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FARMACOLOGIA DA CARDIOPATIA ISQUEMICA (ANGINA)- RESUMO

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ou seja 
vasos de resistência). 
Ex: verapamil, diltiazem, nifedipino (efeito vasodilatador por ser da classe das dihidropiridinas, 
mas sobre o coração nao possuem tanto efeito, diferente dos outros dois já citados). 
 
 
BEATRIZ GURGEL - MEDICINA - UFMS CPTL 
FARMACOLOGIA DA CARDIOPATIA ISQUÊMICA 
 
 
 
 
Os bloqueadores dos canais de cálcio dilatam as artérias coronárias e as arteríolas periféricas, mas não as 
veias. Além disso, diminuem a contratilidade cardíaca, a automaticidade no nó SA e a condução no nó AV. A 
dilatação das artérias coronárias aumenta o suprimento de oxigênio do miocárdio. A dilatação das arteríolas 
sistêmicas (periféricas) diminui a pós-carga, portanto reduz a demanda de oxigênio do miocárdio. Entretanto, 
alguns bloqueadores dos canais de cálcio (particularmente as di-hidropiridinas) provocam taquicardia reflexa, 
que pode aumentar paradoxalmente a demanda de oxigênio do miocárdio. 
A redução da contratilidade cardíaca e a diminuição da automaticidade do nó SA também diminuem a 
demanda de oxigênio do miocárdio. Em virtude da inibição da condução do nó AV produzida por alguns 
bloqueadores dos canais de cálcio, esses fármacos são úteis como agentes antiarrítmicos. Observe que os 
efeitos indicados nesta figura são representativos desta classe de fármacos; cada agente em particular é 
mais ou menos seletivo para cada um dos efeitos listados. 
Na atualidade, são utilizadas clinicamente três classes químicas de bloqueadores dos canais de cálcio – as 
di-hidropiridinas (p. ex., nifedipino, anlodipino e felodipino), as benzotiazepinas (p. ex., diltiazem) e as 
fenilalquilaminas (p. ex., verapamil). Todas bloqueiam o canal de cálcio do tipo L, porém cada uma exerce 
efeitos farmacológicos distintos. As diferenças são, em parte, atribuíveis a sítios diversos de ligação de 
fármaco no canal de cálcio: nifedipino liga-se ao sítio de ligação N, diltiazem, ao sítio de ligação D, e 
verapamil, ao sítio de ligação V. 
Os sítios de ligação D e V superpõem-se, enquanto o sítio N encontra-se em região diferente do canal de 
cálcio. Diltiazem e verapamil afetam a ligação um do outro de maneira complexa, como se poderia esperar 
de dois fármacos com sítios de ligação superpostos. Nifedipino e diltiazem ligam-se de modo sinérgico, 
enquanto nifedipino e verapamil inibem reciprocamente sua ligação. 
Verapamil faz vasodilatação coronariana e periférica, além de reduzir a resistência arteriolar e a PA. No 
entanto, também possuem efeito depressor cardíaco, cronotrópico (diminui FC), dromotrópico (reduz 
velocidade AV) e inotrópico (força de contração) negativos. Então o problema de taquicardia reflexa não 
acontece, pois mesmo que o mecanismo compensatório tente aumentar a FC e a contratilidade, esse 
fármaco impede que isso aconteça. 
 
 
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Outro nível de complexidade decorre das diferentes afinidades dos bloqueadores dos canais de cálcio por 
diferentes estados de conformação do canal. Esses fármacos também exibem seletividade tecidual 
diferencial, talvez devido à preferência de diferentes conformações do canal em tecidos distintos. 
Nifedipino e anlodipino são membros representativos da classe de di-hidropiridinas de bloqueadores dos 
canais de cálcio. Em comparação com outros bloqueadores dos canais, as di- hidropiridinas produzem um 
grau significativamente maior de vasodilatação arterial. Em contrapartida, exercem relativamente pouco 
efeito sobre o tecido cardíaco. Quando comparadas com diltiazem e verapamil, causam menos depressão da 
contratilidade do miocárdio e apresentam efeitos mínimos sobre a automaticidade do nó SA e a velocidade 
de condução do nó AV. OBS: esses fármacos possuem taquicardia reflexa e inotropismo positivo. 
Diltiazem faz vasodilatação coronariana e periférica, além de reduzir a resistência arteriolar e a PA. Possui 
efeito cronotrópico negativo. 
OBS: ​uma interação medicamentosa perigosa é entre betabloqueadores (propranolol) e um 
verapamil. Ambos lentificam o coração, podendo ter um efeito cardíaco grave. 
CONTRAINDICAÇÕES: pacientes com disfunção ventricular, distúrbios de condução do nó SA ou AV 
e PA inferior a 90 mmHg. 
Usados também na angina variante, pois atenuam o vasoespasmo. Os betabloqueadores não agem nesse 
tipo de angina por não causar vasodilatação coronariana. 
 
 
 
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BETABLOQUEADORES 
Agem sobre receptores B1 adrenérgicos. Quando ativados, aumentam a força de contração cardíaca e FC. 
Logo, se uso um betabloqueadores terei efeitos contrários, como cronotrópicos negativos (redução da FC), 
inotrópico negativo (redução força de contração), redução da PA, reduzindo a demanda de oxigênio pelo 
miocárdio. 
Útil na angina por esforço, mas não na variante. 
 
RANOLAZINA 
Atua sobre uma corrente de sódio tardia, de forma que o sódio não entre nem saia. Isso auxilia na melhora 
do estresse da parede diastólica, pois em uma situação de isquemia, acontece o acúmulo intracelular de 
cálcio, piorando para disfunção diastólica. 
Dessa forma, reduz o acúmulo de cálcio e redução da isquemia. 
Em doses mais altas atua como fármaco metabólico. O coração utiliza preferencialmente AG para oxidação, 
ao invés da glicose. No entanto, esse consumo leva a um maior consumo de oxigênio do que glicose. Em 
uma situação de isquemia é preferível que se utilize a glicose, no entanto ele prefere AG. A ranolazina e 
outro fármaco Trimetazidina, são capazes de realizar uma troca, promovendo a oxidação de glicose do que 
AG, levando a um consumo menor de O2 pelo coração. 
 
IVABRADINA 
Inibe a corrente funny (canais HCN, responsáveis pela fase 4 do nodo sinusal). Bloqueia os canais HCN, 
impedindo a fase 4, lentificando o limiar, levando à bradicardia e FC. 
 
 
 
 
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