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Mikaelle Teixeira Mendes – Med 33 Diabetes Endocrinologia Existem dois tipos de diabetes: a diabetes mellitus e a diabetes insipidus. Ambas se chamam diabetes devido a uma poliúria que apresentam, já que o termo “diabetes” significa sifão (acreditavam que o homem bebia água e ela saía, como se fosse um recipiente). A diabetes insipidus ocorre por uma deficiência do hormônio vasopressina. O diabetes mellitus é caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrente de deficiência na produção/secreção de insulina, na sua ação ou em ambos os mecanismos. Além da alteração no mecanismo glicêmico, também estão comumente presentes distúrbios do metabolismo dos lipídios (dislipidemia) e das proteínas (catabolismo muscular). Pâncreas endócrino: O pâncreas é uma glândula acessória da digestão, retroperitoneal, situado na parede posterior do abdome. Situa-se atrás do estomago, entre o duodeno à direita e o baço à esquerda. O pâncreas produz: Ä secreção exócrina: “suco pancreático produzido pelas células acinares” e liberada no duodeno através dos ductos pancreáticos principal e acessório Ä secreção endócrina: glucagon e insulina, produzidos pelas ilhotas pancreáticas (Langerhans) que passam para o sangue e regulam o metabolismo de glicose, ácidos graxos e aminoácidos. As ilhotas possuem células alfa (secretam glucagon), beta (secretam insulina e amilina), gama (secretam somatostatina e gastrina) e células PP (polipeptídio pancreático). � �Concentração plasmática de glicose: insulina (utilização e armazenamento de energia) � �Concentração plasmática de glicose: glucagon, catecolaminas, hormônio do crescimento e glicocorticóides (redução da utilização de glicose por órgãos vitais. Diabetes Mellitus: Na Diabetes Mellitus (DM), independentemente do tipo, podemos observar uma hiperglicemia (aumento de glicose na corrente sanguínea). Essa hiperglicemia crônica leva a lesões microvasculares, em longo prazo (são um sintoma patognomônico), promovendo lesões em órgãos alvos, principalmente rins, olhos, nervos e vasos, além de causar descompensações metabólicas e outros agravamentos. Ela pode ser gerada por uma falha da secreção de insulina e/ou um problema nos receptores dessa insulina. Ä DM tipo 1: o Dependente de insulina ➛ (geralmente há ausência completa da secreção de insulina). o Há uma destruição das células b pancreáticas, e por conseguinte uma deficiência grave ou absoluta de insulina. (10% dos casos) o A origem dessa destruição pode ser imune (mais comum) ou idiopática; o Geralmente aparece antes dos 30 anos de idade. o Sintomas: hiperglicemia de inicio abrupto, polidipsia, poiúria, polifagia, cansaço e perda de peso; risco de cetoacidose e podem ocorrer complicações crônicas (neuropatia, angiopatia, nefropatia e retinopatia). o A suscetibilidade envolve uma ligação genética multifatorial, porém apenas 10 a 15% dos pacientes apresentam história familiar positiva. Ä DM tipo 2: o Não dependente de insulina ➛ É uma resistência tecidual à ação da insulina, que pode vir juntamente com deficiência de células b e redução na secreção do hormônio (80-90% dos casos). o Há a produção de insulina pelas células b, porém ela é inadequada para superar a resistência, logo há aumento da glicemia. o Mais frequente após os 40 anos; o Sintomas: inicio insidioso e assintomático, pode ocorrer poliúria e nictúria; descompensação aguda pode causar um coma hiperosmolar. As complicações crônicas são as mesmas da diabetes tipo 1, acrescidas de DC e AVC. o Individuo geralmente obeso, sedentário e com HA; o O metabolismo dos lipídios é afetado, de forma que observamos um aumento do fluxo de ácidos graxos livres e dos níveis de triglicerídeos e redução dos níveis de lipoproteínas de alta densidade (HDL); o 30% dos pacientes utilizam a insulinoterapia para controlar a glicemia (apesar de não necessitarem disso para sobreviver). OBS: Existe uma grande importância de manter o paciente portador de DM tipo 2 (não controlado) bem hidratado. Se não estiver, ele poderá manifestar o coma hiperosmolar não-cetôtico (glicemia 6 a 20 x maior que a faixa normal), alteração do estado mental ou perda de consciência. Diferenciação de DM1 e DM2 Tipo 1 Tipo 2 Predomínio em <20 anos Predominio em >40 anos Deficiência absoluta de insulina peptídeo C baixo ou indosável Resistência à ação da insulina associada aos graus variados de defic de secreção; pep C variável Indivíduos magros (não é regra) Indivíduos geralmente com sobrepeso ou obesos, sedentários e hipertensos Inicio subagudo, com sintomas de hiperglicemia acentuada (4P’s) Inicio insidioso, muitas vezes assintomático Tendência à cetoacidose Descompensação típica (estado hiperosmolar) Herança associada ao HLA Herança poligênica *Jejum: falta de ingestão calórica por no mínimo 8h **Glicemia plasmática casual é a realizada a qualquer hora, sem considerar intervalo desde a última refeição; Ação da insulina Efeito no nível sanguíneo �captação de glicose pelas cc e formação de glicogênio; �glicogenólise e gliconeogênese �glicemia (glicose sanguínea) �síntese proteica (anabólica) �aminoácidos sng �deposição de gordura �ácidos graxos sng �lipólise �cetoácidos sng �captação de K+ pelas células �K+ sng A insulina é um hormônio anabólico e, portanto, o diabetes, caracterizado por menor ação insulinêmica, leva a um estado de catabolismo, mais ou menos grave, a depender da quantidade de insulina que ainda é capaz de agir. Ação do glucagon Efeito no nível sanguíneo �glicogenólise �glicemia �gliconeogênese - �lipólise �ácidos graxos sng �formação de cetoácidos �cetoácidos sng º Peptídeo C: faz uma dosagem de insulina (endógena versus exógena), estimando a massa residual de células beta, logo, é baixo (<0,7) na DM1 Mikaelle Teixeira Mendes – Med 33 º Hemoglobina glicada: Existe o pigmento que dá ao sangue a cor vermelha (hemoglobina). No sangue, a glicose (açúcar) liga-se à hemoglobina, formando a hemoglobina glicada. Quanto maior for o nível de glicose na corrente sanguínea, maior será a ligação da glicose com a hemoglobina e, consequentemente, maior o nível de hemoglobina glicada. Como as pessoas com diabetes apresentam excesso de glicose no sangue, o exame, também conhecido como teste de HbA1C ou A1C, pode ser utilizado para avaliar o controle glicêmico (nos últimos 60-90 dias) ou seja, o controle de açúcar no sangue, da pessoa com diabetes e também para auxiliar na identificação de pacientes que têm a doença e ainda não sabem. N Diabetes mellitus induzido por drogas: glicocorticóides, ácido nicotínico (vit. B3), beta-agonistas adrenérgicos, tiazídicos, pentamidinas, vácor (raticida), fenitoína, olanzapina e inibidores de protease Tipo de individuo Valores de referência Não diabéticos 6,0 a 8,0% Diabéticos bem controlados 7,5 a 8,9% Diabéticos com controle limítrofe 9,0 a 10,0% Diabéticos mal controlados >10% Metas do tratamento Hemoglobina glicada <7% Glicose plasmática pré-prandial 90 a 130mg/dL Glicose plasmática pós-prandial <180mg/dL Pressão arterial <130/80 mmHg Colesterol LDL <100mg/dL Colesterol HDL >40mg/dL (M) >50mg/dL Triglicerídeos <150mg/dL DIABETES MELLITUS TIPO 1: Etiologia: DM1A (autoimune) DM1B (idiopático) 90% dos casos de DM1 10% dos casos de DM1 Mais comum em caucasianos + em asiáticos e afrodescendentes Destruição imunomediada das cc b Destruição idiopática das cc b Presença de autoanticorpos Ausência de autoanticorpos Forte correlação com o HLA Genética desconhecida Sintomas: 4 P`s Poliúria Polidipsia Polifagia Perda de peso Diagnóstico: � Início abrupto � Hiperglicemia severa � Insulinopenia severa � Peptídeo C <0,7 em jejum Valor Observações Glicemia de jejum ³126 mg/dL Jejum definido por não ingestão calórica por ao menos 8h Glicemia tempo 2h do TTOG ³ 200mg/dL Padronizado pela OMS: 75g de glicose anidradissolvida em água Glicemia ao acaso ³ 200mg/dL Na presença de sintomas clássicos de hiperglicemia HbA1c ³ 6,5% HPLC em lab com certificaç NGSP DIABETES MELLITUS TIPO 2: Fatores de risco: podem ser genéticos (quando os pais são diabéticos ah chances são maiores) e ambientais (envelhecimento, ingestão calórica, sedentarismo, obesidade, dietas ricas em gordura e baixo peso ao nascer) Tratamento: O objetivo é o controle rigoroso da glicemia, fazendo a prevenção de complicações micro e macro (retinopatia, nefropatia, neuropatia etc). Contudo, envolve não somente o controle da glicemia, mas também dos fatores de risco associados, como hipertensão arterial, dislipidemia, obesidade, estado inflamatório protrombótico. No adulto: correlação entre o controle glicêmico e hemoglobina glicada � Individualização das metas de hemoglobina glicada � Idoso fragilizado: 7,5-8% � Adulto hígido: 6-6,5% Na criança e adolescente: de acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes � Pré-escolar: 7,5-8,5% � Escolares: <8% � Púberes: <7 a 7,5% � American Diabetes Association: mesma meta pra todos (<18 anos: A1 <7,5 ou 7%), sem hipoglicemia excessiva Metas no controle do DM2 Parâmetros Metas terapêuticas Níveis toleráveis Glicemia de jejum <100 mg/dL <130 mg/dL Glicemia pré-prandial <100 mg/dL <130 mg/dL Glicemia pós-prandial <160 mg/dL <180 mg/dL A1C Em torno de 7% na maioria dos adultos (individualizar) Entre 7,5 e 8,5% em idosos, dependendo do estado de saúde Estratégias: DM2 � Mudanças no estilo de vida (MEVs – incluindo educação alimentar e prática regular de exercícios físicos); fracionamento de dieta (comer 4/4h) � Perda de peso, na presença de sobrepeso ou obesidade � Uso de medicamentos: hipoglicemiantes orais e/ou insulina � Controle de outros fatores de risco cardiovascular (hipertensão, dislipidemia, cessação do tabagismo etc) Tratamento medicamentoso: � Categorias: secretagogos de insulina, sensibilizadores de insulina, inibidores da alfa glicosidase, incretinomiméticos, inibidores de SGLT2 e insulinas � Mecanismo de ação: Ações Classes Aumentam a secreção de insulina pelas células beta pancreáticas Sulfoniureias e glinidas (metiglinidas) Aumentam a açao biológica da insulina nos seus tecidos-alvo Biguanidas (metformina) e tiazolidinedionas (pioglitazona) Aumentam a secreção de insulina e reduzem a secreção de glucagon em resposta às refeições (efeito incretina) Acarbose Bloqueiam a reabsorção de glicose nos túbulos proximais renais Gliflozinas Estimulam a captação de glicose pelos tecidos e bloqueiam a secreção de glicose pelo fígado Insulinas humanas: NPH, regular Análogos de nsulina: glargina, detemir, degludeca, lispro, asparte, glulisina .
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