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DOENÇAS PARASITÁRIAS: SARNA DEMODÉCICA

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P4 Vet 342 
 
Dermatopatia bem frequente em pequenos animais, 
que tem se tornado um pouco menos frequente devido 
a utilização de medicamentos, como Simparic, Nexgard 
e Bravecto (Fluralone). São fármacos com período 
residual longo que tem sido usados para o tratamento 
não só da sarna demodécica, mas também da sarna 
sarcóptica. 
Apesar de ter como agente etiológico um ácaro, nem 
sempre a presença do ácaro na pele indica a presença 
da doença. A maior parte dos cães possuem o ácaro 
em várias áreas do corpo em pequenas quantidades 
(considerado comensal da pele). 
A transmissão do ácaro ocorre nos primeiros dias de 
vida, durante a amamentação devido ao contato do 
focinho do filhote com a pele da mãe. Nem sempre o 
animal desenvolve a doença. Os mecanismos que 
desencadeiam a Demodicose ou Demodicidose não 
estão totalmente esclarecidos, mas algumas doenças 
como hiperadrenocorticismo, hipotireoidismo, 
Leishmaniose estão associadas. Não se sabe se a 
Demodiciose leva a essas alterações ou se é 
secundária a elas. 
Até alguns anos atrás causava a morte de muitos 
animais, possui tratamento complexo quando 
comparada a outras dermatopatias e o animal pode 
apresentar recidivas. 
Pode se apresentar na forma local, generalizada e 
Pododemodicose, além de ter forma leve ou grave 
(frequentes recidivas). 
Apresenta grau de herdabilidade elevado: muitas 
cadelas e machos podem transmitir a susceptibilidade 
a demodiciose a suas ninhadas. 
 
Sarna demodécica ou folicular; 
Dermatopatia inflamatória parasitária; 
Demodex: comensal da pele – encontrado mesmo em 
animais sadios; 
Doença – consequência da hiperploriferação de ácaros, 
provavelmente causada devido a algum distúrbio 
imunológico que leva a imunossupressão (mecanismo 
específico, o uso de glicocorticoides exógenos nem 
sempre leva a doença). 
 
 ETIOLOGIA 
Habita folículo piloso e glândulas sebáceas; 
Proliferação de ácaros Demodex; 
Demodex canis, D. cornei e Demodex injai; 
 
Ácaro habitando o folículo piloso em [ ] baixas  
Imunossupressão  Aumento da população de ácaros 
 Lesões que promovem infecções secundárias (por 
exemplo, por bactérias)  Pústulas, vesículas, 
alopecia, presença de crostas. 
 
 TRANSMISSÃO 
Contato direto da cadela para a sua ninhada, ou entre 
os filhotes durante as primeiras 48 a 72 horas após o 
parto. 
Importante: a transmissão via contato animal-animal já 
foi conseguida experimentalmente, mas in vivo é muito 
difícil. 
 
 PATOGENIA 
Doença multifatorial: 
Fatores genéticos – herdabilidade relativamente 
elevada; 
Supressão da imunidade celular – alteração ppt na 
resposta dos linfócitos T, por isso, o ácaro 
isoladamente não pode ser tratado como único fator 
causal; 
Ácaro comensal da pele – pode ser encontrado em 
raspados para outras dermatites; 
Não é responsável isoladamente pela doença; 
Porcentagem subnormal de receptores interleucina 
2 (IL2) – alteração no perfil das citocinas leva a 
alterações na resposta imunológica; 
Baixa relação entre as linhagens CD4/CD8. 
 
 Doenças concomitantes 
Hiperadrenocorticismo espontâneo ou iatrogênico 
(provocado por medicamentos), hipotireoidismo, 
diabetes mellitus, neoplasias malignas, leishmaniose, 
blastomicose e outras micoses profundas. 
 
 Fatores predisponentes 
Administração de fármacos imunossupressores 
(antineoplásicos, corticosteroides, progestagéneos) 
doenças sistêmicas graves, estresse transitório 
(cirurgia, estro, parto, lactação) e infecção por 
Dirofilaria ou Trichuris vulpis (alterações imunológicas 
favorecem a doença). 
 
 Imunossupressão x Sarna demodécica 
Nem todo cão imunossuprimido desenvolve a 
doença! 
 
 Raças com predisposição 
Boston Terrier, Jack Russel Terrier, Scottish Terrier, 
Boxer, Bulldog, Chihuahua, Pug, Dálmata, Daschund, 
Doberman pinscher, Dogue alemão, Galgo afegão, 
Malamute do Alasca, Old English Sheepdog, Pointer, 
Shar-pei, Weimaraner, West Highland White Terrier. 
 
 FORMAS CLÍNICAS 
 Demodicose localizada; 
 Demodicose generalizada; 
 Pododemodicose – manifestação localizada da 
forma generalizada (início da forma generalizada). 
 
o Padrão de distribuição das lesões 
 
 Localizada: poucas lesões na região dos membros 
e da cabeça, circunscritas e com poucas alterações 
cutâneas; 
SARNA DEMODÉCICA 
 Generalizada: distribuição de lesões nem tão 
circunscritas, distribuídas por todas as regiões do 
corpo com várias alterações cutâneas. 
 
Importante: 
- Quadros agravados pelas infecções bacterianas 
secundárias; 
- Difícil diferenciar se as lesões localizadas não são um 
início de lesões generalizadas, porém, geralmente 
possuem menos alterações cutâneas. 
 
 Localizada 
 Mais frequente em cães jovens (até 1 ano) – não é 
exclusiva; 
 Áreas alopécicas circunscritas não pruriginosas; 
 Geralmente, até 4 lesões com diâmetro menor que 
2,5 cm; 
 Áreas mais afetadas: face, região periocular, 
comissuras labiais, pescoço e membros anteriores. 
o Evolução 
Em 90% dos casos ocorre resolução espontânea – 
tratamento com cremes, pomadas, antissépticos; 
10% evoluem para forma generalizada – alguns autores 
dizem que nesses casos não se trata da forma 
localizada, porém de uma forma diferente da 
generalizada. 
Importante: 
- O que determina a evolução é a causa primária (o que 
está levando a imunossupressão) e não o tratamento. 
- Cão é considerado tratado após 4 raspados negativos 
e desaparecimento de sinais. OBS.: Animal doente: 
raspado com adultos, ninfas e ovos. 
 
 Generalizada 
Mais frequente em cães até os 18 meses de idade; 
Geralmente aparece generalizada desde o início; 
Se inicia com várias lesões circunscritas que se 
agravam (coalescem a se tornam uma lesão única); 
Mais de 12 lesões localizadas em várias regiões do 
corpo; 
Duas ou mais extremidades podais; 
Afeta cabeça, tronco e membros. 
o Sinais clínicos 
Edema, eritema, seborreia, pústulas, alopecia, 
descamação, erosões, liquenificação (espessamento 
da pele observado em fase mais avançada da doença), 
crostas e ulceração; 
Graus variados de prurido – usado para diferenciar 
Demodicose de sarna Sarcóptica (escabiose), porém, 
os dois podem estar associados causando o prurido; 
Foliculite e furunculose; 
Linfadenopatia; 
Febre. 
 
Bactérias secundárias mais frequentemente 
associadas: Staphylococcus intermedius, 
Pseudomonas aeruginosa e Proteus miriabilis. 
 
o Formas da doença 
Juvenil: 6 semanas até 12-18 meses de vida; 
Adulta: animais com mais de 2 anos de idade. 
 
 Pododemodicose 
Demodicose generalizada mal curada na região ou 
manifestação localizada da forma generalizada; 
Manifestação única. 
 
 DIAGNÓSTICO 
Raspado de pele – observação de número elevado de 
adultos, ninfas e ovos. OBS.: A maior parte é feita de 
forma profunda (até sangrar) e vários; 
Tricograma; 
Biópsia – para animais com pele mais espessa ou com 
dobras, como Sharpei; 
Esfregaço da lâmina na pele ou impressão em fita 
de acetato (durex). 
 
Importante: 
- Demodicose é muito mais fácil de se identificar com o 
uso de raspados de pele quando comparada a 
Escabiose; 
- Levar em consideração o uso de medicamentos 
(farmacodermias) e contato com outras substâncias 
alérgicas. 
 
 TRATAMENTO 
Acaricidas; 
Antibióticos – para as piodermites (infecções 
bacterianas secundárias); 
AINE’s. 
 Demodicose localizada 
Peróxido de Benzoila 2 a 3 vezes ao dia; 
Em caso de piodermite, associar com antibiótico 
(Cefalexina (provoca muita irritação no estômago e 
deve ser associada com Omeprazol) e Enrofloxacina). 
 
 Demodicose generalizada 
Amitraz (Triatox)  Diluições de 0,0125%-0,025% a 
1,25% – revolucionou o tratamento. OBS.: 
Concentrações mais elevadas: tratamento de um 
lado primeiro e dar um tempo para fazer do outro. 
Se não utilizado corretamente provoca intoxicações 
(sono, depressão)  Não deve ser manipulado por 
pessoas diabéticas e nem utilizado em animais 
diabéticos. Importante: primeiro, deve-se lavar o cão, 
retirar todas as crostas, secar e só depois vir com bucha 
pressionando o medicamento sobre as lesões 
Processo feito semanalmente ou de 14 em 14 dias até 
a remissão das lesões. Pouco indicado atualmente, 
apenas para quadros de tratamentos sem sucesso. 
Ivermectina (0,3-0,6 mg/kg) – não recomendada para 
cães que apresentam mutações no gene MDR1 (cães 
pastores e Collie), pois apresentam resistência múltipla 
a drogas: promovem o efluxo do fármaco de dentro da 
célula e irão apresentar quadros de intoxicação (cão 
pode morrer devido a efeitos nefro, neuro e 
hepatotóxicos, pois não há tratamento); 
Doramectina (0,6 mg/kg, 1 x por semana); 
Moxidectina (0,2-0,5 mg/kg/dia) – 2 a 5 meses; 
Milbemicina Oxima (0,5-2 mg/kg/dia) – tratamento da 
Dirofilariose; 
Fluralaner (≥25 mg/kg) – 98-100% de eficácia; 
Imidacloprid + Moxidectina (≥10 mg/kg) 2x com 
intervalos de 28 dias – (94-98% de eficácia). 
 
o Amitraz 
Tosar o animal; 
Aplicar em locais abertos com boa ventilação; 
Utilizar equipamento de proteção individual; 
Efeitos adversos no cão: depressão, sonolência, 
ataxia, polifagia, polidipsia, vômito e diarreia. 
Prevenção de efeitos colaterais (tratamento 
sintomático): atipamezole (0,1 mg/kg intramuscular) 
seguido por ioimbina (0,1 mg/Kg VO) uma vez por dia 
por 3 dias  Competição pelos receptores (não são 
fácies de encontrar). OBS.: Ao primeiro sinal de 
intoxicação o cão deve ser lavado com água fria e 
sabão (Clorexidine). 
 Associações: 
- Banhos com clorexidine ou shampoos a base de 
peróxido de benzoila; 
- Imunoestimulantes: Propyonibacterium acnes; 
- Associar com antibioticoterapia (Cefalexina). 
 
o Lactonas macrocíclicas 
Cuidado com cães com mutação do gene MDR1 
(codifica a Glicoproteína P), como Collie e cães 
pastores  Medicamento em concentração elevada no 
sistema nervoso do animal causando quadros de 
intoxicação; 
Cães mutantes MDR1 (-/- - homozigotos) são 
suscetíveis a efeitos nefro, neuro e hepatotóxicos; 
Sinais clínicos: ataxia, depressão, sonolência, 
midríase, salivação e tremores. 
 
 PREVENÇÃO 
OSH (castração). Importante: também pode-se manter 
o animal controlado através do tratamento evitando a 
disseminação da doença.

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