Endocrinologia - Diabetes

Prévia do material em texto

Mikaelle Teixeira Mendes – Med 33 
Diabetes 
Endocrinologia 
Existem dois tipos de diabetes: a diabetes mellitus e a diabetes insipidus. 
Ambas se chamam diabetes devido a uma poliúria que apresentam, já que o 
termo “diabetes” significa sifão (acreditavam que o homem bebia água e ela 
saía, como se fosse um recipiente). 
A diabetes insipidus ocorre por uma deficiência do hormônio vasopressina. 
O diabetes mellitus é caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrente 
de deficiência na produção/secreção de insulina, na sua ação ou em ambos 
os mecanismos. Além da alteração no mecanismo glicêmico, também estão 
comumente presentes distúrbios do metabolismo dos lipídios (dislipidemia) e 
das proteínas (catabolismo muscular). 
 
Pâncreas endócrino: 
O pâncreas é uma glândula acessória da digestão, retroperitoneal, situado 
na parede posterior do abdome. Situa-se atrás do estomago, entre o duodeno 
à direita e o baço à esquerda. O pâncreas produz: 
Ä secreção exócrina: “suco pancreático produzido pelas células acinares” e 
liberada no duodeno através dos ductos pancreáticos principal e acessório 
Ä secreção endócrina: glucagon e insulina, produzidos pelas ilhotas 
pancreáticas (Langerhans) que passam para o sangue e regulam o 
metabolismo de glicose, ácidos graxos e aminoácidos. 
As ilhotas possuem células alfa (secretam glucagon), beta (secretam insulina 
e amilina), gama (secretam somatostatina e gastrina) e células PP (polipeptídio 
pancreático). 
� �Concentração plasmática de glicose: insulina (utilização e 
armazenamento de energia) 
� �Concentração plasmática de glicose: glucagon, catecolaminas, 
hormônio do crescimento e glicocorticóides (redução da utilização de 
glicose por órgãos vitais. 
 
Diabetes Mellitus: 
Na Diabetes Mellitus (DM), independentemente do tipo, podemos observar 
uma hiperglicemia (aumento de glicose na corrente sanguínea). Essa 
hiperglicemia crônica leva a lesões microvasculares, em longo prazo (são um 
sintoma patognomônico), promovendo lesões em órgãos alvos, principalmente 
rins, olhos, nervos e vasos, além de causar descompensações metabólicas e 
outros agravamentos. Ela pode ser gerada por uma falha da secreção de 
insulina e/ou um problema nos receptores dessa insulina. 
 
Ä DM tipo 1: 
o Dependente de insulina ➛ (geralmente há ausência completa da secreção 
de insulina). 
o Há uma destruição das células b pancreáticas, e por conseguinte uma 
deficiência grave ou absoluta de insulina. (10% dos casos) 
o A origem dessa destruição pode ser imune (mais comum) ou idiopática; 
o Geralmente aparece antes dos 30 anos de idade. 
o Sintomas: hiperglicemia de inicio abrupto, polidipsia, poiúria, polifagia, 
cansaço e perda de peso; risco de cetoacidose e podem ocorrer 
complicações crônicas (neuropatia, angiopatia, nefropatia e retinopatia). 
o A suscetibilidade envolve uma ligação genética multifatorial, porém apenas 
10 a 15% dos pacientes apresentam história familiar positiva. 
 
Ä DM tipo 2: 
o Não dependente de insulina ➛ É uma resistência tecidual à ação da 
insulina, que pode vir juntamente com deficiência de células b e redução 
na secreção do hormônio (80-90% dos casos). 
o Há a produção de insulina pelas células b, porém ela é inadequada para 
superar a resistência, logo há aumento da glicemia. 
o Mais frequente após os 40 anos; 
o Sintomas: inicio insidioso e assintomático, pode ocorrer poliúria e nictúria; 
descompensação aguda pode causar um coma hiperosmolar. As 
complicações crônicas são as mesmas da diabetes tipo 1, acrescidas de 
DC e AVC. 
o Individuo geralmente obeso, sedentário e com HA; 
o O metabolismo dos lipídios é afetado, de forma que observamos um 
aumento do fluxo de ácidos graxos livres e dos níveis de triglicerídeos e 
redução dos níveis de lipoproteínas de alta densidade (HDL); 
o 30% dos pacientes utilizam a insulinoterapia para controlar a glicemia 
(apesar de não necessitarem disso para sobreviver). 
 
OBS: Existe uma grande importância de manter o paciente portador de DM 
tipo 2 (não controlado) bem hidratado. Se não estiver, ele poderá manifestar 
o coma hiperosmolar não-cetôtico (glicemia 6 a 20 x maior que a faixa 
normal), alteração do estado mental ou perda de consciência. 
 
Diferenciação de DM1 e DM2 
Tipo 1 Tipo 2 
Predomínio em <20 anos Predominio em >40 anos 
Deficiência absoluta de insulina 
peptídeo C baixo ou indosável 
Resistência à ação da insulina 
associada aos graus variados de defic 
de secreção; pep C variável 
Indivíduos magros (não é regra) Indivíduos geralmente com sobrepeso 
ou obesos, sedentários e hipertensos 
Inicio subagudo, com sintomas de 
hiperglicemia acentuada (4P’s) 
Inicio insidioso, muitas vezes 
assintomático 
Tendência à cetoacidose Descompensação típica (estado 
hiperosmolar) 
Herança associada ao HLA Herança poligênica 
 
 
 
 
 
 
 
 *Jejum: falta de ingestão calórica por no mínimo 8h 
 **Glicemia plasmática casual é a realizada a qualquer hora, sem considerar intervalo desde a 
 última refeição; 
 
Ação da insulina Efeito no nível sanguíneo 
�captação de glicose pelas cc e formação 
de glicogênio; �glicogenólise e gliconeogênese 
�glicemia (glicose 
sanguínea) 
�síntese proteica (anabólica) �aminoácidos sng 
�deposição de gordura �ácidos graxos sng 
�lipólise �cetoácidos sng 
�captação de K+ pelas células �K+ sng 
A insulina é um hormônio anabólico e, portanto, o diabetes, caracterizado por 
menor ação insulinêmica, leva a um estado de catabolismo, mais ou menos 
grave, a depender da quantidade de insulina que ainda é capaz de agir. 
 
Ação do glucagon Efeito no nível sanguíneo 
�glicogenólise �glicemia 
�gliconeogênese - 
�lipólise �ácidos graxos sng 
�formação de cetoácidos �cetoácidos sng 
 
º Peptídeo C: faz uma dosagem de insulina (endógena versus exógena), 
estimando a massa residual de células beta, logo, é baixo (<0,7) na DM1 
Mikaelle Teixeira Mendes – Med 33 
º Hemoglobina glicada: 
Existe o pigmento que dá ao sangue a cor vermelha (hemoglobina). No 
sangue, a glicose (açúcar) liga-se à hemoglobina, formando a hemoglobina 
glicada. Quanto maior for o nível de glicose na corrente sanguínea, maior será 
a ligação da glicose com a hemoglobina e, consequentemente, maior o nível 
de hemoglobina glicada. 
Como as pessoas com diabetes apresentam excesso de glicose no sangue, 
o exame, também conhecido como teste de HbA1C ou A1C, pode ser utilizado 
para avaliar o controle glicêmico (nos últimos 60-90 dias) ou seja, o controle 
de açúcar no sangue, da pessoa com diabetes e também para auxiliar na 
identificação de pacientes que têm a doença e ainda não sabem. 
 
N Diabetes mellitus induzido por drogas: glicocorticóides, ácido nicotínico (vit. 
B3), beta-agonistas adrenérgicos, tiazídicos, pentamidinas, vácor (raticida), 
fenitoína, olanzapina e inibidores de protease 
 
Tipo de individuo Valores de referência 
Não diabéticos 6,0 a 8,0% 
Diabéticos bem controlados 7,5 a 8,9% 
Diabéticos com controle limítrofe 9,0 a 10,0% 
Diabéticos mal controlados >10% 
 
Metas do tratamento 
Hemoglobina glicada <7% 
Glicose plasmática pré-prandial 90 a 130mg/dL 
Glicose plasmática pós-prandial <180mg/dL 
Pressão arterial <130/80 mmHg 
Colesterol LDL <100mg/dL 
Colesterol HDL >40mg/dL (M) 
>50mg/dL 
Triglicerídeos <150mg/dL 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 1: 
Etiologia: 
DM1A (autoimune) DM1B (idiopático) 
90% dos casos de DM1 10% dos casos de DM1 
Mais comum em caucasianos + em asiáticos e afrodescendentes 
Destruição imunomediada das cc b Destruição idiopática das cc b 
Presença de autoanticorpos Ausência de autoanticorpos 
Forte correlação com o HLA Genética desconhecida 
 
Sintomas: 
4 P`s 
Poliúria Polidipsia Polifagia Perda de peso 
 
Diagnóstico: 
� Início abrupto 
� Hiperglicemia severa 
� Insulinopenia severa 
� Peptídeo C <0,7 em jejum 
 Valor Observações 
Glicemia de jejum ³126 mg/dL Jejum definido por não ingestão 
calórica por ao menos 8h 
Glicemia tempo 
2h do TTOG 
³ 200mg/dL Padronizado pela OMS: 75g de 
glicose anidradissolvida em água 
Glicemia ao acaso ³ 200mg/dL Na presença de sintomas 
clássicos de hiperglicemia 
HbA1c ³ 6,5% HPLC em lab com certificaç NGSP 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 2: 
Fatores de risco: podem ser genéticos (quando os pais são diabéticos ah 
chances são maiores) e ambientais (envelhecimento, ingestão calórica, 
sedentarismo, obesidade, dietas ricas em gordura e baixo peso ao nascer) 
 
Tratamento: 
O objetivo é o controle rigoroso da glicemia, fazendo a prevenção de 
complicações micro e macro (retinopatia, nefropatia, neuropatia etc). Contudo, 
envolve não somente o controle da glicemia, mas também dos fatores de 
risco associados, como hipertensão arterial, dislipidemia, obesidade, estado 
inflamatório protrombótico. 
 
No adulto: correlação entre o controle glicêmico e hemoglobina glicada 
� Individualização das metas de hemoglobina glicada 
� Idoso fragilizado: 7,5-8% 
� Adulto hígido: 6-6,5% 
 
Na criança e adolescente: de acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes 
� Pré-escolar: 7,5-8,5% 
� Escolares: <8% 
� Púberes: <7 a 7,5% 
� American Diabetes Association: mesma meta pra todos (<18 anos: A1 <7,5 
ou 7%), sem hipoglicemia excessiva 
 
Metas no controle do DM2 
Parâmetros Metas terapêuticas Níveis toleráveis 
Glicemia de jejum <100 mg/dL <130 mg/dL 
Glicemia pré-prandial <100 mg/dL <130 mg/dL 
Glicemia pós-prandial <160 mg/dL <180 mg/dL 
 
A1C 
Em torno de 7% na 
maioria dos adultos 
(individualizar) 
Entre 7,5 e 8,5% em 
idosos, dependendo 
do estado de saúde 
 
Estratégias: DM2 
� Mudanças no estilo de vida (MEVs – incluindo educação alimentar e prática 
regular de exercícios físicos); fracionamento de dieta (comer 4/4h) 
� Perda de peso, na presença de sobrepeso ou obesidade 
� Uso de medicamentos: hipoglicemiantes orais e/ou insulina 
� Controle de outros fatores de risco cardiovascular (hipertensão, dislipidemia, 
cessação do tabagismo etc) 
 
Tratamento medicamentoso: 
� Categorias: secretagogos de insulina, sensibilizadores de insulina, inibidores 
da alfa glicosidase, incretinomiméticos, inibidores de SGLT2 e insulinas 
� Mecanismo de ação: 
 
Ações Classes 
Aumentam a secreção de insulina pelas 
células beta pancreáticas 
Sulfoniureias e glinidas (metiglinidas) 
Aumentam a açao biológica da insulina 
nos seus tecidos-alvo 
Biguanidas (metformina) e 
tiazolidinedionas (pioglitazona) 
Aumentam a secreção de insulina e 
reduzem a secreção de glucagon em 
resposta às refeições (efeito incretina) 
Acarbose 
Bloqueiam a reabsorção de glicose nos 
túbulos proximais renais 
Gliflozinas 
Estimulam a captação de glicose pelos 
tecidos e bloqueiam a secreção de glicose 
pelo fígado 
Insulinas humanas: NPH, regular 
Análogos de nsulina: glargina, 
detemir, degludeca, lispro, asparte, 
glulisina 
.