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P4 Vet 342 Dermatopatia bem frequente em pequenos animais, que tem se tornado um pouco menos frequente devido a utilização de medicamentos, como Simparic, Nexgard e Bravecto (Fluralone). São fármacos com período residual longo que tem sido usados para o tratamento não só da sarna demodécica, mas também da sarna sarcóptica. Apesar de ter como agente etiológico um ácaro, nem sempre a presença do ácaro na pele indica a presença da doença. A maior parte dos cães possuem o ácaro em várias áreas do corpo em pequenas quantidades (considerado comensal da pele). A transmissão do ácaro ocorre nos primeiros dias de vida, durante a amamentação devido ao contato do focinho do filhote com a pele da mãe. Nem sempre o animal desenvolve a doença. Os mecanismos que desencadeiam a Demodicose ou Demodicidose não estão totalmente esclarecidos, mas algumas doenças como hiperadrenocorticismo, hipotireoidismo, Leishmaniose estão associadas. Não se sabe se a Demodiciose leva a essas alterações ou se é secundária a elas. Até alguns anos atrás causava a morte de muitos animais, possui tratamento complexo quando comparada a outras dermatopatias e o animal pode apresentar recidivas. Pode se apresentar na forma local, generalizada e Pododemodicose, além de ter forma leve ou grave (frequentes recidivas). Apresenta grau de herdabilidade elevado: muitas cadelas e machos podem transmitir a susceptibilidade a demodiciose a suas ninhadas. Sarna demodécica ou folicular; Dermatopatia inflamatória parasitária; Demodex: comensal da pele – encontrado mesmo em animais sadios; Doença – consequência da hiperploriferação de ácaros, provavelmente causada devido a algum distúrbio imunológico que leva a imunossupressão (mecanismo específico, o uso de glicocorticoides exógenos nem sempre leva a doença). ETIOLOGIA Habita folículo piloso e glândulas sebáceas; Proliferação de ácaros Demodex; Demodex canis, D. cornei e Demodex injai; Ácaro habitando o folículo piloso em [ ] baixas Imunossupressão Aumento da população de ácaros Lesões que promovem infecções secundárias (por exemplo, por bactérias) Pústulas, vesículas, alopecia, presença de crostas. TRANSMISSÃO Contato direto da cadela para a sua ninhada, ou entre os filhotes durante as primeiras 48 a 72 horas após o parto. Importante: a transmissão via contato animal-animal já foi conseguida experimentalmente, mas in vivo é muito difícil. PATOGENIA Doença multifatorial: Fatores genéticos – herdabilidade relativamente elevada; Supressão da imunidade celular – alteração ppt na resposta dos linfócitos T, por isso, o ácaro isoladamente não pode ser tratado como único fator causal; Ácaro comensal da pele – pode ser encontrado em raspados para outras dermatites; Não é responsável isoladamente pela doença; Porcentagem subnormal de receptores interleucina 2 (IL2) – alteração no perfil das citocinas leva a alterações na resposta imunológica; Baixa relação entre as linhagens CD4/CD8. Doenças concomitantes Hiperadrenocorticismo espontâneo ou iatrogênico (provocado por medicamentos), hipotireoidismo, diabetes mellitus, neoplasias malignas, leishmaniose, blastomicose e outras micoses profundas. Fatores predisponentes Administração de fármacos imunossupressores (antineoplásicos, corticosteroides, progestagéneos) doenças sistêmicas graves, estresse transitório (cirurgia, estro, parto, lactação) e infecção por Dirofilaria ou Trichuris vulpis (alterações imunológicas favorecem a doença). Imunossupressão x Sarna demodécica Nem todo cão imunossuprimido desenvolve a doença! Raças com predisposição Boston Terrier, Jack Russel Terrier, Scottish Terrier, Boxer, Bulldog, Chihuahua, Pug, Dálmata, Daschund, Doberman pinscher, Dogue alemão, Galgo afegão, Malamute do Alasca, Old English Sheepdog, Pointer, Shar-pei, Weimaraner, West Highland White Terrier. FORMAS CLÍNICAS Demodicose localizada; Demodicose generalizada; Pododemodicose – manifestação localizada da forma generalizada (início da forma generalizada). o Padrão de distribuição das lesões Localizada: poucas lesões na região dos membros e da cabeça, circunscritas e com poucas alterações cutâneas; SARNA DEMODÉCICA Generalizada: distribuição de lesões nem tão circunscritas, distribuídas por todas as regiões do corpo com várias alterações cutâneas. Importante: - Quadros agravados pelas infecções bacterianas secundárias; - Difícil diferenciar se as lesões localizadas não são um início de lesões generalizadas, porém, geralmente possuem menos alterações cutâneas. Localizada Mais frequente em cães jovens (até 1 ano) – não é exclusiva; Áreas alopécicas circunscritas não pruriginosas; Geralmente, até 4 lesões com diâmetro menor que 2,5 cm; Áreas mais afetadas: face, região periocular, comissuras labiais, pescoço e membros anteriores. o Evolução Em 90% dos casos ocorre resolução espontânea – tratamento com cremes, pomadas, antissépticos; 10% evoluem para forma generalizada – alguns autores dizem que nesses casos não se trata da forma localizada, porém de uma forma diferente da generalizada. Importante: - O que determina a evolução é a causa primária (o que está levando a imunossupressão) e não o tratamento. - Cão é considerado tratado após 4 raspados negativos e desaparecimento de sinais. OBS.: Animal doente: raspado com adultos, ninfas e ovos. Generalizada Mais frequente em cães até os 18 meses de idade; Geralmente aparece generalizada desde o início; Se inicia com várias lesões circunscritas que se agravam (coalescem a se tornam uma lesão única); Mais de 12 lesões localizadas em várias regiões do corpo; Duas ou mais extremidades podais; Afeta cabeça, tronco e membros. o Sinais clínicos Edema, eritema, seborreia, pústulas, alopecia, descamação, erosões, liquenificação (espessamento da pele observado em fase mais avançada da doença), crostas e ulceração; Graus variados de prurido – usado para diferenciar Demodicose de sarna Sarcóptica (escabiose), porém, os dois podem estar associados causando o prurido; Foliculite e furunculose; Linfadenopatia; Febre. Bactérias secundárias mais frequentemente associadas: Staphylococcus intermedius, Pseudomonas aeruginosa e Proteus miriabilis. o Formas da doença Juvenil: 6 semanas até 12-18 meses de vida; Adulta: animais com mais de 2 anos de idade. Pododemodicose Demodicose generalizada mal curada na região ou manifestação localizada da forma generalizada; Manifestação única. DIAGNÓSTICO Raspado de pele – observação de número elevado de adultos, ninfas e ovos. OBS.: A maior parte é feita de forma profunda (até sangrar) e vários; Tricograma; Biópsia – para animais com pele mais espessa ou com dobras, como Sharpei; Esfregaço da lâmina na pele ou impressão em fita de acetato (durex). Importante: - Demodicose é muito mais fácil de se identificar com o uso de raspados de pele quando comparada a Escabiose; - Levar em consideração o uso de medicamentos (farmacodermias) e contato com outras substâncias alérgicas. TRATAMENTO Acaricidas; Antibióticos – para as piodermites (infecções bacterianas secundárias); AINE’s. Demodicose localizada Peróxido de Benzoila 2 a 3 vezes ao dia; Em caso de piodermite, associar com antibiótico (Cefalexina (provoca muita irritação no estômago e deve ser associada com Omeprazol) e Enrofloxacina). Demodicose generalizada Amitraz (Triatox) Diluições de 0,0125%-0,025% a 1,25% – revolucionou o tratamento. OBS.: Concentrações mais elevadas: tratamento de um lado primeiro e dar um tempo para fazer do outro. Se não utilizado corretamente provoca intoxicações (sono, depressão) Não deve ser manipulado por pessoas diabéticas e nem utilizado em animais diabéticos. Importante: primeiro, deve-se lavar o cão, retirar todas as crostas, secar e só depois vir com bucha pressionando o medicamento sobre as lesões Processo feito semanalmente ou de 14 em 14 dias até a remissão das lesões. Pouco indicado atualmente, apenas para quadros de tratamentos sem sucesso. Ivermectina (0,3-0,6 mg/kg) – não recomendada para cães que apresentam mutações no gene MDR1 (cães pastores e Collie), pois apresentam resistência múltipla a drogas: promovem o efluxo do fármaco de dentro da célula e irão apresentar quadros de intoxicação (cão pode morrer devido a efeitos nefro, neuro e hepatotóxicos, pois não há tratamento); Doramectina (0,6 mg/kg, 1 x por semana); Moxidectina (0,2-0,5 mg/kg/dia) – 2 a 5 meses; Milbemicina Oxima (0,5-2 mg/kg/dia) – tratamento da Dirofilariose; Fluralaner (≥25 mg/kg) – 98-100% de eficácia; Imidacloprid + Moxidectina (≥10 mg/kg) 2x com intervalos de 28 dias – (94-98% de eficácia). o Amitraz Tosar o animal; Aplicar em locais abertos com boa ventilação; Utilizar equipamento de proteção individual; Efeitos adversos no cão: depressão, sonolência, ataxia, polifagia, polidipsia, vômito e diarreia. Prevenção de efeitos colaterais (tratamento sintomático): atipamezole (0,1 mg/kg intramuscular) seguido por ioimbina (0,1 mg/Kg VO) uma vez por dia por 3 dias Competição pelos receptores (não são fácies de encontrar). OBS.: Ao primeiro sinal de intoxicação o cão deve ser lavado com água fria e sabão (Clorexidine). Associações: - Banhos com clorexidine ou shampoos a base de peróxido de benzoila; - Imunoestimulantes: Propyonibacterium acnes; - Associar com antibioticoterapia (Cefalexina). o Lactonas macrocíclicas Cuidado com cães com mutação do gene MDR1 (codifica a Glicoproteína P), como Collie e cães pastores Medicamento em concentração elevada no sistema nervoso do animal causando quadros de intoxicação; Cães mutantes MDR1 (-/- - homozigotos) são suscetíveis a efeitos nefro, neuro e hepatotóxicos; Sinais clínicos: ataxia, depressão, sonolência, midríase, salivação e tremores. PREVENÇÃO OSH (castração). Importante: também pode-se manter o animal controlado através do tratamento evitando a disseminação da doença.
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