça para a direita e porção caudal (intestino grosso) para a 
esquerda. 
→A seguir, por volta da décima semana, tem-se o retorno desse conteúdo intestinal para a cavidade 
abdominal. A porção cranial retorna primeiro e quando a porção caudal está retornando, tem-se uma 
nova rotação de 180° no sentido anti-horário também. 
→Todavia, no caso da onfalocele, ocorre uma permanência desse conteúdo para fora da cavidade 
abdominal. 
→Há casos em que essa hérnia persistente pode conter o fígado, quando o defeito na parede 
abdominal é grande, no entanto, não é o mais comum. 
 
 ETIOLOGIA 
→Tem associação com várias síndromes, sendo que a mais comum é a síndrome de Beckwith-
Wiedemann _ síndrome de supercrescimento caracterizada por macrossomia, língua aumentada, 
hipoglicemia neonatal, pregas e fossas nas orelhas, hemi-hipertrofia, visceromegalia, hérnia umbilical, 
tumores embrionários, onfalocele, nefrocalcinose, esponja medular, doença renal crônica e 
nefrocalcinose, cardiomegalia e nefromegalia. 
→Outras síndromes associadas à onfalocele: Síndrome de Patau (trissomia do 13) 
 Síndrome de Edwards (trissomia do 18) 
 Síndrome de Down (trissomia do 21) 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
Pré-natal 
→É baseado na ultrassonografia realizada por volta da 20ª semana de gestação. 
→Amniocentese – é mais para diagnosticar outros possíveis distúrbios que estejam cursando com a 
onfalocele _ Concentração elevada de alfa-fetoproteína sérica materna – pode estar elevada em 
vários distúrbios. 
 
Pós-natal 
→É evidente no exame físico, mediante a identificação de uma massa abdominal na linha média 
anterior no local da inserção do cordão umbilical coberto por uma membrana. 
→A onfalocele pode ser pequena, grande ou gigante. 
→A doença pulmonar restritiva é comum nesses bebês e, portanto, é vital realizar o reparo. 
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
→Tem como principal diagnóstico diferencial a gastrosquise. 
→Todavia, na gastrosquise, a protusão intestinal geralmente fica à direita da linha média e não há 
envolvimento do cordão umbilical. 
→O saco membranoso é a principal característica distintiva das duas condições, pois a gastrosquise 
é caracterizada por alças intestinais flutuantes, mas, no caso de uma onfalocele gigante, a membrana 
pode ocasionalmente romper-se no útero. 
→Outros diagnósticos diferenciais incluem hérnias do cordão umbilical com defeitos da parede 
abdominal cobertos com menos de 2 cm, anomalia do caule do corpo caracterizada por cordão umbilical 
ausente ou severamente encurtado associado à escoliose. 
 
 TRATAMENTO 
→O manejo da onfalocele envolve uma equipe interprofissional, incluindo neonatologistas, cirurgiões 
pediátricos, obstetras, enfermeiras, farmacêuticos e nutricionistas. 
→A maioria dessesbebês requer cuidados prolongados no hospital e só recebe alta após a 
cicatrização completa da ferida. 
 
→Os cuidados com o recém-nascido com onfalocele consistem nas etapas iniciais de estabilização 
das vias aéreas, envolvimento estéril do intestino para preservar o calor para reduzir a perda 
insensível de fluido, inserção de uma sonda orogástrica para descompressão intestinal e 
estabelecimento de acesso intravenoso periférico. 
→É recomendado realizar ecocardiografia fetal no RN, devido ao maior risco de anomalias 
cardíacas. 
→Em caso de comprometimento vascular sugerido por taquicardia, pressão arterial baixa ou aparência 
escura do intestino, o paciente deve ser posicionado com o lado esquerdo voltado para baixo e o lado 
direito para cima. 
→Os profissionais devem evitar a colocação de curativos excessivamente úmidos ou circunferenciais, 
pois podem macerar a onfalocele e comprometer o fluxo sanguíneo. 
→Após as etapas iniciais, o manejo subsequente envolve a administração de fluidos intravenosos e 
antibióticos de amplo espectro. 
→Se um paciente tiver uma pequena onfalocele, o reparo cirúrgico é uma opção nas primeiras 72 
horas de vida, por meio do fechamento primário da pele e da fáscia. 
→Pacientes com outros defeitos se beneficiam do fechamento retardado depois que um silo é 
colocado nas primeiras 24 horas de vida. O silo é então reduzido progressivamente ao longo de 3 a 7 
dias antes do fechamento final do defeito. 
→Com relação ao fechamento de onfaloceles gigantes não há um consenso acerca da melhor técnica, 
mas o fechamento após epitelização é uma possibilidade. 
→Antibióticos tópicos são geralmente aplicados à onfalocele até que ocorra a cura completa. 
 
#resumindo: 
FECHAMENTO PRIMÁRIO - Redução das alças exteriorizadas para dentro da cavidade abdominal, 
à beira do leito e sem anestesia (1998); Reduz o risco de contaminação bacteriana, sepse, acidose e 
hipotermia; Limitado devido ao tamanho da cavidade abdominal do RN em questão. 
FECHAMENTO EM ETAPAS COM COLOCAÇÃO DE SILO - Um envoltório de silicone é colocado 
sobre o defeito, com redução gradual e fechamento tardio; Possui evolução e prognóstico 
reconhecidamente piores. 
 
FECHAMENTO APÓS EPITELIZAÇÃO – Esse procedimento consiste na aplicação de antibióticos 
(Sulfadiazina de Prata, Neomicina, Sulfato de Polimixina B ou Bacitracina) e Iodo Povidine na 
membrana para evitar a infecção por bactérias. Após esse processo, deve-se cobrir a onfalocele com 
curativo abdominal e aguardar o crescimento da cavidade para posterior realocação do conteúdo 
intestinal no abdome do RN e fazer o fechamento em etapas, sendo inicialmente realizado com 
enxerto e após um crescimento abdominal adequado realiza o fechamento total do abdome. 
 
 
 
 COMPLICAÇÕES 
→Podem ser categorizadas de acordo com o tempo de ocorrência. 
→No período pré-natal e durante o parto, a onfalocele pode se romper e, no caso de uma onfalocele 
gigante, o fígado pode ser lesado. 
→A maioria dos bebês com onfalocele tem um tórax pequeno com vários graus de hipoplasia 
pulmonar. Portanto, a ventilação mecânica costuma ser necessária por semanas ou mesmo meses até 
que os pulmões amadureçam. 
→Onfaloceles grandes precisam de um reparo em estágios. 
→Frequentemente, as traqueostomias são necessárias até que o pulmão amadureça. 
→No pós-natal e após o reparo cirúrgico, as complicações consistem em dificuldades de alimentação, 
deficiência de crescimento, hérnias inguinais, refluxo gastroesofágico e, ocasionalmente, 
esofagite. 
→Em comparação com gastrosquise, onfaloceles possuem taxas de mortalidade muito maior. 
#resumindo: 
 Complicações do Manejo: 
Infecção 
Sangramento 
Aumento da Pressão Intra-abdominal 
 Complicações da Onfalocele: 
Colestase 
Ruptura 
Hipoplasia pulmonar 
Hepatomegalia 
 
 PROGNÓSTICO 
→Vai depender muito do tamanho do defeito e das anomalias e síndromes congênitas associadas. 
→Por exemplo, a onfalocele grande com anormalidades associadas apresenta uma taxa de mortalidade 
mais alta. 
→Neonatos com protrusão hepática também parecem apresentar pior prognóstico. 
→A taxa de sobrevida geral está próxima a 80%, o que reflete a eficácia do diagnóstico pré-natal e 
a decisão tomada por muitas famílias de interromper a gravidez com anomalias graves 
 
 
 DEFINIÇÃO 
→É uma malformação congênita da parede abdominal anterior que se caracteriza à protrusão do 
conteúdo abdominal diretamente para a cavidade amniótica _ herniação intestinal. 
→Ela ocorre lateralmente ao umbigo, em geral à direita, e resulta 
mais provavelmente do fechamento anormal da parede corporal ao 
redor do pedúnculo embrionário. 
→Não existe uma membrana cobrindo o intestino exposto no útero e, 
como resultado, pode estar emaranhado, dilatado e coberto por uma 
casca inflamatória fibrinosa. 
→ Em geral, trata-se de uma malformação com baixas taxas de 
morbimortalidade. 
→Os bebês podem ser classificados como simples ou complexos, o que 
pode ajudar a estratificar os resultados e cuidar dos bebês nascidos 
com gastrosquise. 
→Essa complexidade é baseada na ausência ou presença de atresia 
intestinal, estenose, perfuração intestinal, necrose, má rotação ou 
volvo. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
→Ocorre em 1 em 4.000 nascidos vivos. 
→A incidência varia de 2,61 (Europa) a 6,85 (México), a cada 10.000 nascidos vivos; 
→A incidência de gastrosquise está aumentando em todo o mundo. 
→ Na América do Sul observou-se um aumento anual de 12% nos casos de gastrosquise; 
→Não há distinção de incidência entre os sexos. 
→Há uma maior incidência em mulheres mais jovens, com menos de 20 anos de idade (70%) 
→ Cerca de 75% dos casos são de gastrosquise simples e os outros 25% complexos. 
 
 FISIOPATOLOGIA 
→Durante a 4ª semana de gestação, a parede abdominal se forma nas direções craniocaudal e médio-
lateral. 
→No final da quarta semana de desenvolvimento as dobraduras laterais da parede corporal se 
encontram na linha média e se fusionam para fechar a parede corporal ventral → exceto na região 
do pedúnculo embrionário (futuro cordão umbilical). 
→Quando esse fechamento ocorre de forma anormal, resultando em um não fechamento da parede 
ao redor do pedúnculo embrionário _ defeito lateral ao plano mediano da parede abdominal _ tem-
se então a gastrosquise. 
 ETIOLOGIA 
→Ainda não é totalmente compreendida. 
→É decorrente de uma falha na formação e desenvolvimento da parede corporal ventral durante a 
embriogênese, resultando na herniação do intestino. 
→Existem vários fatores causais implicados que podem contribuir para o desenvolvimento de 
gastrosquise, incluindo uso de tabaco, exposições ambientais específicas (nitrosaminas, por exemplo, 
atrazina), uso de inibidores da ciclooxigenase (aspirina e ibuprofeno) e descongestionantes 
(pseudoefedrina e fenilpropanolamina). 
→ Lesão isquêmica da parede abdominal anterior; 
→Ausência da artéria onfalomesentérica direita; 
→Debilidade da parede causada por involução anormal da veia umbilical direita. 
 
 DIAGNÓSTICO 
Pré-natal: 
→Por meio da realização de ultrassonografia pré-natal por volta da vigésima semana de gestação _ 
observa-se imagem descrita como favos de mel pela presença de alças intestinais edemaciadas, 
flutuando em líquido amniótico. 
→Amniocentese 
→ Na presença de gastrosquise, o nível sérico de alfa-fetoproteína (AFP) é elevado. 
→Por meio da ultrassonografia é possível visualizar um defeito à direita do cordão umbilical e a 
presença de alças intestinais flutuantes. 
→O intestino exposto ao líquido amniótico pode ficar mais espesso e dilatado. 
 
Pós-natal: exame físico 
→ O achado clínico característico em recém-nascidos com gastrosquise é um defeito de espessura 
total da parede abdominal paraumbilical (à direita do umbigo) com evisceração intestinal associada. 
→ O defeito da parede abdominal tende a ter aproximadamente 4 cm de tamanho. 
→ O intestino geralmenteé espesso e emaranhado. 
→A exposição ao líquido amniótico e a quantidade de tempo em que o intestino está em contato com 
o líquido amniótico influenciam a quantidade de espessamento da parede intestinal e crosta. 
→O conteúdo abdominal adicional também pode herniar por meio desse defeito, incluindo o estômago, 
o fígado e a bexiga. 
 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
→ A onfalocele é o primeiro diagnóstico diferencial, todavia, o saco membranoso que cobre o conteúdo 
do intestino na onfalocele, bem como o cordão umbilical frequentemente intacto nas gastrosquise, 
auxiliam na diferenciação dos dois diagnósticos. 
→Outros diagnósticos diferenciais a se considerar: hérnia umbilical; defeitos extensos da parede 
abdominal; síndrome de body-stalk. 
 
Obs. Síndrome de Body-Stalk: anomalia congênita rara (1:7500) caracterizada por cordão umbilical 
rudimentar ou ausente, associado a amplo defeito de fechamento da parede abdominal anterior e 
cifoescoliose acentuada, podendo ou não ser acompanhados de alterações nos membros que causam 
imobilidade fetal. 
 
 MANEJO/TRATAMENTO 
 
 
 GESTÃO DA GRAVIDEZ 
→ Bebês com gastrosquise devem ser monitorados quanto ao crescimento fetal – pode haver CIUR 
em até 60% dos casos. 
→Mapeamento do crescimento fetal e do volume de líquido amniótico por meio de ultrassons a cada 
3-4 semanas, começando na 24 semana de gestação. 
→ Oligoidrâmnio pode estar relacionado à restrição do crescimento fetal e é um risco de compressão 
da medula, enquanto o polidrâmnio pode ser preditivo de atresia intestinal. 
→Há muita controvérsia sobre a idade gestacional na hora do parto e a melhor técnica cirúrgica a 
ser utilizada. 
→Alguns estudos sugerem que a antecipação eletiva do parto pode reduzir danos ao intestino e 
melhorar o desfecho neonatal. 
 GESTÃO DO RN 
→ As perdas de fluidos evaporativos pelo intestino exposto são 2,5 vezes maiores que as de um 
recém-nascido saudável. 
→ O manejo inicial inclui a proteção do intestino exposto. 
→ Uma sonda orogástrica deve ser inserida para descomprimir o estômago. 
→Deve-se colocar um acesso intravenoso periférico para fornecer antibióticos e fluido de 
manutenção. 
→Os fluidos intravenosos são administrados duas a três vezes devido às perdas de fluido intestinal 
expostas. 
→A via aérea deve ser avaliada e mantida. 
 
 TRATAMENTO CIRÚRGICO DA GASTROSQUISE 
→ O objetivo principal do reparo da gastrosquise é retornar o intestino exposto e os outros órgãos 
à cavidade abdominal e, ao mesmo tempo, minimizar a lesão intestinal ou o aumento da pressão intra-
abdominal. 
→Não há consenso acerca do melhor algoritmo para o seu tratamento. 
→Recomenda-se que o tratamento para a gastrosquise seja feito o mais precocemente possível após 
o parto, para evitar a evaporação e a exsudação da víscera herniada, que podem levar à desidratação, 
hipotermia e infecção neonatal. 
→As principais técnicas atualmente usadas são o fechamento primário da malformação com redução 
completa do conteúdo herniado, ou a redução gradual durante os primeiros dias de vida, utilizando-
se um Silo customizado ou pré-formado. 
→Desde 2005, um grupo multidisciplinar na Argentina tem usado uma nova abordagem, que combina 
parâmetros ultrassonográficos intuitivos e cirurgias imediatas “zero minute” para tratar a doença, 
chamada procedimento EXIT-like _ o objetivo era prever o maior diâmetro de alça intestinal que 
poderia permitir a redução primária da víscera exteriorizada para dentro da cavidade abdominal, 
imediatamente após o nascimento, antes que o ar começasse a distender o intestino, quando o neonato 
começa a respirar. Uma cesariana planejada permitiu que o cirurgião pediátrico realizasse a operação 
enquanto a circulação do cordão umbilical era mantida. 
 
→FECHAMENTO PRIMÁRIO: é realizado operativamente ou após a redução bem-sucedida do 
intestino de volta para a cavidade abdominal e realização do reparo da gastrosquise por meio da 
sutura. 
→FECHAMENTO COM COLOCAÇÃO DE SILO 
→FECHAMENTO POR MEIO DA TÉCNICA Svetliza Reducibility Index e o EXIT-like: Técnica 
que compreende cesárea programada e redução da víscera herniada para a cavidade abdominal, antes 
da deglutição de ar pelo RN _ o procedimento é caracterizado pela reintrodução completa das alças 
intestinais no abdômen fetal, utilizando a circulação fetal-placentária, ou seja, antes do 
clampeamento do cordão. 
Realiza-se anestesia materna por bloqueio subaracnóideo, com 10 a 20 mg de bupivacaína, dependendo 
do peso e da altura do paciente, 100µg de morfina e máscara de oxigênio. A analgesia do neonato é 
feita com uma dose de 0,07 a 0,09 mg/kg/minuto de remifentanil, administrada em bomba de infusão 
na circulação materna, com início pelo menos 15 minutos antes da extração fetal e é mantida até o 
clampeamento do cordão umbilical. Ao nascer, coloca-se no RN uma chupeta embebida em sacarose 
(5g de sacarose diluída em 100 ml de água) para evitar que o bebê chore e haja deglutição de ar → 
fechamento primário sem a presença de ar nas alças intestinais → “minuto zero” 
 
 COMPLICAÇÕES 
→Parto prematuro espontâneo* 
→CIUR 
→Espessamento e dilatação intestinal 
→Problemas de má absorção 
→Podem ocorrer complicações em bebês com gastrosquise com base na necessidade de nutrição 
parenteral total (TPN) e sepse de linha resultante, configuração do intestino levando a enterocolite 
necrosante (NEC) e infecções da ferida abdominal pelo fechamento da gastrosquise. 
→Os pacientes podem ser definidos como “simples” e “complexos” com base na presença de 
complicações intestinais (atresia, isquemia, perfuração ou desenvolvimento de enterocolite 
necrosante). 
→Pacientes com defeitos complexos apresentam maior taxa de mortalidade, requerem múltiplas 
intervenções cirúrgicas e têm hospitalização prolongada, maiores taxas de sepse e maiores taxas de 
colestase prolongada e necessidade de transplante intestinal devido à insuficiência intestinal. 
→Gastrosquise de encarceramento: é quando o tamanho do defeito da gastrosquise diminui antes 
do parto. Conforme o orifício fica menor, o suprimento de sangue para o intestino diminui 
progressivamente, resultando em atresia e uma perda variável do intestino. Quando uma grande 
quantidade de intestino é perdida no útero, geralmente resulta na síndrome do intestino curto. 
 
*PREMATURIDADE E TRABALHO DE PARTO ESPONTÂNEO 
→O trabalho de parto prematuro é uma síndrome composta por contração miometrial, esvaeciamento 
cervical e ativação da decídua e do âminio. 
→Há evidências em estudos de âmbito mundial, que a ativação de genes relacionados ao processo 
inflamatório seria um dos gatilhos para o desenvolvimento de contrações e de esvaecimento cervical. 
→O TP é caracterizado por recrutamento e ativação de neutrófilos e macrófagos, expressão de 
citocinas pró-inflamatórias e aumento da produção de prostaglandinas. 
→O mecanismo inflamatório não é completamente elucidado, mas envolve a ativação do fator de 
transcrição NF-kappaB, citocinas pró-inflamatórias (IL-6 e IL-8) e o fator de necrose tumoral do 
tipo alfa (TNF-alfa). 
→Com isso a um aumento da produção de prostaglandinas, redução da atividade de receptores de 
progesterona, maior produção de hialuronidase e de metaloproteases no colo uterino, apoptose em 
membranas ovulares e maior expressão de receptores de ocitocina. 
→Os resultados finais desta cascata inflamatória são o aumento da contratilidade miometrial, rotura 
de membranas ovulares e esvaecimento cervical. 
 
 PROGNÓSTICO 
→Os resultados da gastrosquise dependem da prematuridade do bebê, comorbidades adicionais, bem 
como do estado do intestino e dos efeitos cumulativos pré e antenatais. 
→Em comparação com os bebês nascidos com outros defeitos da parede abdominal, os bebês nascidos 
com gastrosquise têm o prognóstico mais favorável, com excelentes resultados em longo prazo. 
→A taxa de sobrevida geral para bebês nascidos vivos éde 98% em neonatos nascidos na América 
do Norte. 
→ Apresenta baixas taxas de mortalidade no período neonatal (2,2 a 11,4%); 
→ 80% dos neonatos recebem alta hospitalar não necessitando de nenhum tipo de suporte médico 
domiciliar; 
→ A longo prazo, peso e altura normais ao longo do segundo ano de vida, assim como habilidades 
intelectuais preservadas. 
→ Os bebês que nascem com gastrosquise complexa apresentam mais complicações gastrointestinais, 
respiratórias e infecciosas no período neonatal. 
→A criptorquidia (testículos não descidos) está associada a 15% a 30% dos casos de gastrosquise, 
com manejo observacional para o primeiro ano de vida. 
 
 
 REFERÊNCIAS 
 
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