CARDIO 12 Arritmia

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PARTE A - DEFINIÇÃO, CLASSIFICAÇÃO, ARRITMOGENESE, FARMACOLOGIA
Casos clínicos
· Temos então essas 3 situações em que o diagnóstico é arritmia cardíaca. 
O que é então arritmia cardíaca? 
· Disritmia cardíaca é um distúrbio na formação e/ou condução do estímulo elétrico do coração. 
· Esse aí é o conceito técnico de arritmia, que é baseado em anatomia e fisiologia.
· O ritmo cardíaco ele tem uma origem, vai de um lugar para o outro através do sistema de condução, então, quando tem algum problema em algum desses sítios anatômicos surge a arritmia
· Só que é difícil a gente passar esse conceito para os nossos pacientes, então a gente geralmente explica com a analogia de que a pessoa tem problema na instalação elétrica do coração, aí fica fácil de entender “tais com o fusível queimado”, “tem dois fios que se tocam e dão curto circuito por isso que dá disparada no coração “
Classificação
· Objetivo da classificação é bem pragmático, bem prático – mais para o médico do que para o paciente. 
· VENTRICULARES ou SUPRAVENTRICULARES
· TAQUI ou BRADI
· COM ou SEM repercussão hemodinâmica
· Todas essas classificações têm como objetivo facilitar a vida do clínico, por exemplo: quando a gente classifica uma arritmia em ventricular ou supraventricular a gente classifica com o objetivo de saber qual o remédio que vai dar. Tem remédios que só funcionam nas arritmias ventriculares, por exemplo a lidocaína. Tambem serve para prognostico, quando eu digo que uma arritmia é ventricular o médico já sabe que o negócio é perigoso. Se fosse supra, o negócio pode até incomodar mas não mata. Já a ventricular as vezes não incomoda mas mata. 
· Voces vao aprender ao longo dessa parte como é que a gente sabe pelo ECG e pelo EF se uma arritmia é supra ou ventricular. Esse é um dos objetivos da aula.
· As BRADIARRITIMIAS nós resolvemos com o que? Com atropina, marcapasso...o paciente geralmente tem quadro clínico de tontura e síncope. É um quadro clínico mais característico e a solução é baseada em estratégias diferentes de uma taqui.
· Como resolvo uma TAQUIARRITMIA? Ou com remédio na veia para desacelerar o coração ou fazendo cardioversao elétrica (desfibrilação – dá um choque no peito do paciente para que volte ao normal)
· E finalmente temos as arritmias com ou sem repercussão hemodinâmica. Quando a gente lê a palavra “repercussão hemodinâmica” quer dizer que o paciente tá mal, ta com PAS baixa, tá com falta de ar, perdeu a consciência, pode até ter tido uma parada cardíaca – então, ele não tá tendo só arritmia sem sentir nada, é uma arritmia com sintomas e sintomas incapacitantes, debilitantes..
· Por que tem que saber isso? Porque quando acontece esse contexto vocês tem que atuar de pronto, tem que ser ato reflexo.
· Fez o diagnóstico atuar em questão de segundos, minutos já é demorado quando se tem repercussão hemodinâmica
· Já nas sem repercussão tempo para abrir um livro, mandar um whats pro professor, mandar um email, sinal de fumaça...o meio de comunicação disponível. 
· Entao a forma de classificar em supraventricular e ventricular depende da área originária – claro que as ventriculares são originadas dos ventrículos – e as supraventriculares são originadas acima dos ventrículos, o que também parece óbvio. O problema está no meio, que tem uma supraventricular que é originada já na entrada dos ventrículos, que é no nó AV. Entao, as arritmias nodais, juncionais são tratadas como supraventriculares, embora o nó AV já esteja por ali nas imediações. 
· Bom, aí é uma imagem de arritmia com repercussão hemodinâmica, que gerou então uma parada cardiorrespiratória e cerebral, o pessoal já está com manobra de reanimação, fazendo massagem, ambu esse é o pior dos cenários
· Quando a gente atende alguém com arritmia no ambulatório a gente fica rezando para isso não acontecer. Entao a gente faz de tudo para ter a estratificação de risco para a gente saber qual o risco de o paciente ter isso longe dos nossos olhos, de ter uma parada cardíaca em casa ou em um local sem recurso.
· Então a grande angustia do médico que trata do paciente com arritmia é a prevenção da morte morte súbita, parada cardíaca
· Prof conta que no mesmo dia tiveram um paciente no ambulatório com arritmia ventricular, portador de marca passo e que tava fazendo taqui ventricular não sustentada e que tem sim então risco de morrer de repente. Temos então que fazer algumas estratégias para ver qual a perspectiva dele ter esse problema e fizemos ensaios 	com alguns fármacos: 1º b-bloqueador, não deu certo, depois tentamos amiodarona e parece que agora tá controlado. Mas essa é uma das preocupações que a gente tem com o paciente
· Além da parada cardíaca nós temos também várias outras repercussões hemodinâmicas: 
O que causa as arritmias cardíacas?
· Quando a gente fala em arritmia a 	 maior parte dos leigos, estudantes de medicina e médicos desavisados acham que é um problema exclusivo do coração, e, no ambulatório, na maioria das vezes as coisas são fora do coração. O coração só tá sofrendo por uma coisa que tá acontecendo fora.
· Exemplo: Nós temos muito no ambulatório palpitações tipo taquicardia ou até extra-sístole por fatores emocionais ( estresse, ansiedade, síndrome do pânico) , então quando a gente resolve a cabeça do paciente o coração fica relaxado e não tem mais arritmia cardíaca. 
· As vezes pode ser um problema de tireoide, uma alimentação inadequada – tipo de alimento, volume, temperatura.., outros tipos de remédio que a pessoa toma para outros problemas, como no pulmão, quem usa bombinha de salbutamol, isso pode dar arritmia tb, ou ainda, ser uma arritmia que vem do coração mesmo
· Contudo, a primeira tarefa de vocês quando atender alguém com arritmia é olhar de fora para dentro, deixa o coração por último, pois na maioria das vezes a causa tá no corpo (extra cardíaca)
· Aí vocês tem ilustrados alguns exemplos né, no campo superior a direita aquele olhar selvagem, esbugalhado, brilhante, com a pálpebra superior acima Hipertireoidismo, tireotoxicose – pode ocasionar Fibrilação atrial (FA), ou uma taquicardia... diagnóstico que tá na cara
· No segundo quadrinho, ansiedade né, tá roendo as unhas, tá saindo até sangue das unhas ansiedade é muito comum no ambulatório, 50% do ambulatório de cardio é psiquiatria (ou é depressão, ansiedade, síndrome do pânico..), então muitas vezes a gente faz mais o papel do psiquiatra do que de cardiologista, isso porque muitas vezes os sintomas se sobrepõem , então temos que ter o senso de distinguir, sem nunca fechar os olhos para a possibilidade de fato haver algum problema de coração. 
· E as vezes começa com problema do coração e acaba tendo problema “dos nervo” junto, porque na hora que o médico diz “ o senhor tem problema cardíaco”, pronto, se ele não tinha ficou com problema, pq se até agora tava tranquilo, quando vem o veredito, já era, começa a ficar tempo..
· O terceiro quadro tem pessoa reclusa, posição fetal depressão – fator de risco para DCV, uma pessao deprimida alem de ter que se preocupar com a possibilidade de suicidio, suicidio que pode ser feito com as drogas que a gente prescreve – muitos farmacos CV são entre aspas adequados para cometer esse ato, temos entao que nos preocupar também com as drogas que a gente prescreve e que o paciente toma. 
· Tivemos uma vez na emergência do HU uma paciente que ingeriu 50 comprimidos de amitriptilina, que ela tava tomando para depressão. Ela entrou com parada cardíaca, uma taqui ventricular, QRS alargado, polimórfico – por causa da intoxicação aguda com os remédios antidepressivos. 
· Quarto quadrinho – jogador de futebol que morreu subitamente por uma parada cardíaca durante o jogo. Entao essa é uma das outras preocupações, não é infrequente, vocês como clínicos vao ter essa situação – aparece nos jornais, televisão e no outro dia os pais tao tudo levando os filhos no médico. “Dr., será que meu filho vai morrer no futebol, ou na educação física?” 
· Como então estratificar risco de morte súbita? Faz parte do trabalho preventivo de quem lida com esseproblema de arritmias cardíacas. Quando faz avaliação de um atleta para ver se ele vai ser contratado ou não para um time de futebol, ou se voce pode ou não fazer atividade física, a gente tem que ter em mente que arritmia é uma causa de morte súbita no esporte.
· E as vezes tem coisa que não tem nada a ver, por exemplo – 3 fatos aqui:
· Uma pessoa que morreu numa academia no interior da ilha – laudo da necropsia mostrou que tinha edema pulmonar e um coração grande, isso porque fez uma miocardite viral inflamatória e forçou demais o 	exercício e acabou tendo um choque cardiogênico, então não foi por arritmia cardíaca. Ou seja, nem toda morte cardíaca é por distúrbio elétrico.
· Esse caso é de uma jovem que faleceu ano passado em coqueiros também na academia, a primeira coisa que o pessoal pensa é “é o coração” , e aí já tavam querendo processar a academia e a academia se defendeu (mostrou atestado médico autorizando a atividade física). Aí quando fizeram a necropsia ela tinha um aneurisma cerebral (?) – coisa que as vezes não dá para ver num exame de triagem.
· E o terceiro, sobre o antigo governador do estado Luiz Henrique, que morreu também de repente em casa. Colocaram como causa de morte coração, só que o prof disse que foi estudar o caso pelo jornal pelas mídias – não trabalho de Dr. House – aí vi a ultima entrevista dele na radio, dias antes dele morrer, ele tava com a perna imobilizada, tinha torcido o tornozelo ou quebrado a perna, com aquelas talas. Aí no domingo depois do almoço ele tava subindo a escada e de repente perdeu a consciência. Entao, se tinha um membro imobilizado e levanta de repente, obviamente vcs tem que pensar em TEP antes de um infarto, etc. Não pode assim simplesmente dizer que foi arritmia. 
· Antes de diagnosticar arritmia a gente tem a historia, tem o exame físico, ECG – vários exames complementares que vao aprender hoje: estudo eletrofisiológico, tilt table test,etc. e exames que vocês já conhecem como o teste ergométrico e ecocardiograma. Mas sem duvida nenhuma o supremo tribunal federal das arritimias é o eletro, é através dele que a gente ve se tem ou não, qual o tipo e a gravidade. 
Tratamento
· Para o tto das arritimias temos vários recursos como marcapasso, cardioversão elétrica, as vezes tem que tratar a causa como potássio baixo (pode ocorrer em paciente em uso excessivo de diuréticos, teve náuseas e vômitos – aí perdeu mt potássio), intoxicação digitálica, fator desencadeador (as vezes o “fator desencadeador” vem de braços dados com o paciente na emergência, aí vc tem que tirar o fator e pedir para aguardar um pouco lá fora. Pode ser filho, esposa.... em questão de minutos a arritmia melhora!) 
· As vezes é melhor não fazer nada, inclusive no ambulatório muitas vezes é o melhor a fazer – fica observando. 
· Quando prescrever remédio para arritmia sempre pensem duas vezes antes de fazer, as vezes o remédio é mais perigoso do que a própria doença. 
· As vezes a gente tem que dar o remédio mesmo, e as vezes usamos estratégias não farmacológicas como ablação, cirurgia..
· Que que é ablação? Queimadura. A gente queima o foco arritmogênico. 
· Na imagem (slide) temos em um lado um marcapasso e um cardioversor desfibrilador implantável (CDI) que serve para dar choque intracardíaco. A pessoa quando entra em FV ou TV , é percebido pelo aparelho e ele faz cardioversão dentro do próprio coração. Ele tem um monitor de ritmo e quando necessário aplica a cardioversão de imediato. 
· Mas também a gente faz cardioversão fora (a normal, que estamos acostumados a ver) – na imagem temos o cardioversor, o local que é utilizado, as arritmias em que pode ser utilizado e a carga (joules) e qual o percentual de sucesso.
· Prof mostra vídeo de uma cardioversao – pessoa deve estar anestesiada, com bom acesso venoso. Colocamos para dormir, dá oxigênio, passa gel.. pás em região apical e área aórtica e todos ficam longe para não levar choque. Aí tá a TV, QRS alargado, FC de 205 dá para uns 100 J de carga que é o suficiente para TV Cardioverte ritmo sinusal ( QRS- onda P – QRS) 
· Lembrando que o paciente deve estar anestesiado, senão o procedimento é mt doloroso. MAS as vezes não dá tempo de anestesiar, se o paciente tá inconsciente vou direto com as pás, ele já tá “anestesiado”.
· A ablação é feita com um cateter de ablação por radiofrequência que faz uma queimadura no local da arritmia, da queimadura fica uma cicatriz e na realidade é essa cicatriz que corrige o problema. Esse cateter pode ser um pouco mais grosseiro, o padrão, ou pode ainda ter um sistema de irrigação para não “chamuscar” tanto, isso porque é uma queimadura por temperatura alta, de 50 a 70 graus dentro do coração.
· Existe também atualmente os cateteres de crio-ablação – ao invés de queimar com calor queima com frio. Aí passa o nitrogênio liquido dentro do sistema e lá na pontinha do cateter fica bem friozinho e aí faz a queimadura. 
· Não tem muita vantagem ou desvantagem entre um e outro sistema.
· PERGUNTA: Onde faz a ablação?? Onde precisar..
· PERGUNTA: E como descobre onde precisa? Mapeando o coração com estudo eletrofisiológico. A gente pode descobrir por exemplo qual local tem uma via acessória, ou qual o local que está dando a arritmia... FA a gente queima nos óstios das veias pulmonares, uma taquicardia por reentrada nodal a gente queima uma das vias da dupla via nodal. A taquicardia por reentrada na Sd. De Wolff Parkinson White a gente queima a via acessória existente, onde ela estiver. Uma taquicardia ventricular voce queima lá dentro do ventrículo na área que tiver fibrose permeada por área normal. Ou seja, o local da ablação vai depender do tipo de arritmia. 
Qual o significado prognóstico das arritmias? 
· Vocês terão que dizer aos pacientes que eles tem arritmia, aí ele vai dizer “sim, e dai? Que que pode acontecer comg?” “bem, tu podes morrer” – de que maneira? TV e FV. 
· Pode não acontecer nada, por exemplo, um prognostico benigno nas arritmias supraventriculares, na maioria das vezes . “Benigna “ entre aspas porque pode causar sofrimento devido aos sintomas, mas não morre por causa dos sintomas. 
· As vezes da incapacidade funcional, dá uma taquicardiomiopatia, ou as vezes pode ter um derrame – como na FA. 
· Aqui vocês tem um exemplo do que ocorre na FA, as pontas dos dedos ali estão necróticas por causa da embolização que ocorreu por causa da arritmia. 
· Ou lá no cérebro, áreas de infarto cerebral, por causa também da embolização.
· Ou ainda, o coração grande como cor bovis, cor mater pela taquicardiomiopatia coração de boi e coração de mae são grandes
· Aqui é um exemplo de taquicardiomiopatia, tem FA com resposta ventricular alta, e olhem antes de vocês controlarem a frequência cardíaca, ali embaixo o coração grande com congestão pulmonar . Aí Vejam como o médico é poderoso, depois, com o controle da Frequencia cardíaca o coração murchou e o pulmão limpou. Só pelo controle da FC. O problema entao das taquiarritmias é a taquicardia.
· Na FA se controlarem a FC vocês já estão fazendo um grande bem para o paciente, ao considerar que uma taquicardiomiopatia é bem menor se vocês simplesmente controlarem a FC. Porque depois, reverter a arritmia é outra história, mas pelo menos controlem a FC.
· Na FA tem remédios para bradicardizar e remédios para reverter a arritmia cardíaca.
Mecanismos arritmogênicos, mecanismos eletrofisiológicos e drogas antiarrítmicas
· Agora vocês vao ter que fazer um exercício de memória (VISH) para lembrar dos ensinamentos lá da terceira fase quando vocês tiveram fisiologia cardiovascular (VISH mesmo)
· Lá (e também na fisiologia geral) foi ensinado para vocês o potencial de ação, potencial de membrana, potencial de repouso – o que é cada um. 
· E é ainda apresentado para vocês a curva do potencial de ação, que é básica para entendimento da farmacologia das drogas antiarrítimas e também da própria arritmogenese.
· Entao eu vou fazer uma revisão, de coisas que já vimos (coisas da aula de ECG1 – que foi o prof Marcus Viniciusquem deu) associar potencial de ação com as ondas do eletrocardiograma, além da fisiologia. 
· Nós temos as fases 0, 1, 2, 3 e 4. 
· esse potencial de ação com esse desenho é típico do miocárdio atrial, do miocárdio ventricular, do feixe de His e seus ramos e da rede de Purkinje, que tem esse desenho mais retangular, quadrado né, com a fase 2 em platô bem marcada, a fase 0 abrupta, a fase 3 tambem com velocidade rápida e a fase 4 com um ângulo mais aberto. Esse é o potencial de ação típico dessas células. 
· Ali entre o inicio da fase zero e o final da fase 3 voces tem o tempo total de repolarização ventricular (ou atrial – depende da célula que voce ta avaliando) e esse tempo de repolarização no ventrículo eu avalio, vejo pelo intervalo QT.
· Então aí nos temos varias coisas uteis para serem vistas no potencial de ação
· Lembrando os movimentos iônicos:	
· Fase 0 – fase de repolarização rápida – principal movimento iônico é o do Sódio – então teremos drogas bloqueadoras do canal de sódio cujo efeito principal vai ser atuar nessa fase 0.
· Já nas fases 2 e 3 – repolarização – principal movimento iônico é do potássio – então drogas bloqueadoras dos canais de potássio vao atuar nessas fases principalmente
· Fase 4- bomba Na/K/ATP – tenta recompor a polaridade dos meios intra e extra celular – droga que mexe nesse mecanismo é o digital. Entao, arritmias causadas pelo digital são consideradas tardias, pois ocorrem na fase tardia da repolarização. 
· ECG X potencial de ação 
· Fase 0 – ondas P dos átrios e complexo QRS dos ventrículos
· Fase 2- segmento ST dos ventriculos 
· Fase 3 – onda T – repolarização ventricular
· Intervalo QT – inicio da fase 0 e final da fase 3 nos ventrículos 
· Vejam que pelo ECG nos podemos então fazer um estudo eletrofisiológico do nosso coração 
· Por que isso é útil? Porque drogas que alargam a repolarização , alargam intervalo QT. Drogas que encurtam a repolarização, encurtam intervalo QT.
· QT alargado pode dar arritmia, então por exemplo, aquela senhora que tomou 50 comprimidos de amitriptilina, um antidepressivo tricíclico – alarga o intervalo QT. Ela tinha uma arritmia QT alargado dependente. 
· Vejam então a importância do intervalo QT nas arritmias, por isso que vocês tem que saber medir o intervalo QT pode ser medido em D2 , V5, V6 – são as derivações mais adequadas. E não é SÓ MEDIR o QT, tem que corrigir o valor pela raiz quadrada do RS que precede, pela FC, pela formula de base que é QT corrigido = QT medido / raiz quadrada de RR 
· A gente faz isso para ter o QT exato. O QT normal tem valores entre 0,30 -0,46s 
· Além do QT, que é o tempo total de repolarização, aqui estão ilustradas as drogas antiarrítmicas e os locais de ação no potencial de ação
· classe I – lidocaína – bloq. Do canal de Na
· Classe II – b-bloq. – agem principalmente na fase 4 causando uma desacelerando um pouco a angulação e também agindo em células que tem aquele potencial de ação mais arredondado, que são as células do nó sinusal e do nó AV, que vao ficar com a frequência um pouco mais lenta. Voces estão vendo que tem uma sobreposição, aquela curva mais amarela, mais arredondada é o potencial de ação do nó sinusal ou do nó AV
· Classe III – amiodarona – bloq. De K 
· O problema é que as drogas antiarrítmicas não são bloqueadoras puras de cada canal – elas bloqueiam determinado canal mas tb bloqueiam outros. 
· Vaghan e Williams quando fizeram a classificação, eles pensaram que o remédio bloqueava apenas um canal, mas vamos pegar exemplo:
· Na IA – a quinidina ela bloqueia de fato o canal de Na, só que é uma bolinha verde (?) e bolinha verde é bloqueio moderado do canal de Na e tem ainda uma bolinha azul no canal de potássio, o que significa bloqueio alto do canal de potássio. 
· para fins práticos, para o clínico foi feita essa divisão. Porem farmacologicamente elas tem efeitos mistos. 
· Então pq dessa classificação?
· Ela serve para nós não misturarmos as coisas – não darmos drogas do mesmo grupo. Seria um erro grosseiro por exemplo associar quinidina + procainamida + disopiramida todas do mesmo subgrupo.
· Não deve se associar drogas que alargam o QT. Saber da classificação quais são as classes que alargam o QT, isso vocês tem que decorar (há), que são: IA, IC e III
· Se tá tomando amiodarona (III) e dá procainamida (IA) – tem duas drogas que alargam o QT, isso é perigoso!!!!
· Ideal se tá usando uma droga que alarga o QT é usar também uma que encurta o QT ou que não faz nada no QT.
· Digamos que vc tá com um paciente que tem arritimia pq o QT tá alargado devido a um medicamento antiarrítmico tenho que tirar o medicamento (exemplo do prof amiodarona). Como que eu vou tratar uma arritmia associada com QT (alargado)? Vou usar uma droga que encurta o QT!!! Que droga faz isso? IB – ex: lidocaína – depressão da fase 0 e encurtamento da repolarização. 
Gravem:
· IA,IC,III alargam QT
· IB encurta QT
Drogas antiarrítmicas 
· Um exemplo de cada! Deixei em negrito o principal, o resto é tudo que tá no slide e o que ele foi falando...
GRUPO I bloqueador de canal de sódio
CLASSE IA bloqueio moderado da fase 0
· Procainamida , quinidina, disopiramida das 3 escolhi a procainamida, pq as outras duas nem se usa mais. Procainamida também tá caindo fora, não se usa mais em ambulatório – só em hospital, emergência, UTI..
· Indicações: Tratamento da taquicardia ventricular (é a principal indicação por via EV), extra-sístoles ventriculares, taquicardia atrial, fibrilação atrial. Prevenção das taquiarritmias, incluindo as associadas a pré-excitação. 
· Apresentação: comprimido 300 mg; ampola 500 mg. 
· Posologia: 250 a 500 mg, v.o., 4 a 8X/dia; 10 a 15 mg/Kg, via endovenosa, em 15 a 20 minutos – tem que ser devagar, senão dá hipotensão. Muitas medicações EV a gente faz rapidamente, mas essa façam vocês mesmos com calma. 
· Vida média: 2,5 a 5h; na insuficiência renal: 11h
CLASSE IB Encurtamento da repolarização e depressão mínima da fase 0
· Lidocaína, mexiletina a mexiletina é VO e praticamente não se usa mais. Deixei a lidocaína que é mais usada, inclusive muito usada como anestésico local por dentistas, em pequenas cirurgias. Cuidar pois se exagerar na dose pode de fato intoxicar a pessoa. Efeito é mais no SNC que no próprio coração, então ela em excesso pode causar convulsões, alteração no nível de consciência..
· Indicações: Tratamento da fibrilação, taquicardia e extra-sístoles ventriculares (arritmias ventriculares – só onde funciona) principalmente relacionadas ao IAM, à manipulação cardíaca e a intoxicação digitálica, droga para arritmias com QT alargado visto que encurta o QT.
· Apresentação: Solução injetável 1% (10mg/ml) e 2% (20mg/ml) via oral é intragável. 
· Posologia: bolus endovenoso de 1 mg/Kg; repetir 0,5 a 0,75 mg/Kg cada 5 a 10 minutos até máximo de 3mg/Kg.
· Vida média: 10 a 20 minutos; Metabolismo hepático
CLASSE IC
· Propafenona É a única que usamos, as outras duas nem tem aqui 
· Via oral e EV
· Indicações: 
· 1)Tratamento de taquiarritmias supraventriculares, ventriculares e extra-sístoles ventriculares,
· 2) Reversão e profilaxia da fibrilação atrial (principal indicação é uma cardioversao farmacológica para FA aguda sem repercussão hemodinâmica e sem cardiopatia estrutural)
· 3) Tratamento de arritmias associadas com síndrome de Wolff-Parkinson-White.
CLASSE II prof pulou pq são os beta bloqueadores que já vimos em outras aulas. 
CLASSE III bloqueadores do potássio/ drogas estabilizadoras de membrana/ drogas que prolongam a repolarização 
· Amiodarona, sotalol, vernacalan, hidronedalona (?).. é a droga antiarrítmica mais frequentemente utilizada e se tivesse que escolher uma droga entre essas todas para estudar eu recomendaria que estudassem essa! É muito frequente encontrar paciente tomando esse medicamento, então é importante saber se tá na hora de tirar, se tem que tomar mesmo, etc.
· Indicações: serve para tudo – supra, ventricular desde que taquiarritmias e extra sístoles. Para bradi ela até piora. Reversão defibrilação atrial, taquicardias atriais e ventriculares. Profilaxia de fibrilação, flutter, taquicardia atrial, supraventricular ou juncionais e paroxisticas ventriculares. Fibrilação ventricular e extrasístole ventricular, síndrome de pré-excitação. 
· Apresentação: Comprimidos 100 e 200mg. Ampola 150 mg. na emergência usa EV, a VO demora um mês para começar a funcionar. Se tá usando no ambulatório e tem sintomas e sinais adversos como fibrose pulmonar, hipotireoidismo, infiltrado no cristalino, aumento das enzimas hepáticas, neuropatia, síndrome da pele azul... tirando a amiodarona também vai demorar para reverter. As vezes tem que pesar para ver o que vale mais a pena, tirar ou manter. Por exemplo, temos que ver se o hipotireoidismo que o paciente apresenta não é por outra causa. Além do hipo ela pode dar HIPERtireoidismo. Pode também, e não é infrequente, fotossensibilidade – locais do corpo expostos a luz apresentam lesões de pele. 
· Posologia: Dose de ataque 800 a 1.600 mg/dia; manutenção de 200 a 600mg/dia. Endovenosa 300mg em 30 minutos. 
· Vida média: 40 a 55 dias; Metabolismo hepático.
Novas drogas classe III 
· Vernakalant – para reversão da f.a. via EV, seria um substituto para a amiodarona na emergência. Também está em fase inicial. Na diretriz da sociedade europeia de cardiologia ele já está ali no final da coluna desde 2011. No Brasil ainda não chegou. Aqui reversão de FA na emergência é amiodarona! (ou propafenona, depende do perfil do paciente)
· Dronedarona – para f.a. ainda não temos no Brasil. Como a amiodarona dá muitos efeitos colaterais foi tentado fazer uma droga mais “boazinha”. A dronedarona é então a “prima rica” da amiodarona e daria, teoricamente, menos efeitos, mas ainda está em teste então não podemos afirmar claramente. Em pacientes com insuficiência cardíaca classe III e IV ela inclusive matou mais que a amiodarona. 
· No ambulatório a dronedarona também já foi colocada la (sociedade europeia) paciente que a gente não quer que volte a FA, tá em quadrinhos azuis claros a dronedarona- junto com sotalol, propafenona – depende da indicação. Isso é da diretriz da sociedade europeia para manejo da FA pós cardioversao, droga então para ser utilizada para que a FA não volte após já ter sido revertida. 
CLASSE IV são os bloqueadores de canal de cálcio, também não vou falar porque já falamos em outra aula. Falamos do Diltiazem, do Verapamil...
CLASSE V miscelânea. É inclassificável, pois não tem um canal específico a ser bloqueado
· Adenosina 
· Indicações: Taquicardia por reentrada nodal (usado quase que exclusivamente nesse caso) e taquicardia por reentrada atrioventricular. 
· Apresentação: Ampola 6 mg. 
· Posologia: Endovenosa 6 mg. Repetir 12 mg até 2X – aqui ao contrário da procainamida, devemos injetar rapidamente, isso porque o efeito é bem fugaz, se injetar devagar não dá nem tempo de chegar até o coração. Pegar um acesso venoso relativamente calibroso, administrar e as vezes até já dá soro atrás para chegar logo no coração.
· Vida média: < 10 segundos; Metabolismo tecidual.
Exemplos de Efeitos colaterais dos antiarrítmicos todos eles dão algum efeito colateral! Abaixo os mais frequentes e mais importantes de cada remédio. Notar que nem sempre são efeitos agudos, como o caso da fibrose pulmonar pela amiodarona. Os fármacos que são feitos EV geralmente são mais agudos. 
· Procainamida: hipotensão arterial, qdo IV
· Lidocaína: convulsões 
· Propafenona: depressão do miocárdio 
· Propranolol: broncoespasmo 
· Amiodarona: fibrose pulmonar 
· Verapamil: bloqueio atrioventricular 
· Adenosina: rubor facial
Pró arritmia
· Uma droga antiarrítmica pode agravar uma arritmia preexistente ou pode originar uma nova arritmia caracterixando o efeito pró arrítmico 
· É um paradoxo – causa uma arritmia pior do que a para que foi indicado o medicamento
· Ex: taquicardia ventricular polimórfica em paciente utilizando quinidina (FA taqui ventricular)
Mecanismos arritmogênicos
· Ultimo tópico dessa primeira parte da aula. Como é o mecanismo, como surgem então as arritmias?
· Podem ser originadas:
· no nó sinusal, onde é gerado o impulso
· Na condução da eletricidade – pelas vias intermodais, nó AV, feixe de His e seus ramos
· Na condução do próprio miocárdio (atrial ou ventricular)
· Ou ainda, anormalidades combinadas.
GERAÇÃO DO IMPULSO 
· Na geração do impulso, que é no nó sinusal (automatismo normal) bradi ou taqui sinusal
· Porque ? por alguma coisa que está irritando ou agredindo o nó sinusal, por exemplo: uma pericardite, uma medicação, problema de calcificação, fibrose, uso de cocaína – podem alterar o automatismo normal
· As vezes é pq outro lugar que “dá uma” de nó sinusal (que é quem manda no coração – é o regente, carrega a batuta do maestro)
· Foco ectópico Foco subversivo, engraçadinho... se uma célula do miocárdio atrial der o ar de sua graça e “dizer” : eu não vou obedecer o nó sinusal, agora vai ser eu quem vou mandar no ritmo cardíaco surge então a extra sístole, o batimento extra, prematuro, que antecede o ritmo sinusal
· Esse foco subversivo pode estar no átrio ou no ventrículo extra sístole atrial ou ventricular	
· Outra anormalidade na geração do impulso é a atividade deflagrada, atividade em gatilho
· Engatilhadas em cima do potencial de ação por alguma droga (geralmente) que é utilizada até para arritmia ou outras indicações 
· Por exemplo: quando arritmia é engatilhada na fase 3 (na descida ali da fase 3) nós chamamos isso de atividade deflagrada pós despolarização precoce, isso ocorre em drogas que alargam o QT (antidepressivos tricíclicos, drogas antiarrítmicas que alargam – IA,IC, III)
· Tem drogas ainda que agem mais tardiamente, como o digital, Age na fase 4, na bomba de Na/K/ ATP - atividade deflagrada pós despolarização tardia 
· Mecanismo de arritmogênese de drogas que alargam o QT atividade deflagrada pós despolarização precoce
· Mecanismo de arritmogênese do Digital atividade deflagrada pós despolarização tardia 
· 
· Trouxe aqui um modelo de alteração de depolarização precoce e tardia, da tardia tudo bem mas a precoce poderia ser um pouco mais para cima
· Aqui é um tipo de arritmia que ocorre quando o QT tá alargado, é chamado torção das pontes (torsades de pointes)
· Taquicardia ventricular em que há diminuição e aumento progressivo das voltagens dos complexos QRS (movimentos serpentiformes)
· Lista de medicamentos, toda vez que vocês forem receitar tem que ficar atentos – ler a bula para ver se não alarga o QT. Tem remédios comuns na lista, por exemplo: Eritromicina, trimetropina sulfametoxazol, que são muito comumentes utilizados. Tem o bactrin para infecção urinária, infecção respiratória. Trimetropim é mais difícil... Amitriptilina, muito do ambulatório. Que mais que tem ali? Haloperidol, já que entramos na psiquiatria, hidrato de cloral (usa as vezes para a criança sossegar para fazer ECG), Claro que esses são só exemplos, existem vários outros. (não deu para entender direito essa parte ) são drogas que alargam o QT.
CONDUÇÃO DO IMPULSO 
· Mecanismo de reentrada, que agora já é mecanismo de bloqueio de condução
· Numa reentrada temos um tecido normal e um tecido doente – carga elétrica vai passar por uma área saudável e por uma área doente. O fato de passar por uma área saudável e uma doente faz com que a velocidade de passagem seja diferente. Quando passa por uma área doente passa geralmente devagar, na saudável passa normalmente, o que é mais rápido. Por passar mais rápido as duas acabam se encontrando e nesse choque vai dar um curto circuito que dá a arritmia cardíaca. 
· Para ter um exemplo disso, vocês tem ali um pedaço de coração infartado, que tem entremeados áreas fibroticas pós infarto e tem um miocárdio viável no meio da fibrose – então o paciente infartado não tem separado “ó, aqui é fibrose, aqui é musculo saudável”, geralmente tá misturado, e por causa disso quando a eletricidade passa por ali ela acaba se dividindo, então acontece o seguinte:
·Vem o estimulo elétrico passa lentamente pela área fibrotica passa rapidamente pela área saudável se encontra com aquele impulso que tá vindo pela área fibrótica taquicardia por reentrada. (Mecanismo da taqui ventricular por uma cicatriz de infarto)
· Mas as vezes o problema é pela via acessória, que vocês tem o Q (?) da reentrada da sd. De Wolff Parkinson White – se vocês tem aqui a via normal, e aqui a via acessória, que é o feixe de Kent, que é uma banda muscular.
· Pela via normal, que é o nó AV, tem um retardo fisiológico. Entao a via saudável vai ser a lenta, pq o nó AV é lento
· Pela via anômala passa rápido, porque ela não tem aquela configuração do nó AV
· Com isso, acaba fazendo um curto circuito de reentrada
· se a reentrada é de maneira ortodrômica (de cima para baixo) QRS estreito
· se vem no sentido inverso, antidrômica QRS alargado 
· mesmo substrato anatômico mas dependendo de como o circuito se faz o QRS pode ser alargado ou estreito
“São 14h e 30m, quinze minutos de intervalo” 
Gente, o arquivo está completo ta? Eu já copiei os slides aqui para facilitar Bom estudos! 
AULA ARRITMIAS – PARTE 2
Diagnóstico
As abordagens para o diagnóstico que já foram citadas no início da aula. 
· Abordagens para o diagnóstico:
· História e Exame Físico:
· Eletrocardiograma
· Derivações especiais
· Compressão do seio carotídeo
· Eletrocardiografia ambulatorial
· Estudo eletrofisiológico
· Teste da Inclinação
Não havia citado ainda as derivações especiais. São algumas derivações diferentes do ECG e sobre a compressão das carótidas que é sobre a massagem.
· História e do Exame Físico:
Objetivos:
1) detectar a presença e o tipo de arritmia
2) detectar os fatores desencadeadores
3) estabelecer padrão e freqüência de ocorrência
4) estabelecer as conseqüências funcionais
> Sintomas: palpitações, tontura, síncope
> Exame físico: pulso arterial, pulso venoso, ausculta cardíaca
Os objetivos da história do exame físico. Preciso saber se tem ou não arritmia, depois qual o tipo, qual a repercussão hemodinâmica e qual o fator desencadeante. 
No paciente no ambulatório, primeira coisa que preciso saber é qual a queixa. 
Os sintomas cardinais da arritmia cardíaca são: palpitações, tontura e sincope. Quando o paciente tem isso, devo pensar em arritmia. As palpitações são mais sugestivas para as taquiarritmias e extra-sístoles. E as tonturas e síncopes mais para as bradiarritmias. As vezes a queixa é um sinal do exame físico como quando vai palpar seu pulso e percebe que está irregular, ou fez um teste de esteira e deu uma arritmia no monitor, ou fez um eletro de rotina e apareceu a arritmia. Essas são as maneiras que o paciente chega no ambulatório.
· Sintomas das arritmias
· Palpitações: instalação, duração, término
· Tontura: postural, aos esforços
· Síncope: em repouso, aos esforcos, sintomas
· Parada cardíaca
· Assintomáticos
· Achado no exame físico: pulso irregular
· Achado no exame complementar: alteração no eletrocardiograma.
O que fazer quando o paciente se queixa: de perguntar se começa de repente, quanto tempo dura, se termina de repente, se tem sinal ou sintoma associado. Se é do tipo falha ou tipo aceleração. Se é aos esforços ou não. Um checklist que precisamos fazer. 
Quando o paciente reclama de palpitação, peço para a paciente simular essa palpitação com a mão sobre o tórax ou sobre a mesa que estou fazendo a anamnese. Peço para ele tamborilar o tórax com mesma cadencia e mesmo ritmo da arritmia se for um tamborilar acelerado e continuado eu sei que é uma taquicardia regular, se for um tamborilar desacelerado, mas que tem umas pausas, umas falhas, uns tropeços, entra no capitulo das extra-sístoles. Se for um tamborilar que é um samba doido entra na fibrilação atrial. 
Então pela maneira da pessoa simular o ritmo, eu já posso imaginar o que ela tem. Nos fatores desencadeadores, temos que perguntar sobre fatores de estresse, tabagismo, cafeína em excesso, refrigerante muito gelado, chimarrão muito quente. Isso tudo a hora que passa pelo esôfago – como esta coladinho no átrio esquerdo – a hora que aquele liquido estupidamente gelado encosta no AE desencadeia a arritmia. O AE sente as variações de temperatura dos líquidos e alimentos que passam. Imagina quem toma chop em metro. 
Padrão e frequência de ocorrência são importantes porque imagina se a pessoa esteve na emergência com uma taquiarritmia com frequência de 200 bpm, mas ela conta que isso aconteceu há 5 anos e nunca mais tinha acontecido. É diferente da pessoa que chega no ambulatório e diz que só esse ano já teve 5 vezes. É obvio que quanto mais frequente, mais chama nossa atenção que algo deve ser feito para diminuir o sofrimento dessa pessoa. As vezes faz injeção EV, coque elétrico para colocar o coração nos eixos... as vezes a arritmia não é tao frequente, mas quando acontece, ACONTECE pra valer. Leva a uma parada cardíaca por exemplo – é uma arritmia pouco frequente, mas grave. Então o que importa não é só a frequência, mas também o padrão, a partir disse decido como proceder com esse paciente.
Sintomas cardinais: palpitações, tontura e sincope. No EF você deve prestar atenção no pulso arterial, no pulso venosa da veia jugular e na ausculta cardíaca. São nossos recursos que temos para aferir e constatar a arritmia cardíaca. Já comentei que na palpação do pulso arterial vocês devem fazer uma conexão dentro do cérebro de vocês, entre o dedo e o cérebro. O médico não dve só olhar e sentir o pulso, o quadro deve ser visto como um todo. No ambulatório, ate as pessoas que vem junto com o paciente devem ser levadas em conta. 
Falando da imagem: Vocês têm aqui um armário, com vidrinhos em cima e ao lado vocês tem uma bacia. Aqui vocês podem começar a pensar, será que essa mulher não vomitou e ta com um potássio baixo? Será que ela não tomou alguma coisa que fez mal? Ali atrás tem uma cortina e tem um camarada escondido atrás da cortina, tem um camarada espiando. Pronto, achamos a causa da arritmia e o médico está de costas para a causa. O médico está examinando errado o pulso, a mão que palpa não deve ser a mão que ampara. Assim perde a sensibilidade palpatória. O médico então está examinando errado e palpando errado. Esta imagem serve para ilustrar que todo o contexto deve ser levado em conta. É uma paciente sofredora, ela tem um olhar distante, fascies triste...
Vamos então para o EF. No exame físico vocês vão ver dados de frequência cardíaca dados do pulso arterial e dados do pulso venoso da veia jugular interna. Esses e alguns dados da ausculta cardíaca. Na ausculta cardíaca além de ver se o ritmo é regular ou irregular que é uma das maneira de caracterizar a arritmia, nós devemos prestar atenção nas bulhas. Se elas são normofoneticas ou se tem desdobramento. Por exemplo, uma hipofonese de B1 pode ser um indício de que o paciente está com bloqueio átrio-ventricular. Uma hiperfonese de B1 pode ser uma dica de que o paciente tenha uma via acessória. Se tiver uma fonese variada e ritmo irregular é compatível com fibrilação atrial. Já na segunda bulha se tiver desdobrada e se desdobramento for fixo, sugere um bloqueio de átrio direito, de ramo direito. Se o desdobramento for invertido, paradoxal, nós vamos pensar em bloqueio do ramo esquerdo. 
· Exame Físico:
Intensidade da primeira bulha cardíaca (B1):
1) B1 hiperfonética, quando intervalo PR curto
2) B1 hipofonética, quando intervalo PR longo
3) B1 com intensidade de fonese variável: BAVT, BAV 2o. Grau tipo I, TV com dissociação AV, fibrilação atrial, flutter atrial com BAV variável
Desdobramento da segunda bulha cardíaca (B2)
1) Bloqueio do ramo direito -aumento
2) Bloqueio do ramo esquerdo -paradoxal (P2/A2)
3) Extra-sístoles e taquicardia ventricular
Para fazermos o diagnóstico diferencial da extra-sístole se ela é ventricular ou supraventricular com o estetoscópio, fazemos a partir da análise da fonese das bulhas e pelo desdobramento das bulhas. Nas extra-sístoles supraventriculares no batimento extra-sistolico como esta demostrado na primeira figura abaixo, não existedesdobramento das bulhas. A B1 fica alta e a B2 fica baixa com a pausa pós extra-sistolica. Prestando atenção na ausculta, perceberemos no momento do batimento antecipado ocorre aumento de fonese de B1, diminuição de B2 e não há desdobramento das mesmas. Já na extra-sístole ventricular - na segunda imagem – podemos ver que tanto a B1 quanto a B2 no momento da extra-sistole desdobram e diminuem a fonese. Então se eu tivesse que fazer uma representação da extra-sístole ventricular eu fico de butuca com o estetoscópio no tórax do paciente e fico escutando: Tum ta, tum ta, tum ta, trum tlá depois tem uma pausa – essa foi a extra-sístole ventricular. E a extra-sístole supraventricular tum ta, tum ta, tum ta, TUM ta. Não desdobra e aumenta. Quando é uma por minuto, é chute pra encontrar, mas quando tem várias por minuto, conseguimos esperar auscultando e definir pela ausculta. 
 Extra-sístole:
1. Onda P alterada
2. Complexo QRS com morfologia igual ao do ritmo sinusal precedente
3. Repolarização ventricular igual ao do ritmo sinusal precedente
4. Pausa compensadora incompleta
 Extra-sístole ventricular:
1. Ausência de onda P
2. Complexo QRS com morfologia alterada, aberrante, diferente do ritmo sinusal precedente
3. Repolarização ventricular alterada, polaridade contrária a do QRS
4. Pausa compensadora completa
Agora vamos falar de pulso venoso da jugular interna. Como vocês sabem o pulso venoso ele não é palpável. Vamos olhar a pele do pescoço e ver uma pulsação ali. Vamos fazer o diagnóstico diferencia entre carótida e jugular. O que é pulso jugular e o que é pulso carotídeo. Isso tudo foi ensinado para vocês no exame físico. 
Aqui , nós vemos a topografia do pulso venosa da veia jugular interna. No primeiro grupo um paciente saudável, quando fica sentado o pulso até desaparece. Já no paciente de baixo, a topografia com insuficiência venosa com insuficiência cardíaca direito por exemplo, mesmo sentado o pulso não desce. Então tem um aumento da pressão venosa central, mas não é isso que nos interessa. O que nos interessa na arritmia cardíaca são as ondas do pulso da veia jugular interna. Tem duas ondas a cada ciclo cardíaco – a onda A e a onda B. A onda A antecede a primeira bulha e a onda B fica próxima a segunda bulha, entre a primeira e a segunda bulha. Então a gente ausculta e olha o pescoço para ver a coincidência da oscilação com a ausculta. A onda A refere-se a contração atrial e a B refere-se a contração ventricular – tudo dinâmica do coração direito. Aí vocês ainda a descendente X que é a descida da onda A e tem a descendente Y que é a da onda B. Alguns autores chamam de onda x e onda y. Numa pericardite constritiva, por exemplo, tem o sinal da raiz quadrada do pulso venosa da veia jugular interna. Que é um dos sinais que exame físico para fazer o diagnóstico da pericardite constritiva. 
Então o que a gente usa na jugular para ver arritmia. Primeiro nós vemos que na FA desaparece a onda A, só tem onda B. então quando a gente vai observar o pulso venoso, só percebemos a onda B. esse é um dos achados do exame da veia jugular. Outro achado do exame é a separação entre a onda A e a onda B quando a pessoa tem um bloqueio atrioventricular, você consegue discernir bem a separação de A e B. se o bloqueio for fixo, a separação é fixa. A onda A vai separando da onda B até que não tenha mais onda A e tenha apenas onda B. no bloqueio de segundo grau, teve um cara com o nome muito complicado que observou esse fenômeno a partir da jugular. E nós vamos ver como acontece isso no ECG. O exame do pescoço então serve muito para avaliar o coração direito e a dinâmica do coração. 
· Exame Físico:
Manobras cardíacas
1) Manobra de valsalva
2) Massagem do seio carotídeo
3) Outras manobras vagais
Agora vamos para as manobras cardíacas. Existem algumas manobras que aumentam o tônus vagal. São elas: manobra de valsalva, massagem carotídea, e outras manobras vagais como fazer massagem em algum lugar que não entendi e provocar o reflexo do vomito. Todas essas manobras são usadas para aumentar o tônus parassimpático, o tônus vagal. Com isso fazer uma inibição do pulso elétrico na sua passagem pelo nó AV e no nó sinusal que são os locais mais vulneráveis a ação das manobras vagais (aumento do tônus vagal). Então, por exemplo, se vocês têm o resultado das manobras nas arritmias. Uma taquicardia sinusal diminui a frequência cardíaca e numa taquicardia paroxística com supra-ventricular pode até reverter. A taquicardia regular de QRS estreito, a taqui supra, 10% pode reverter com a manobra do aumento do tônus vagal. Já numa taquicardia ventricular a manobra não ajuda em nada em termos terapêuticos (no máximo vai fazer uma alteração no eletro – dissociação da onda P). 
· Efeito da compressão do seio carotídeo sobre as taquiarritmias. Arritmia Resposta a compressão
 Taquicardia sinusal 1)diminuição da F.C. 
Taq. Parox. Suprav. 1)nenhuma; 2)reversão; 3) diminui 
Flütter atrial 1)Bloqueio AV; 2)nenhuma; 3)f.a. 
Fibrilação atrial 1)Diminue a F.C.; 2)nenhuma
 Taq. ventricular 1)nenhum; 2)dissociação A.V.
Fluoxograma das arritmias:
· PULSO ARTERIAL 
Em uma triagem para saber se nos 38 alunos da sala tem gente com arritmia, só fazendo a anamnese e sem ter feito todo o exame físico, precisaria só de duas manobras do exame físico. Pela ausculta ou só pela palpação do pulso contando a FC para saber se está acima de 100 ou abaixo de 60 e a segunda é descobrir se o ritmo é regular ou irregular. Em 380 segundos ele diria se tem algum com arritmia cardíaca na turma (ele é uma figura né). 10 segundos cada aluno e multiplica por 6. Não é o mais adequado, se tropeçasse em algum com arritmia teria que ficar palpando os 60 segundos, pois o ritmo é irregular. Primeiro identifica se os batimentos são cadenciados ou não cadenciados (regular ou não) e depois conta os batimentos. Se a FC for acima de 100 mas em ritmo regular, é uma taqui regular. Se tiverm entre 60 e 100 e em ritmo regular, é o normal. Tem o fluter atrial com bav fixo em que os batimentos são regulares e estão entre 60 e 100, mas é uma anomalia, e nesse cado os bpm ficam fixos em 75. E as vezes o ritmo é irregular e não significa arritmia, por exemplo adolescentes e crianças que tem um ritmo fasico que varia com a respiração, isso é muito comum até os 30 anos de idade, isso não doença é uma variação fisiológica. 
Fluter atrial com BAV fixo:
A linha de base tem padrão serrilhado, parece dentes de uma serra. O ritmo tava regular cm frequência normal mas era arritmia (75bpm). 
 	
· ELETROCARDIOGRAMA 
· Registro contínuo, longo (D2, V1)
· Aumento da velocidade de registro nas taquiarritmias (de 25 para 50 mm/seg)
· Ver regularidade dos intervalos P-P e R-R
· Ver constância do intervalo PR
· Ver sequência “P-QRS”
Um eletrocardiograma é STF das arritmias cardíacas. A gente deve usar todos os recursos que podemos do eletro. No pedido de eletro devemos pedir que façam D2 e V1 longos. Essas são as melhores derivações para ver a onda P e a relação da onda P com o QRS é o que nos interessa. Outro macete é que para visualizar as taquiarritmias, a gente peça para aumentar a velocidade no motorzinho do aparelho, faz uma vez com velocidade normal, imprime no papel e depois aumenta a velocidade ara 50 milímetros/segundo. O que vai acontecer com o eletro? Antes os complexos estavam todos empilhados, acavalados um em cima do outro, quase não conseguia discernir as partes T, P, QRS. No momento em que você aumenta a velocidade da tração do papel, as ondas se afastam e você consegue visualizar bem as partes. E a semiotécnica correta é ver a regularidade dos intervalos PP, RR, constância do intervalo PR, sequenciamento da onda P com o QRS (onda P antecedendo o QRS). Além dos pedidos de D2 e V1 longos e da velocidade, também devemos pedir as derivações adicionais que são as derivações de Lewis e Golub. Que também tem por objetivo visualizar melhor a onda P. o segredo da análise do ECG para as arritmias é achar a onda P e ver sua relação com o QRS. Então se eu não conseguir ver a onda P melhor,aumentando a velocidade e com D2 e V1 longo eu peço essas derivações especiais. Obviamente se eu peço eu tenho que saber fazer. Como faz? Vocês vao pegar aquele cabo que está no punho esquerdo e no direito, vão tirar dos punhos e vão colocar na região anterior do tórax. Obviamente que eu não posso colocar aquela garra? Aqui no tórax. Eu vou ter que usar a perínea das precordias (esqueço então as precordiais), pego a perínea e coloco no segundo espaço intercostal a direita e a outra no quarto espaço intercostal a direita e ligo no aparelho em V1. Lembrem-se que ombro direito e esquerdo era V1, punho esquerdo e punho direito é V1. Então eu pego os dos punhos e coloco no peito com as períneas e registro em V1. Posso fazer uma variação tirando o do quarto EIC da direita e colocando-o na esquerda (Golub?). Tudo isso a gente faz para “caçar” a onda P, saber aonde está a onda P e registra-la. 
Bom digamos que tudo isso não deu certo também. O paciente tem uma taquicardia de QRS alargado, não sei se é ventricular ou supraventricular (para nós é importante achar a onda P para ver se ela é supra ou não). Uma outra estratégia então é fazer uma derivação esofágica, passo sonda nasogástrica, por dentro da sonda passo um eletrodo (pode ser eletrodo de marcapasso mesmo – pode até ser reutilizado, não estando sujo está bom), e aqui na parte proximal eu engato a derivação V1 do ECG. Esse eletrodo então vai até a altura do coração e registra em V1 a atividade elétrica atrial. É um método mais invasivo, utilizado mais na UTI e ás vezes na emergência – não faz isso no ambulatório. 
· Diagnóstico das arritmias cardíacas
Derivações especiais
· Derivação de Lewis (BD 2o. EID; BE 4o. EID)
· Derivação de Golub (BD 2o. EID; BE 4o. EIE)
· Eletrodo esofágico 
No primeiro traço nós vemos uma taquicardia ventricular sustentada onde a gente só vê QRS e onda T, nós não conseguimos visualizar a P. Então para eu conseguir registrar ali a onda P, eu preciso usar eletrodo esofágico e fazer todas aquelas derivações especiais. Por que eu preciso caracterizar a onda P? Para dizer que ela é ventricular. Ficou falando da imagem um tempo, mas não tenho como descrever 
1) Sequência P, QRS, T
2) PRI fixo, duração normal.
3) Distâncias iguais, ondas 
Semelhantes
4) Frequência cardíaca normal
5) Duração do QRS normal
 
 
Quando inspira, os complexos QRS se aproximam. Quando expira eles se afastam. Qual a percepção no pulso e na ausculta? Quando inspira coração acelera e desacelera quando expira. Eu consigo ver na criança e no adolescente que o que eles têm é arritmia fásica, pois varia com a respiração, não é doença. Isso tem que ser dito porque tem médicos desavisados que mesmo com ECG normal decreta que a criança tem arritmia e a criança passa a vida se cuidando (não brinca, não corre, porque “não pode”). As vezes no laudo vem escrito arritmia sinusal que realmente é nome que dá, mas na criança é fisiológico. Então o melhor é escrever no laudo arritmia sinusal dentro dos limites da faixa etária. 
As vezes na extra-sístole supraventricular a onda P não aparece e o QRS também não muda de morfologia, aí fica fácil de perceber que é supraventricular (pelo formato do QRS). 
Pergunta do Luan: na arritmia sinusal, os QRS se aproximam e o ritmo acelera na inspiração forçada ou na inspiração normal já ocorre? Na pessoa que está respirando normalmente o processo já ocorre, quando força pode acentuar. 
· Indicações para registros de ECG contínuos
Detectar e quantificar arritmias e distúrbios de condução em pacientes sintomáticos (síncope, palpitações, angina do peito)
· Quantificar arritmias ou isquemia em pacientes com condições predisponentes (pós-IAM; WPW; MPA; QT longo; ICC)
· Avaliar atividade
· Avaliar terapêutica antiarritmica
Digamos que o paciente diga para gente que tem palpitações, a gente pede o eletro, depois de um tempo ele volta com o eletro com laudo normal. Mas o próprio paciente já vem contando que quando fez não estava sentindo nada. Isso é muito comum! O que a gente deve fazer é tentar surpreender a arritmia no momento em que ela acontece. Uma das maneiras de fazer isso é colocar um ECG de registro continuo, tem o sistema holter que o aparelho do eletro fica preso no paciente, do aparelho sai dois ou três eletrodos e no aparelho tem um gravador e fica 24 horas. Além do aparelho a pessoa leva para casa um diário e anota a hora que colocou a hora que colocou o aparelho, a hora que comeu, quando foi ao banheiro, quando fez sexo, quando estava trabalhando, dirigindo e claro anotar quando sentiu as palpitações (é para anotar qualquer peido atravessado que der). O paciente também deve fazer todo e mais um pouco do que fazem no dia-a-dia, devem ser bem instruídos para isso. Se o paciente ficar cuidando, sentado assistindo Ana Maria Braga o dia todo não vai aparecer. Ele deve fazer tudo que faz aparecer os sintomas (se agachar, sair correndo para pegar o ônibus, etc.). O problema do holter é que seus registros duram apenas 24 horas e as vezes mesmo que o paciente não tenha mudado nada na sua rotina, não ocorre nenhuma arritmia nesse tempo. Nesses casos é preciso que façamos um registro um pouco mais prolongado (em vez de 1 dia, 1 semana ou 15 dias). Para isso existe um outro aparelho o Loop Event Recorder (o menor da figura, o maior é o holter) que pesa em torno de 100g, que grava e desgrava num intervalo de 60 segundos. Ele tem um botãozinho e na hora que o paciente sente algum desconforto, o paciente aperta este botão, aí o aparelho recupera os 30segundos antes de aperta o botão e continua gravando mais 30 segundos e joga esses 60 segundos na memória fixa. Depois de 14 dias o médico recupera esses 14 dias de memória fixa a avalia. Tem alguns mais tecnológicos que tem bluetooth e o escambal e o médico pode acompanhar pelo computador o que está acontecendo com o coração do paci. Se tiver um paciente meu lá em Chapecó com o aparelho e eu em casa sem fazer nada resolvo ligar o computador as 3 horas da manhã e acompanhar, eu posso. É o Big Brother do ritmo cardíaco!!! O paciente também pode ele mesmo avisar o médico que aconteceu alguma coisa e o médico dar uma olhada. Foi um grande avanço. Agora também tem celulares sendo desenvolvidos com eletrodos na parte de trás que na hora que o paciente sente alguma coisa pode encostar no peito e o aparelho grava ali o eletro no momento (foda!). mas esses últimos ainda não estão validados, ainda em estudo. 
O holter pelo SUS no estado de SC só é encontrado no instituto de cardiologia. O Loop event recorder (que é o monitor de eventos) que vai até 14 dias gravando, não é disponibilizado pelo SUS em lugar nenhum. Para isso, precisamos selecionar e individualizar os casos que serão selecionados para fazer esses exames. 
Nessa imagem nós vemos parte de cima um traçado de holter de um paciente com queixa de palpitações e taquiarritmia cardíaca. Na parte superior do traço (quando começou a ser monitorado) o ritmo era sinusal (onda P QRS e T tinha um sequenciamento), a frequência já estava um pouco alta (já estava em torno de 100). Quando teve palpitação, desapareceu a onda P (ficou só onda T e QRS) e a FC ficou em torno de 150 bpm. Então eu associo o sintoma de palpitação com o eletro e concluo que tem uma taquicardia regular, QRS estreito (não alargado), sem onda P antecedendo. Vejo a causa do sintoma, o tipo de arritmia e então posso oferecer medicação ou estratégias não farmacológicas para solução do problema. Não posso dizer que a pessoa tem isso é só por causa psíquica, afinal ela tem alteração elétrica. Existem sofredores e sofredoras com taquiarritmias por causas psicossomáticas e a solução é a pessoa não sofrer mais. 
· MONITOR DE EVENTOS CARDÍACOSLOOPER RECORDER
· Algumas arritmias ocorrem de forma esporádica
· Pode ficar com o paciente durante vários dias
· Possibilita a gravação dos eventos associados aos sintomas da arritmia através do simples acionamento de um botão pelo paciente.
· Os traçados eletrocardiográficos são registrados e enviados via telefone ao laboratório de arritmiaAlém do holter e do looper recorder existe outro medidor que ainda não está disponível em SC. Usado nas situações em que a arritmia não aparece em 15 dias, ela aparece as vezes 1 vez por ano. Nesses casos é usado o looper implantável. Cirurgicamente é instalado o Looper implantado do subcutâneo. Professor nunca viu. É útil por exemplo em pacientes que tem taquicardia pós IAM, em unidades SDI (para saber se os choques estão fazendo o efeito esperado). No dia-a-dia nós nos viramos do jeitinho brasileiro, já que o holter só está disponível no instituto e o looper recorder só no particular. Uma das maneiras que fazemos é orientar o paciente a quando sentir algo fazer um ECG no local mais fácil e perto (emergência do hospital, no ambulatório, na UBS, policlínica). 
 
Agora saindo do capitulo das taquiarritmias e das fibrilações, vamos falar um pouco da síncope. Para investigar as causas de síncope é usado exames e um deles é o tilt test (teste de inclinação). A pessoa fica deitada numa maca, em geral por 30 minutos, e ela é amarrada (as pernas, braços, troncos), com acesso venoso, com ECG, monitor de pressão e monitor eletrocardiográfico. Depois de 30 minutos sendo monitorado deitado a maca é projetada para frente de maneira abrupta (pode ser de 60 a 80 graus), professor disse que a sensação é a de que é lançado. Fica nessa posição por 30 a 45 minutos e o médico observa se paciente começa a ter nistagno, revirar os olhos, se vai convulsionar, se vai perder a consciência. Nessa hora pode até dar parada cardíaca, assistolia, hipotensão, bradicardia, etc. Para quem tem a sincope neurocardiogênica é nesse exame que vamos conseguir documentar. 
A resposta ao teste pode ser cardioinibidória (na hora que a pessoa fica quase em pé a respota normal seria aumenta a FC para compensar a queda da pressão e na resposta cardioinibitório ao invés da FC aumentar ela diminui – se deitado era 80, em pé fica 60), vasodepressora (é a queda da pressão – exemplo 12/8 deitado e em pé vai para 11/6 – não precisa ter alteração da FC), ou pode ser mista (é quando ocorre as duas coisas cai a pressão e cai a FC). As vezes essas respostas não acontecem de imediato. Essas pessoas chegam nos contando que quando ficaram em fila de banco, fila de supermercado, em show muito tempo em pé tiveram síncope. Acontece em todas as faixas etárias. A sincope neurocardiogênica é um tipo de bradiarritmia e o diagnóstico é feito então pelo teste de inclinação (tilt table test). 	
· TESTE DE INCLINAÇÃO
Diminui o retorno venoso, enchimento ventricular e PA
Barorreceptores aórticos, carotídeos e cardiopulmonares
Ativação centro vasomotor (núcleo trato solitário)
Estimulação simpática e inibição vagal
VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA, TAQUICARDIA E INOTROPISMO POSITIVO (resposta normal quando ta sentado ou agachado e levanta repentinamente – o sistema de adaptação ta desregulado quando ao invés de dar vasoconstrição da vasoplegia, ou dá uma resposta inversa quando em vez de ocorrer a taqui ocorre a bradicardia). Assim ocorre a sincope. É tratável. Usa-se betabloqueadores, corticoides, medidas higiênicas, dietéticas e hidratação. Tem alguns exercícios de fisioterapia funcional. No SUS não é possível fazer o til test. O professor tem se virado da seguinte forma: pela história faz o diagnóstico presuntivo que provavelmente é sincope neurocardiogênica e já começa a tratar como tal sem necessidade de confirmação diagnóstica. O exame só é disponível na iniciativa privada, demora de uma a uma hora e meia e é caro. 
Indivíduos “Susceptíveis”
Ativação mecanorreceptores
Inibição centro vasomotor
Inibição simpática, ativação vagal
BRADICARDIA E/OU HIPOTENSÃO= SÍNCOPE
Outro exame que se faz para analisar as arritmias cardíacas e o estudo eletrofisiológico do paci. Que é o eletrocardiograma dentro do coração. Coloca-se vários fios e cabos intra cardíacos. No da imagem tem um dentro do seio coronariano, um dentro do VD, um no AD, e por punção de veia femoral se insere esses cabos até os locais alvo. O paciente está deitado. Na imagem temos o registo do eletro intracardíaco com a monitorização eletrocardiográfica feita da superfície corporal. A endoscopia vê a posição desses fios. 
Registro intracardíaco normal. Derivação V1 do ECG de superfície; e registros intracardíacos: átrio direito alto (HRA), átrio esquerdo do seio coronariano (CS), e junção AV para obter um eletrograma do feixe de His (HBE), T: linhas de tempo; A: ativação atrial; H: ativação do feixe de His; V: ativação ventricular. Os intervalos AH e HV representam os tempos de condução nodal e do sistema His-Purkinje, respectivamente.
Harrison’s. 14th edition, cap. 230, p.1254
Tem uma maneira de mapear o coração por um computador e eles conseguem fazer a ablação por cateter que fica queimando, mandando choquinhos. É a mesma maneira a que se faz o estudo e a ablação cardíaca. Tem o cateter da monitorização e o da ablação. Onde a escrito AVL(?) É o que vai fazer a ablação. Lembrando que para chegar pelo lado direito do core tem que ser pela veia. Pela artéria chegaríamos na aorta e lado esquerdo o qual não nos interessa. 
Na imagem o eletro está normal em V1. Temos também o eletrodo atrial, eletrodo no seio coronarianos e o eletrodo no ventrículo junto ao feixe de hiss. Então aqui o registro do eletro no átrio (acho que o segundo traçado), o terceiro traçado é do átrio + ventrículo e quarto é o átrio + hiss + ventrículo. Então nós vamos ter as ondas A, H e V. com isso nós podemos medir os intervalos A-H e H-V e descobrir se o feixe de Hiss tem algum problema. Este teste é muito importante para indicar a colocação de marca-passo. 
· Indicações para Estudos Eletrofisiológicos -Estimulação Elétrica Endocárdica
· Para avaliar mecanismo, sítio, e extensão de arritmia ou distúrbio de condução (TV X TSVab)
· Para pesquisar uma causa de síncope (avaliação da função do nó AV
· Para avaliar terapêutica (ablação)
· Para efetuar terapia de ablação:
· Conexões AV anormais
No fim ele mostra um vídeo de um monitor cardíaco. 
· Ritmo sinusal: onda P seguida de QRS e onda T
· Bradicardia sinusal: onda P, QRS, mas eles vao estar mais afastados e o próprio monitor vai dizer que tem FC baixa. Dá para ver que tem P antecedendo o QRS, 
· Taquicardia sinusal: vai ficar tudo mais junto. A onda P, QRS e T ficam praticamente acavalados. Da para ver que o ritmo está acelerado porque as ondas estão muito próximas. Mas tem sequenciamento. 
· Extra-sístoles ventriculares: a onda P é diferente da do ritmo sinusal normal
· Taquicardia supraventricular: vai ter uma taquicardia regular com QRS não alargado onde dá para ver apenas o QRS e a onda T. E os complexos bem próximos um do outro. 
· Fluter atrial: é um tipo de taquiarritmia supraventricular vamos visualizar uma onda T modificada com aspecto serrilhado. Praticamente dá para ver apenas uma onda F do Fluter. 
· Fibrilação atrial: na linha de base vamos ver uma marolinha com várias ondas f minúsculas, com várias morfologias e polaridades e distancias desiguais entres os complexos QRS. 
· Extra-sístoles juncionais: não vemos a onda T, só vemos QRS e onda T. Onda P nas extra-sístoles não aparecem. Na juncional a onda P esta antes do QRS e tem polaridade negativa. No juncional acelerado pode nem dar para ver a onda P. Não é tão frequente. 
· Extra-sístole ventricular: são morfologicamente diferentes, não tem onda P. 
AULA INFINITA! Espero que tenha ficado bom! 
ARRITMIAS – PARTE 3 C
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DE ARRITMIAS ESPECÍFICAS
ROBERTO HEINISCH
Nicoly Buratto Venson
FIBRILAÇÃO ATRIAL (FA)
Das taquiarritmia, a fibrilação atrial é a arritmia sustentada (dura mais que 30 segundos) mais frequente da prática clinica. Independente da especialidade que vocês façam, vocês vão ter um paciente com FA. Então vocês tem que saber como é, o que tem que ser feito, ter uma ideia pelo menos da arritmia. 
A FA tem como característica as distâncias desiguais entre os complexos QRS
e a linha de base tem umas “marolinhas”. A prevalência é alta na população geral, e a medida quevai aumentando a faixa etária, aumenta também a prevalência podendo chegar a 20% nas pessoas acima de 60 anos. A média de idade da FA é alta, geralmente em idosos. O problema da FA é que ela dá AVC. 1/5 dos casos de AVC são por FA. E quem tem FA tem 5x mais chance de ter AVC do que quem não tem FA, então há uma íntima relação entre o déficit neurológico de instalação súbita e essa arritmia. Isso também tem uma grande importância clínica/epidemiológica. 
Pergunta: é por causa da formação de trombo? Sim.. é pela formação de trombo dentro do coração.
A FA no nosso meio ainda está muito relacionada a febre reumática, mas também tem um fator causal relevante que é o consumo de álcool que é muito elevado no nosso país e é uma das causas que a gente pega com frequência no ambulatório. Não precisa consumir muito, tem pessoas que com 1 copo já desencadeia FA, tem camarada que toma um engradado inteiro e não acontece nada. As mulheres são mais sensíveis que os homens em relação coração X álcool. A quantidade de álcool que as mulheres precisam tomar pra acontecer alguma coisa é a metade que os homens.
Na endócrino a tireoide é um fator causal de arritmias cardíacas e entra a FA. A FA tem uma arritmia que é prima-irmã rica dela que se chama Flutter atrial. 
Flutter atrial as ondas são mais organizadinhas, elas parecem um dente de serrote colocado ao contrario, mas as causas são várias, o manejo é parecido, então não tem muito o que a gente dividir. Então eu só vou mostrar como é o Flutter no ECG porque o manejo é igual. Até tem umas pequenas diferenças mas não vale a pena vocês gastarem neurônios com isso.
a FA é dividida pra orientar o clínico na conduta em paroxística, persistente e permanente e em primeira vez.
essa categorização serve pra gente tomar decisões terapêuticas, por exemplo, se a gente decreta que a pessoa tem uma FA permanente, a gente ta dizendo pro paciente que ele tem uma FA há muito tempo – crônica – e que não adianta tentar colocar em ritmo sinusal e que o que podemos oferecer pra ele é controlar a FC e no máximo dar um remédio pra afinar o sangue pra não formar coagulo e causar tromboembolismo. Como eu chego a conclusão de que ela eh permanente? primeiro pelo tempo em que ele está com arritmia. Já tentaram fazer cardioversão clinicamente, eletricamente, e não deu certo. Ou seja, os casos permanentes são os que ja têm arritmia há muito tempo e ja tentaram fazer cardioversão clinica ou eletricamente e não deu certo.
A paroxística, persistente e primeira vez são tempos de FA em que existe uma esperança em trazer o paciente a ritmo sinusal. Deve ter pelo menos uma tentativa pra fazer isso, podendo ser com fármaco ou cardioversão elétrica. 
O que diferencia a paroxística da persistente?? a paroxística entra e sai da FA espontaneamente. Não preciso fazer nada. Uma hora o paciente ta em ritmo sinusal e na outra está em FA. E esse entra e sai ocorre em menos de 48 horas. Na persistente ele fica o tempo todo em FA, só que eu tenho ainda a possibilidade de tentar reverter já que não é tanto tempo assim, ele é virgem em tentativa de reversão. A priori toda a pessoa que nunca tentou reverter uma FA deveria ser categorizada pelo menos como uma persistente, pra tentar pelo menos uma vez. Quando é primeira vez a gente ainda não sabe o que vai acontecer pois pode virar permanente, persistente, se é paroxístico. 
Basicamente, dá pra dividir a FA em 3 tipos: permanente e não permanente.
O problema da FA é a taxa de mortalidade. Se eu pegar 2 velhinhos, 1 com FA e um sem, o velhinho com FA tem 2x mais chance de morrer do que o sem FA. É um marcador prognóstico de morte nas faixas etárias. Dá AVC, múltiplas hospitalizações, altera qualidade de vida, diminui a capacidade funcional e diminui a função ventricular esquerda. 
TRATAMENTO
1. Como todo paciente, a gente tem que aliviar o sofrimento, prolongar a vida, manter qualidade de vida, são objetivos em qualquer terapêutica na clinica médica. Uma pessoa com FA sofre por causa da aceleração, então se você diminuir a FC, vocês estão tirando o sofrimento do paciente. Então se deve usar medicações pra baixar a FC. Geralmente a FC tá entre 100-150, e quando dou a medicação ele ja se sente um pouco melhor.
2. impedir incapacidade funcional e aumentar a sobrevida. Tentamos fazer restaurando o ritmo sinusal. Fazemos isso com remédio na veia ou cardioversão elétrica. 
3. uma vez revertido, eu não quero que tenha novamente, então o 3o objetivo é prevenir recorrência. 
4. prevenir embolias.
Pra cada objetivo desse, temos estratégias terapêuticas diferenciadas. 
Digamos que vc atende no ambulatório um paciente que é assintomático, mas na hora que você palpa o pulso você sente que ele está com FA. Voce ausculta e ve que o ritmo cardíaco esta irregularmente irregular – aquele samba doido que eu falei pra vocês – com FC razoável, no ECG esta com FA mesmo. Mas o paciente está assintomático. Tu vai dizer pro paciente: tu tá com arritmia que tu não tinha antes, vais ter que tomar um remédio pra afinar o sangue, depois tu volta aqui na emergência que vamos tentar um remédio na veia pra botar o coração no eixo e se ele não voltar vamos chamar um anestesista e te dar um choque no peito. Primeiro: o remédio pra afinar o sangue foi eufemismo, pois eles são como veneno de rato, os cumarinicos. Eles previnem embolia. E remédio pra afinar o sangue não é uma coisa tão simples de se fazer pois temos que fazer exame de sangue antes, durante, até deixar ele prontinho pra cardioversão demora de 30 a 60 dias. E tem que ficar bem anticoagulado por pelo menos 3-4 semanas pra depois tentar fazer a reversão. Ai eu trago ele na emergência, tento primeiro com a amiodarona via EV e se não ser certo eu acho o anestesista e dou o choque pra cardioversão. Agora me diz: como eu vou convencer o paciente de que ele precisa fazer tudo isso, se ele está assintomático, se sentindo bem? Então eu tenho que ter uma lista de razoes pra convencimento do paciente. Tem uns aspectos que são mais abordagem siciliana e outros que são abordagem mais vegetariana. 
exemplo: abordagem siciliana: redução do tromboembolismo, como eu vou dizer isso pro paciente? Ó... se o senhor não tomar o remédio, não tomar direitinho e não fazer os exames, e não voltar pra colocar o coração no compasso, o senhor vai ficar com a boca torta, não vai mexer o braço, não vai mexer a perna, o coração vai ficar grande e o senhor vai morrer. Essa é a abordagem siciliana... kkkkk
abordagem vegetariana: olha, seu eletro tá meio feio na foto. Pra deixar o eletro mais bonitinho, com uma ondinha atrás da outra certinho, seria bom fazer uns remedinhos e esses exames. Abordagem intermediária: o seu coração vai ficar fraquinho, não vai conseguir bombear o sangue pros outros órgãos, e se o senhor botar o coração nos eixos ele vai ficar forte novamente.
Pra reverter pra ritmo sinusal, depende de há quanto tempo esse paciente está com arritmia. Se é indeterminado, temos que considerar que é crônico. A gente considera crônico quando é acima de 48 horas. Antes disso é agudo. Então dividimos em 3 formas: agudo, crônico ou indeterminado. 
Aqueles que chegam com menos de 48 horas, a gente pode tentar a cardioversão sem precisar anticoagular por 30 dias. Aqueles com mais de 48 horas de arritmia tem que anticoagular. Essa é a importância de saber se a arritmia começou há mais ou menos que 48 horas.
Digamos que a pessoa tem mais de 48 horas, ja foi anticoagulado e tentado reverter e não deu certo, tem uma FA permanente. Eu preciso saber se tenho que dar remédio pro resto da vida pra afinar o sangue, não eh todo mundo que tem FA permanente precisa tomar anticoagulante pro resto da vida. Nos temos que selecionar quais os casos que precisam tomar.
QUEM VAI TOMAR ANTICOAGULANTE PRO RESTO DA VIDA?
1. pessoas com valvulopatia. Se tem FA e sopro não precisa fazer CHADS, nem nada. Vai direto pro anticoagulante. Não precisa nem estratificar risco. 
2. FA sem valvulopatia: temos que estratificar o risco. 
Esse é o CHADS2 que não se usa mais!!!!
CHA2DS2VASc:esse temos que saber por que é o que vale... não se usa mais o CHAD2. No V é doença arterial. O Sc é pior pras mulheres que ganham 1 ponto, os homens não pontuam!!
Se tiver 2 ou mais pontos tem que anticoagular. Se tiver 0 ou 1 não precisa anticoagular.
O HAS-BLED é mais um score, pro RISCO DE HEMORRAGIA quanto toma anticoagulante: 
no A pontua 2 pontos quando tem tanto insuficiência hepática quanto renal. O L é de lábil RNI que é o TAP (tempo de ativação da protrombina). Se o paciente estiver com o resultado do exame oscilando muito em 3 ou mais exames, isso é considerado labilidade de resultados e é fator de risco pra hemorragia. Pra se ter isso o paciente ja tem que estar anticoagulado e fazendo exames seriados. Na maioria dos pacientes que atendemos não tem esses exames seriados pra poder pontuar. O E é de elderly que é idoso e no caso a idade aqui é de 65 anos. No D entra álcool e também drogas que mexam com a homeostasia como antiagregante plaquetario ou outras drogas anticoagulantes. A pessoa ta tomando AAS e é etilista, vai ganhar 2 pontos. Se no HAS-BLED der 3 pontos ou mais, tem risco de hemorragia. Isso não significa que a pessoa não deva ser anticoagulada, so que devemos tomar muito cuidado com a anticoagulação. Se possível corrigir os fatores. Não contraindica a anticoagulação. 
Aqui é um algoritmo que coloca tudo isso num só lugar:
pela FA vê primeiro se tem valvulopatia, se a resposta for sim vai pro antagonista da vitamina K. Se a resposta for não, faz CHA2DS2VASc e se der 2 ou mais faz anticoagulação oral. Se o HAS-BLED for alto ou dependendo das condições e opinião do paciente você deve optar pelos novos anticoagulantes ou o antagonista da vitamina K. Se o CHA2DS2VASc der zero não se faz terapia trombótica. Veja que quando dá nota 1 eles não excluem e dão uma reavaliada. Isso é a opinião de uma sociedade isolada que é a sociedade de cardiologia de SP que fez esse algoritmo.
Voltando pros outros objetivos:
· Controlar a frequência cardíaca que é tirar o sofrimento do paciente betabloqueador, bloqueador do canal de cálcio ou digital. Se a função cardíaca for alterada com fração de ejeção baixa usa digital. Se for preservada usa bloqueador do canal de cálcio ou betabloqueador. Se a pessoa tiver uma via acessória [feixe de Kent (? Não sei como escreve)] que eu mostrei no início da aula – síndrome de Wolf Parkinson White –, ai você não pode usar droga que bloqueia o nó AV. É cardioversão elétrica ou no máximo amiodarona pra bradicardizar. 
· Dos remédios pra reverter arritmia:
· FA persistente com menos de 7 dias = propafenona ou amiodarona
· FA com mais de 7 dias = amiodarona
· O que fazer pro paciente não ter arritmia novamente? São as drogas que impedem o retorno após a cardioversão. Digamos que vocês cardioverteram o paciente e vão encaminhar ele pro ambulatório.
· Se tem insuficiência cardíaca a droga de escolha é a amiodarona
· Se tiver doença coronariana é o sotalol que é um betabloqueador mas tem efeito classe 3. 
· Se tiver HAS com HVE é amiodarona
· Se tiver HAS sem HVE pode ser a propafenona ou sotalol. Se não funcionar vai pra amiodarona.
· Se não tem cardiopatia de base é propafenona ou sotalol
MANEJO NÃO FARMACOLÓGICO DA FIBRILAÇÃO ATRIAL:
· Método cirúrgico: cortar e costurar. Corta e costura os apêndices atriais do lado esquerdo, faz incisões em torno dos óstios das veias pulmonares e costura. Essa costura provoca uma linha de fibrose e isso organiza a atividade elétrica ali. Imaginem abrir um tórax só pra fazer isso?! Isso é feito se ele abriu o tórax por outro motivo como quando o paciente tem uma estenose mitral e FA, ai ele teve que trocar alguma válvula e aproveita e faz a cirurgia junto. Atualmente fazemos a mesma coisa que os cirurgiões fazem (rola uma rivalidade! Kkk), mas por cateter de ablação. Em vez de cortar e costurar a gente queima. A queimadura é feita com um cateter com formato de circulo, e no circulo tem varias alças de metal que esquentam. Passamos pela veia cava, perfuramos o forame oval (forma uma comunicação interatrial), e lá nos óstios das veias pulmonares fazemos a ablação por radiofrequência. É nessa região pois se descobriu que os gatilhos/desencadeamento da FA ocorrem nessa região. A taxa de sucesso paroxística (na permanente não adianta) esta em torno de 60% em 1 ano. 
PERGUNTA LUAN quando que eu utilizo a cardioversão elétrica?
FA com repercussão hemodinâmica. Paciente chega na emergência com FA e tá chocado, hipotenso, edema agudo e pulmão. Não tem conversa se é aguda ou crônica... é choque!!! FA que foi tentado reverter com amiodarona e não deu certo, vai pra cardioversão elétrica. 
PERGUNTA PAULA Quanto eu uso na cardioversão elétrica? Tem que ser dose alta.. de 200 joules pra cima. Acima de 400 joules começa a dar lesão miocárdica. O ideal é reverter com no máximo 2 choques. Também não exagerar muito por que pode causar lesão miocárdica com muito choque. Depende também da duração da anestesia, que é em torno de 7-10 minutos, então so da tempo de dar uns 2-3 choques. 
EXTRASSISTOLES: 
São batimentos prematuros e podem ser ventriculares ou supraventriculares. A sensação que o paciente tem é de uma falha no batimento e pode ser estudada po ponto de vista eletrocardiográfico pela “anatomia das extrassistoles”. 
Ritmo sinusal com onda P, QRS, onda T . onda P, QRS, onda T . onda P, QRS, onda T . ai vem uma onda diferente que não tem P, tem um QRS que é diferente do QRS do ritmo regular, é mais largo, praticamente só negativo, aberrante, depois tem a onda T que também é diferente. Se o QRS é pra baixo a onda T é pra cima e se o QRS é pra cima a onda T é pra baixo. A repolarização é inversa. E tem uma pausa pós a extrassístole e depois vem o ritmo normal novamente. 
O período entre o início do ultimo batimento normal e o início da extrassístole é chamado de intervalo de acoplamento. O intervalo de acoplamento tem que saber sim. Pois é através dele que eu vou dizer se uma pausa pós-extrassistólica é compensatória ou não, se a extrassístole ventricular é monofocal ou polifocal, se trata de uma parassistolia. Uma extrassístole ventricular monofocal o intervalo de acoplamento tem a mesma medida. Numa extrassístole ventricular polifocal (vindo de lugares diferentes), o intervalo de acoplamento tem valores diferentes, é variável. O intervalo de acoplamento ajuda a definir se uma extrassístole é monofocal ou polifocal. A outra função do intervalo de acoplamento é eu somar ele com esse esse valor que vai do início da extrassístole até o início do próximo batimento normal, a soma dos dois se der 2 vezes batimentos normais, eu posso dizer que a pausa pós-extrassistólica é compensatória. Pra pausa ser compensatória, a soma do intervalo de acoplamento mais a pausa deve valer 2 ciclos normais. 
LUANE CASAGRANDE
EXTRA-SÍSTOLES
Apresenta-se como batimento originado precocemente no ventrículo, com pausa pós extrassistólica, quando recicla o intervalo RR. Caso não ocorra modificação do intervalo RR, é chamada de extrassístole ventricular interpolada. Se apresentar a mesma forma eletrocardiográfica, deve ser denominada monomórfica e, se tiver diversas formas, de polimórfica. De acordo com sua interrelação, pode ser classificada em isolada, pareada, em salva, bigeminada, trigeminada, quadrigeminada, etc. As extrassístoles ventriculares podem ser divididas em estreitas (QRS com duração < 120 ms) e largas (QRS com duração ≥ 120 ms). 
Intervalo de acoplamento é o intervalo entre o batimento do ritmo de base e a extra- sístole. 
Quando a soma do intervalo de acoplamento com a pausa pós-extra- sistólica for igual a dois intervalos RR, a pausa é compensatória. 
Extra-sístoles de mesma morfologia e mesmo intervalo de acoplamento são monofocais. 
Extra-sístoles polifocais tem intervalo de acoplamento variável. 
Então, o intervalo de acoplamento ideal é no início do QRS do último batimento normal até o início do QRS da extra-sístole. A gente mede em quadradinhos (1, 2, 3, 4...) e multiplica por 0,04s0,40s, 0,36s...aí