Emergências clínicas - Murilo

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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
 
 
 
 
 
 
 
EMERGÊNCIAS CLÍNICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROFESSOR - MURILO 
MEDICINA – 8º SEMESTRE 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
INTRODUÇÃO 
Saber: indicações, quais drogas devem ser 
administradas, raciocínio clínico, preparação do 
material. É importante saber sair de situações 
inusitadas que a intubação pode ocasionar. A técnica 
vem com o treinamento. 
INDICAÇÕES ABSOLUTAS 
GLASGOW <9 
Não é todo paciente Glasgow menor ou igual a 8 
que deve ser entubado. 
• Proteção da via aérea. 
A necessidade de entubar um paciente com Glasgow 
de 8 é para proteção da via aérea pelo risco de 
broncoaspiração (a glote não fecha) e para impedir 
que a queda de base de língua tampe a via aérea 
do paciente. 
Um Glasgow < 8 não tem como diferenciar o que 
vai para o estômago e o que vai para traqueia. A 
glote não fecha, acaba tendo um aspirado salivar, 
aspirado de via aérea, o paciente vai 
microbroncoaspirando, até que faz uma pneumonite. 
Por conta dessas múltiplas microbroncoaspirações 
esse Glasgow <8 merece entubar, ou há chance de 
o paciente vomitar e estar com a glote desprotegida 
e acabar broncoaspirando aquele vômito, fazendo 
assim uma pneumonite aguda. 
A proteção de via aérea trás consigo esses dois 
conceitos: impedir a broncoaspiração e impedir que a 
queda de base de língua tampe a via aérea. 
UM PACIENTE COM GLASGOW <= 8 
PRECISA SER INTUBADO DE URGÊNCIA? 
Exemplo: paciente chegou rebaixado com AVC 
hemorrágico extenso; Glasgow 6. Nesse caso, entuba 
ou espera? 
Paciente Glasgow <= 8 pura e simplesmente (se não 
for pneumopata, por exemplo) tem drive respiratório 
(incursão respiratória) e saturação boa. Se ele não 
tiver drive, ele está em parada respiratória (apneia). 
Se a saturação e a frequência respiratória 
estiverem boas, não há necessidade de entubar de 
imediato. No caso de insuficiência respiratória, 
saturação baixa, deve entubar de imediato, pois ele 
pode parar por hipoxemia. 
Exemplo: paciente com Glasgow <8 e saturação 98%: 
Lembrar que a broncoaspiração não acontece da 
noite para o dia. Quando ele tiver com essa 
saturação, pode colocar uma cânula de Guedel para 
proteger a queda de base de língua, proteger a via 
aérea, porém não precisa pressa para entubar. 
Outra coisa que precisa de intubação com maior 
rapidez, mesmo com a saturação boa, é vômito. Se 
o paciente estiver rebaixado e vomitar, é preciso 
impedir que o vômito caia no pulmão, necessitando 
de maior pressa na intubação, para assim, impedir 
uma pneumonite. Não tem nada pior do que conteúdo 
gástrico em via aérea (pneumonite química). Caso o 
paciente broncoaspire, se foi muito conteúdo, é 
necessária uma broncoscopia; quando pouco conteúdo, 
fazer antibiótico. 
Se ficar muito tempo em coma alcóolico, tem que 
intubar (dá pra esperar um pouco), principalmente se 
o paciente estiver vomitando. 
PS: No caso de via aérea difícil, pode passar uma 
máscara laríngea, quando risco de broncoaspiração. 
3 PRINCIPAIS CENÁRIOS DE GLASGOW <9 
ONDE NÃO INTUBA 
 Status neurológico prévio (Alzheimer avançado, 
Parkinson avançado, demência, sequela do 
AVC). A maioria dos idosos tem uma 
gastrostomia, ou seja, uma sonda que leva o 
líquido direto pro estômago, burlando o circuito 
oral, pra evitar a broncoaspiração. Os pacientes 
com demência avançada normalmente morrem 
por pneumonia broncoaspirativa. Observação: se 
o paciente tinha um Glasgow basal de 6-7 e caiu 
pra 3-4, ele precisa ser intubado. 
 HGT <70mg/dl (RNC por hipoglicemia): 
hipoglicemia faz tríade de Whipple - tremores, 
sudorese, rebaixamento. Se foi resolvido 
Intubação Orotraqueal - IOT 
 
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(flush de glicose) o HGT e o rebaixamento 
permanece, deve intubar, pois o rebaixamento 
não foi pela hipoglicemia. 
 Estado pós ictal – espera pra intubar: geralmente 
demora 5 minutos no máximo e a gente espera 
até 10. Mais do que 5 minutos, já pensa em 
intubar, e mais do que 15, intuba. Status de mal 
epiléptico = intubação. 
Pacientes com insuficiência respiratória necessitam 
de intubação mais rápida. 
QUEIMADURA DE VIAS AÉREAS 
• Qualquer queimadura de via aérea (elétrica, 
térmica, química – maioria) é considerada 
indicação absoluta, pois a chance da queimadura 
irritar a via aérea é muito grande. Se a via 
aérea fechar, não tem como colocar um tubo ali, 
sendo necessário fazer uma cricotireoidostomia 
de urgência. 
Exemplo: paciente queimou a região cervical. Se a 
queimadura for de 2º grau em diante e queimou a 
cervical, é indicação de intubação, pois pode irritar 
a via aérea de alguma forma, e ela pode fechar. 
❖ Normalmente, as queimaduras de via aérea são 
químicas, exemplo de um paciente que engole 
ácido muriático, tenta engolir soda caústica. 
❖ Em alguns casos, inalação de fumaça pode ser 
considerada queimadura. 
DESATURAÇÃO 
• Desaturação <90% ou PO2 < 60mmHg 
refratário a FiO2 mínima de 50% e/ou VNI → 
intubação. 
❖ Neste caso, mesmo com toda essa oferta de 
oxigênio, o paciente não consegue manter uma 
saturação e uma pressão de oxigênio boa. 
❖ Isso é caracterizado como insuficiência 
respiratória refratária ao O2 suplementar. 
❖ Exceção: DPOC - tolera até 88% de saturação; 
o ideal é que fique entre 90-92%. Se ultrapassa 
92% faz carbonarcose (depressão respiratória 
com sintomas neurológicos). 
❖ Inalação de fumaça pode ser considerada 
queimadura, dependendo do tipo de fumaça 
(exemplo. Fumaça de produto químico). 
 
EDEMA AGUDO DE GLOTE 
• Exemplo: paciente com alergia a camarão, 
dipirona → edema agudo de glote. 
No ar ambiente, a FiO2 é 21 (21% do ar que respira 
é oxigênio). Ar = O2 (21%) + CO2 + nitrogênio (70%). 
A máscara de venture pode aumentar de 28 a 50% 
a FiO2, a depender do diâmetro da bitola da máscara. 
A máscara não reinalante, a qual tem uma bolsa de 
oxigênio, você tem 86-87% de oxigênio 
(teoricamente 100%). O ambu ligado ao fluxo de 
15l/min tem 100% de oxigênio. 
A distribuição de gases na atmosfera é igual em 
qualquer lugar da terra. Quanto maior a altitude, 
menor a pressão de oxigênio. Pra você respirar, é 
necessário deslocar um volume de ar ambiente para o 
pulmão. Pra encher bem o pulmão de ar, é preciso 
deslocar mais ou menos 360-480 ml de oxigênio 
(depende do peso). 
A lei que rege o movimento dos fluídos é a equação 
de Picelli, que fala que todo fluido só pode ser 
deslocado se houver diferença de pressão entre os 
2 pontos de deslocamento. Quanto mais você 
negativa a sua pressão intratorácica, maior é a 
quantidade de ar que você desloca. 
Para saber quanto de FiO2 o paciente está naquele 
momento, deve-se observar a máscara que ele utiliza. 
Exemplo: ar ambiente → 21% de FiO2; máscara 
venture 45 → 45% de FiO2; máscara não reinalante 
→ 100% de FiO2. 
INDICAÇÕES RELATIVAS 
• Quando é possível manejar sem 
necessariamente intubar, ou no caso de uma 
intubação temporariamente naquele 
determinado momento; 
PCR 
❖ Paciente PCR não é obrigatório intubar, desde 
que você esteja oferecendo uma fração de 
oxigênio (FiO2) de 100% com o ambu e o 
paciente esteja com a expansibilidade torácica 
adequada. 
❖ Na prática, todo mundo intuba. Começou a 
comprimir, já prepara o material de tubo. 
 
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PROCEDIMENTO ANESTÉSICOS 
❖ Exemplos: cirurgia de remoção de vesícula, 
apêndice. Eletiva. 
USO DE SURFACTANTE 
❖ Neonato prematuro que necessita de 
surfactante para maturação dos pneumócitos. 
Intuba, coloca o surfactante na boca do tubo, dá 
uma ambuzada pra chegar no pulmão e tira o tubo. 
REALIZAÇÃO DE EDA EM PACIENTES REBAIXADOS 
❖ Necessidade de endoscopia em pacientes 
rebaixados (por conta da analgesia e sedação). 
Ao colocar o tubo no esôfago, pode induzirvômito. Intuba para proteger a via aérea. 
MATERIAIS 
LARINGOSCÓPIO 
O laringo é 
composto por 1 
cabo e lâminas 
(divididas em 
retas e curvas). 
• Retas: pediatria (00 - neonato, 0 e 1) e grandes 
obesos (3 e 4). O obeso, por ter um pescoço 
maior, tem a tendência de ter a valécula mais 
funda, e a lâmina reta consegue ir mais fundo do 
que a curva. 
• A maioria dos pacientes são intubados bem com 
a lâmina curva 4-5. 
A dica da intubação é: Não entre com a lâmina toda!! 
O ideal é entrar um pouco, rebater a língua e ver 
se localiza a valécula. Se você entrar com a lâmina 
toda, você vai perder em 90% dos casos a via 
aérea do paciente, caindo direto no esôfago. 
TUBO OROTRAQUEAL 
• Mulher: de 7 a 7,5mm 
(diâmetro da boca do 
tubo). 
• Homem: de 7,5 a 
8,0mm. 
Não é uma regra! Na prática, utiliza-se 8,0 para 
todo mundo, exceto quando a pessoa é muito baixinha 
(<1,50m). 
• DPOC: geralmente utiliza-se o tubo de maior 
diâmetro que couber, inserindo até 22 cm 
(distância da parte proximal do tubo na rima 
labial à altura inserida). Coloca o maior tubo (8,0 
– 9,5) para evitar resistência adicional da via 
aérea com um tubo fino e nesse caso, não ventila 
bem o paciente. 
• Regra: Tamanho do tubo X 3: tamanho do tubo 
que se deve introduzir. Se o tubo é 7, introduz 
até 21 cm. Se o tubo é 8, introduz até 24 cm. 
Não é regra! Na prática, é comum inserir 22 cm em 
todo mundo, não há erro! 
Se colocar o tubo todo ou inserir além da conta, o 
tubo pode se dirigir ao brônquio menos angulado, 
seletivando a respiração e atelectasiando o pulmão 
contralateral. 
Todo tubo (com exceção do tubo neonato) tem um 
CUFF (balão), que serve para vedar via aérea e 
impedir o escape, além de impedir que secreções 
caiam no pulmão. O CUFF deve ser insuflado com 
pressão aproximada de 20-30cm de água, ou seja, 
você pega uma seringa de 20 ml e insufla com 10-
15mL de ar. Se hiperinsuflar o CUFF, tem risco de 
necrose de parede de traqueia devido a um 
esmagamento de vascularização. 
Deve ter de 6 a 8 ml/kg de peso predito (peso pela 
altura) de ar deslocado. 
TIPOS DE INTUBAÇÃO 
• Ideal → Intubação antes da bifurcação da carina, 
da traqueia. 
• Seletivação brônquica → intubação com tubo 
localizado em um dos brônquios. 
• Intubação do esôfago → inadequado (não 
intubou). 
AMBU, ESTETO, SERINGA E MONITOR 
 
• Esteto: VOLTANDO A PARTE DOS 
MATERIAIS: se você auscultou o epigástrio e 
ouviu bulha de ar gástrica, você entubou o 
 
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esôfago, sendo necessário retirar o tubo e tentar 
outra vez. Se não auscultar nenhuma bulha de 
ar gástrica no epigástrico, você ausculta as 
bases direita e esquerda (sempre paralelas) do 
tórax, e depois os ápices direito e esquerdo. Não 
pode auscultar só 1 lado, isso porque, o tubo pode 
tá seletivo pra aquele lado e você pode ouvir só 
daquele lado e não ouvir do outro OU o tubo pode 
estar só do outro lado e você não ouvir e achar 
que não entubou. 
• Seringa de 20ml: pra insuflar o cuff. Lembrar 
de insuflar com 10 a 15cm de ar, que equivale a 
20-30cm de água (pressão ideal). 
• Monitor: monitorização (FC, PA, saturação e 
eletro – QRS). 
• Ambu: material imprescindível para testar o 
tubo (saber se está no estômago ou pulmão) e 
para a pré-oxigenação (geralmente até ele 
permanecer com saturação de 94%, tempo no 
máximo de 10min, mas varia de acordo com o 
caso). 
O ambu é formado por bolsa + máscara + balão. Se 
conecta esse ambu a uma fonte de oxigênio a 15L por 
minuto, será fornecido na máscara SOMENTE 
oxigênio (nenhum outro gás) - 100% de FiO2. 
A pressão de oxigênio (pO2) normal é entre 80 e 
100 mmHg. A cada passagem do sangue pelos 
órgãos, a pO2 reduz de 15 a 20 mmHg. Pra manter 
a pressão fica em 80, é preciso necessariamente 
estar respirando, porque se o paciente parar de 
respirar, no 1º ciclo cai pra 80, no 2º ciclo cai pra 60, 
no 3º ciclo cai pra 40. Quando passa de 60, já tem 
hipoperfusão grave de órgãos. 
Se eu quintuplicar a oferta e o paciente mantiver o 
mesmo padrão respiratório (20ipm) com a mesma 
quantidade de negativação intratorácica, ele vai 
deslocar 5 vezes mais oxigênio para o seu pulmão, e a 
pressão vai aumentar 5 vezes mais (diretamente 
proporcional). Ao necessitar ser intubado, o paciente 
recebe 400-500 de pO2, pois ele vai ser sedado, ou 
seja, invariavelmente o drive vai ser tirado, e o 
bulbo, desligado. Neste caso, ele vai apresentar uma 
bradipneia monstruosa (FR 20 → 5), não vai ventilar 
bem, mas vai ter muito oxigênio pra consumir. 
Se tiver pouco oxigênio circulando no sangue 
enquanto o paciente estiver sedado, ele vai acabar 
parando por hipóxia. Isso porque sedado o paciente 
não respira, entrando em apneia ou bradipneia 
intensa. Já se for oferecido muito O2 antes, ele 
tende a tolerar o procedimento por muito mais 
tempo. Então, para você tirar o drive respiratório, 
necessita pré-oxigenar o paciente. 
Exemplo: Na UTI, um paciente HIV +, com 
neurotoxoplasmose, rebaixou com Sat 97%. O 
interno ficou segurando o ambu (não precisa 
ambuzar), com FiO2 em 100%, por 10 minutos (pré-
oxigenação). Isso é importante, pois, quando a pré-
oxigenação é feito adequadamente, o paciente 
tolera algumas tentativas falhas de IOT, pois 
sustenta uma boa SatO2 sem cair rapidamente. 
Contudo, não é todo paciente que vai ficar 10 
minutos pré-oxigenando, a exemplo da insuficiência 
respiratória que às vezes não dá tempo de pré-
oxigenar ou o faz enquanto monta o tubo. Montou? 
Intuba! O ideal é que você fique até ele estabelecer 
uma saturação de 94%. O mesmo acontece em casos 
de respiração anárquica, gasping respiratório, 
edema agudo de glote. Principalmente se for 
observado que com a pré-oxigenação não está 
conseguindo elevar a saturação do paciente, 
sugerindo uma insuficiência respiratória grave, já 
que nem com pressão positiva (apertando o balão do 
ambu) ele melhorou SatO2. Mas mesmo que se 
consiga melhorar O2, não pré-oxigene por muito 
tempo, pois é insuficiência respiratório. 
O que dá pra pré-oxigenar por 10 minutos é o 
rebaixamento do nível de consciência (RNC), 
paciente sem pneumopatia, sem obstrução, 
intubando para proteger via aérea. 
A exceção do que você vai pré-oxigenar é na DPOC, 
que se pré-oxigena o suficiente para o paciente 
alcançar SatO2 > 92%. Isso porque, na DPOC se 
colocar muito O2 para dentro, fizer hiperóxia, ele 
vai dessensibilizar o bulbo e fazer uma carbonarcose 
cerebral, vai reter mais que o normal. O bulbo 
entenderá que está tudo bem, que tem muito O2 e vai 
para de tentar lavar. Logo, vai acumular mais CO2 
ainda, vai fazer acidose respiratória mais grave 
ainda e vai rebaixar. 
Exemplo: um colega quis intubar um paciente com 
DPOC, saturando 100%, confortável, mas rebaixado. 
Esclareceu que nesse caso, o paciente estava 
 
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rebaixando devido a ampla oferta de O2. Foi colhida 
a gasometria, que veio com pO2 de 193mmHg, 
saturação de 100%, com pCO2 de 65mmHg, 
evidenciando assim a carbonarcose. Foi diminuída a 
oferta de oxigênio, da máscara não reinalante (FiO2 
100%) para o cateter 2L (FiO2 de 28%) e em 2 horas, 
o paciente que estava prestes a ser intubado, voltou 
ao normal. 
• Saturação de oxigênio (SatO2): É a quantidade 
de O2 ligada a hemoglobina. Indica transporte, 
carreamento de O2. O transporte pode estar 
deficiente por dois motivos: 
1. Não tem hemácia para transportar; 
2. Não tem substrato (O2) para transporte; 
• Pressão de oxigênio (pO2): A pO2 sozinha é a 
arte pela arte, não quer me dizer nada. Depende 
da FiO2. 
Quando se diz que em ar ambiente, Fi02 de 21%, a 
pO2 é de 80mmHg, e agora no ventilador coloca a 
FiO2 para 100%, significa dizer que agora a pO2 tem 
que ir pra 400mmHG (5x mais). 
Agora se eu tenho no ventilador uma FiO2 de 50% e 
uma pO2 de 90mmHg,isso é adequado? Você calcula 
a relação pO2/FiO2 → 90/0,5 = 180. Quando se pede 
na gasometria, por exemplo, deve-se pegar o valor da 
pO2, saber qual a FiO2 está sendo ofertada e 
calcular, não apenas considerar a Po2 isolada, mas 
sim sua relação com a FiO2. A relação pO2/FiO2 é 
que é importante, pois indica troca gasosa, avaliando 
se está baixa ou não. 
O COVID é a doença que mais faz troca gasosa 
deficitária, você tem pO2 50 com FiO2 de 100%. Com 
isso, fica inviável a sobrevivência, o paciente com uma 
hipoxemia severa, gravíssima, mesmo ofertando o 
máximo de FiO2. 
Troca gasosa (pO2/FiO2) 
 Valor de referência 
Excelente >400 
Boa >300 
Aceitável >200 
Ruim 100-200 
Péssimo <100 
Incompatível com a 
vida, se persistir 
<50 
• Pressão de dióxido de carbono (pCO2): Pensar 
em pCO2 é pensar em ventilação, capacidade que 
o paciente tem em lavar CO2. Quanto mais o 
paciente consegue lavar CO2, mais ele ventila 
bem. Valor de referência do pCO2: 35-45mmHg. 
RESUMO: Saturação é transporte, pO2/FiO2 é 
troca gasosa e pCO2 é ventilação!!! Quanto mais ele 
consegue trocar oxigênio, melhor a relação 
pO2/FiO2. Quanto mais ele consegue transportar 
O2, melhor a saturação. 
Pergunta: Como se lava CO2? No ser humano normal 
(hígido), aumentando a FR. Quanto maior a FR, mais 
se joga CO2 para fora. Mas no DPOC não. 
Um paciente que chega com uma FR de 40ipm, ele 
está exigindo 2x mais do diafragma. O diafragma é 
responsável por 70-75% do mecanismo de 
negativação da pressão intratorácica na inspiração, 
para que se tenha o deslocamento de ar. Os outros 
20-25% são de responsabilidade dos serráteis, 
peitoral maior, peitoral menor, intercostais. 
Acontece que nossa musculatura torácica foi 
condicionada para respirar em 20ipm, no fisiológico. 
Quando começa a se exigir mais do que o fisiológico, 
acontece fadiga muscular. O diafragma não fadiga 
contraindo 20x/minuto, mas se colocar para ele 
contrair 40x/min ou cada vez mais intenso, ele 
fadiga, por exemplo devido a uma DPOC, TEP, asma, 
pneumonia, que exigem uma contração mais intensa 
para deslocar mais ar. Assim, está aumentando o 
peso e o número de contrações do diafragma, que 
não descansa e fadiga, caindo o volume de ar 
deslocado. Então ele que deslocava 360-480mL de 
ar, passa a deslocar só 100mL, o que não perfunde 
nem 25% do pulmão, começando a hipoxemia. Logo, 
quanto mais hipoxemia, mais o diafragma se 
esforça para contrair muito e mais fadiga, gerando 
assim um ciclo, culminando em uma insuficiência 
respiratória grave → apneia → óbito. Esse caso, por 
exemplo, não dá para ficar 10 minutos pré-
oxigenando. Por essas razões, o sofrimento 
respiratório é uma indicação de IOT! 
PREPARO 
MONITORIZAÇÃO 
• Oximetria de pulso; 
 
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• Monitor cardíaco; 
• HGT; 
• Dois acessos periféricos calibrosos: na prática, 
1 já é difícil e 2 é demais! 
• Pré-oxigenar com dispositivo Bolsa-máscara-
reservatório; 
• Objetivar SATO2 >94%, porém em DPOC entre 
90 e 92% é aceitável; 
 
• Testar luz do laringoscópio e 
cuff; 
• Paramentação: capas, luvas 
estéreis, máscaras, óculos, 
gorro. N95, face shield e capa 
impermeável em casos de 
COVID. 
• Posicionamento do paciente: 
alinhamento do eixo laríngeo com o eixo 
faríngeo e com o eixo oral. Sniff position = 
eixos alinhados. 
❖ Extensão: ir até onde o paciente não oferece 
resistência. Se oferecer resistência já é 
hiperextensão. 
❖ Colocar coxim occipital. 
Lembrar: todos esses testes devem ser feitos 
antes de sedar a analgesiar, para evitar problemas 
durante o procedimento que façam com que o 
paciente fique mais tempo do que o necessário em 
apneia. 
Para intubar, é preciso visualizar o que está atrás 
da glote, que é a corda vocal. Visualizar só a glote é 
o mesmo que nada. Em situações de trauma 
raquimedular (TRM), não é pra estender a cabeça do 
paciente, podendo ser feita a manobra jaw thrust 
(deslocamento da mandíbula) pra facilitar o acesso a 
corda vocal. 
INDUÇÃO 
Em 70% dos casos, é usado apenas analgesia e 
sedação. O bloqueio é utilizado em casos específicos 
(exemplos: paciente com estômago cheio pra não 
fazer reflexo de vômito, pacientes com COVID pra 
não fazer reflexo de tosse, pacientes muito jovens 
em que a analgesia e sedação ainda não estão 
funcionando bem). 
Analgesia e sedação normalmente tem o tempo de 
meia vida e a ação curta, ou seja, entra rápido e 
sai rápido. 
A ordem da administração das drogas é: 1º - 
Analgésico; 2º – Sedativo; 3º Bloqueio muscular. 
Nunca fazer o bloqueio antes de sedar e 
analgesiar, pois causa uma sensação ruim. 
ANALGESIA 
FENTANIL 
Ampola 50mcg/ml // 3mcg/kg IV em bolus lento!!! 
100X mais potente que a morfina. Urgência e 
emergência. Pode diluir! 
Exemplo: paciente com 70 Kg: 70 X 3mcg → 210 mcg 
→ 3-4ml. 
• Ramifentanil: mais caro, difícil acesso. Droga de 
centro cirúrgico. 
Quando o fentanil é dado em bolus rápido ocasiona 
rigidez torácica. Pra reverter essa situação, é 
preciso fazer bloqueador neuromuscular. Naloxone é 
pra reverter os efeitos opiáceos do fentanil, por 
exemplo, nos casos de intoxicação. 
SEDAÇÃO 
PROPOFOL 1% 
10 mg/ml // 1 mg/kg IV em bolus → dose de indução 
(faz bradicardia e parada respiratória). Sem diluir. A 
dose recreativa é 0,5mg/Kg. A dose recreativa é a 
metade da dose de indução. 
❖ Características: meia vida curta – cerca de 5 
minutos (sai tão rápido quanto entrou), tempo de 
ação rápida, anticonvulsivante (neuroproteção), 
hipnótico e sedativo (gaba agonista), amnésico, 
hipotensor. A depender do contexto, a 
característica hipotensora pode ser uma 
vantagem ou uma desvantagem. 
❖ Concentração quase que pura no cérebro. 
❖ É a droga do neurocrítico (HSA, AVC 
hemorrágico, crise convulsiva, mal epiléptico, TCE 
grave). 
❖ Não fazer em pacientes hipotensos; até 13X8 
pode usar, mas abaixo disso, não usa. 
❖ Se for para indução, pode ser feita em acesso 
periférico, mas se for de infusão contínua faz em 
 
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acesso central, pela característica concentrada 
dele. 
É importante ter meia vida curta porque eles 
provocam hipotensão, bradipneia, depressão 
respiratória. Em 5 minutos o propofol para de fazer 
efeito e o paciente começa a acordar. 
Exemplo: paciente com 70 Kg: 70 X 1 → 70 mg → 7ml. 
32:00 
ETOMIDATO 
• Ampola 20 mg/10ml - DOSE: 0,3mg/KG IV em 
bolus, sem diluir. 
Características do etomidato: a principal é a inércia 
hemodinâmica, ou seja, ele não muda a hemodinâmica 
do paciente; além disso, de todos, ele tem o tempo 
de ação (20-30 segundos) e o tempo de 
permanência (meia vida - 2 minutos) mais curtos 
(tempo de ação curtíssimo e o tempo de meia vida 
mais curto ainda). 
“Se o médico quer intubar com o etomidato, que ele 
saiba intubar”. Essa afirmação ocorre porque caso o 
médico erre uma vez, ele não vai ter segunda 
chance, não com o etomidato, porque logo mais o 
paciente está acordando de novo (é bater, derrubar, 
e dois min depois o paciente acordar). 
Normalmente, após a maioria das IOT´s, é feita 
solução de manutenção, com algumas drogas, 
entretanto, etomidato não faz manutenção, 
Drogas para manutenção: propofol, midazolan, 
quetamina e fentanil. 
• Etomidato é EXCLUSIVAMENTE PARA 
INDUÇÃO; 
• O propofol e o fentanil podem fazer indução e 
manutenção; 
• O dormonid (midazolan) normalmente só faz de 
manutenção, não sendo muito bom para induzir; 
• A quetamina é usada tanto para indução, quanto 
para manutenção. 
É importante salientar que é possível fazer indução 
com uma droga e manutenção com outra. 
Logo após a indução começa a manutenção, porque 
senão o efeito do indutor acaba, o paciente acorda, 
e é capaz até dele mesmo tirar o tubo. 
Normalmente, quando vai intubar o paciente, já deixa 
as drogas de manutenção prontas. Induz → intuba→ 
manutenção. Sem esperar o tempo de meia vida 
acabar. 
KETAMINA 
• 50mg/ml - DOSE: 1–2 mg/KG em bolus, sem 
diluir. 
A ketamina foi descoberta em 1942 por um médico 
nazista experimentalista, que fazia experiências com 
drogas em judeus. Esse médico foi quem mais estudou 
esta droga em específico, estudando o seu efeito 
quando usada em alta vasão, em grandes quantidades, 
em baixa vasão e em alíquotas. Ele descobriu que 
quando essa droga era aliquotada, ou seja, dada em 
pequenos bolus, os judeus começavam a ficar 
logorreicos e polilálicos, ficando conhecida como 
“soro da verdade”. 
• A ketamina tem um efeito dissociativo, que 
quando é dado em alíquotas, em pequenos bolus, 
faz esse efeito de logorreia e polilalia 
descontrolada. 
O efeito dissociativo é uma desvantagem. Pra induzir 
(em bolus) não tem efeito dissociativo, mas pra 
manter (alíquota), é necessário associar com outro 
sedativo, como propofol, dexmetonidina (Precedex), 
para poder equilibrar. 
• Efeito broncodilatador: bom medicamento para 
usar, por exemplo, em pacientes com asma, 
DPOC. 
• Efeito hipertensivo e taquicárdico: não pode ser 
utilizada em pacientes que tenham ou estejam 
com pressão alta, assim como em pacientes com 
taquiarritmia (FA, taquisupra). 
A ketamina é contraindicada para neurocrítico 
(HSA, AVC hemorrágico, crises convulsivas), pois 
aumenta a pressão intracraniana devido ao efeito 
hipertensivo. 
• É sedativa e analgésica, embora a analgesia não 
seja uma das melhores, sendo associada 
comumente com o fentanil. 
Se for infundir a ketamina em dose contínua, em 
tempo contínuo, deve-se lembrar de associar ao 
propofol, ou ao Precedex (chama de quetafol ou 
quetadex essa associação). O efeito sedativo do 
propofol e da dexmetonidina devem superar o 
 
9 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
efeito dissociativo da ketamina, ou seja, você vai 
equilibrar o efeito dissociativo do paciente; seda o 
paciente com o propofol, por exemplo, mas ao mesmo 
tempo tem também os efeitos positivos da ketamina. 
SEMPRE deve associar um dos medicamentos de 
sedação a um analgésico e um bloqueador. 
• De todas as drogas sedativas, a ketamina é quem 
menos reduz o drive respiratório, sendo 
costume dizer que preserva o drive. 
Importante: a ketamina não deve ser feita para uma 
crise hipertensiva, edema agudo hipertensivo ou 
neurocrítico. 
BLOQUEIO NEUROMUSCULAR 
O bloqueio faz parte do tripé, mas não é 
obrigatório. Se o bloqueio neuromuscular for usado, 
vai facilitar bastante a vida. 
O bloqueio muscular tira completamente a 
capacidade do paciente respirar, pois bloqueia a 
placa motora e o estímulo não vai passar para o 
músculo. 
Se não for possível intubar com o paciente 
bloqueado, tem que fazer crico de urgência, porque 
na maioria das vezes não responde bem aos 
antídotos e demora 20-30 minutos pra passar o 
efeito. 
Existem 3 classes: 1) despolarizantes; 2) não 
despolarizantes; 3) de infusão contínua (curare; 
curarizantes). 
O bloqueador neuromuscular não é usado de rotina em 
infusão continua. As únicas hipóteses de utilização 
de BNM de rotina em infusão contínua são COVID 
e SARA, sendo o único permitido cisatracúrio. 
Importante: pra induzir, o ideal é analgesia, sedação 
e bloqueio. Pra manter, analgesia e sedação apenas. 
Não utiliza o BNM de rotina na manutenção. 
DESPOLARIZANTES 
• Succinil-colina, DOSE: 1,5 mg/kg. 
Vai induzir despolarização celular, jogando potássio 
para fora da célula, que vai para corrente sanguínea. 
Então, a principal contraindicação da Succinil-colina 
é hipercalemia, sendo também contraindicada em 
caso de hipertermia, pois eleva temperatura do 
paciente. Se o paciente já tiver febre, não pode fazer 
succinil, pois pode induzir hipertermia maligna. 
NÃO-DESPOLARIZANTES 
• Rocurônio, DOSE 50mg IV (dose única para 
todos). 
• Não precisa pensar se o paciente tem 
hipercalemia, hipertermia. Dá certo pra todo 
mundo. 
Vai usar o succinil e o rocurônio em caso de COVID 
(obrigatório, para evitar reflexo de tosse) ou quando 
o paciente está com estômago cheio (para evitar 
reflexo de vômito). Vai usar também no paciente no 
qual já fez sedativo e analgésico, mas ele ainda está 
tendo resistência (contração maxilar, tentativa de 
fechar boca). 
Importante: O índice de mortalidade é altíssimo em 
pneumonite química alimentar. 
Só reverte, em parte, o succinil. O rocurônio não 
reverte. Na verdade, BNM só reverte, de fato, com 
o tempo (15 – succinil a 30 min - rocurônio). Por isso, 
quando faz BNM tem que continuar a intubação. 
• Contraindicação absoluta em pacientes com via 
aérea difícil, pois se não conseguir intubar, o 
paciente não ventila até o tempo de reverter. 
TÉCNICA 
1. Introdução do laringoscópio: com a mão 
esquerda. Rebate a língua para a esquerda. 
2. Visualização da região 
glótica: só intuba quando 
visualizar a abertura da 
valécula. Tem que ver as 
cordas vocais!!!!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Introdução do tubo: entra 
com o tubo com a mão 
direita. 
 
 
4. Insuflar o cuff: 20-30cm 
de água. Menos que isso, 
pode ter escape e vir 
secreção bronquial. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
PÓS IMEDIATO DE IOT 
CONFIRMAÇÃO DA TÉCNICA 
1. Ausculta dos campos 
pulmonares → conectar o 
AMBU ao tubo e auscultar: 
epigástrio, base de HTXs e 
ápices do HTXs. 
2. Raio X de tórax. 
CAPNOGRAFIA DE CURVAS 
 
PROVA: É o método mais acurado de comprovação 
que o tubo está no pulmão. É o método que utiliza 
para dosar o CO2 do paciente, ou seja, identificar 
a pressão de CO2 exalado. Se tiver exalando CO2, 
vai fazer curva (imagem 2), confirmando que o tubo 
está na traqueia. Se estiver no esôfago, o gráfico 
será uma linha, pois não sairá CO2. 
MÉTODOS COM MENOS ACURÁCIA 
• Tubo embaçado: pior método de confirmação de 
todos. 
• Elevação do tórax a cada insuflação do AMBU. 
• Melhora da saturação de O2 pelo oxímetro de 
pulso. 
FIXAÇÃO DO TUBO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
INTRODUÇÃO 
• Parada cardiorrespiratória é a expressão de 
máxima gravidade em qualquer situação 
patológica. 
1.0 - RECONHECENDO UMA PCR 
O primeiro passo é saber reconhecer uma parada 
cardiorrespiratória. 
• 1.1 - Paciente não responsivo: pega o paciente 
pelo ombro, dá uma sacolejada e fala ¨senhor, 
senhor, o senhor está bem?¨. Se o paciente não 
responde, ele já está com 50% do diagnóstico da 
parada, sendo os outros 50% dado por: 
• 1.2 - Ausência de pulso central (carotídeo – 
melhor ou femoral) por 5-10 segundos. Paciente 
com hipotireoidismo, betabloqueado, com 
bradicardia sinusal prévia, atletas de alta 
performance podem ter o pulso mais fraco. 
Paciente não responsivo + ausência de pulso central 
→ PCR (parada cardiorrespiratória). 
 
2.0 - CONDUTAS INICIAIS 
A primeira coisa a se fazer é a análise de ritmo. 
• 2.1 - Solicitar um carrinho de 
parada: deve ser o mais 
brevemente possível trazido 
até o paciente. 
• 2.2 - Compressões torácicas: devem ser iniciadas 
assim que diagnosticar a parada. 
 
a) Posicione o corpo perpendicular a vítima e 
mantenha os braços em extensão; a ideia é que 
a vítima esteja na altura dos seus joelhos. 
Mão dominante na frente e a não dominante 
entrelaçando os dedos da mão dominante. Encaixar 
a região hipotênar na linha intermamilar, no esterno 
do paciente. Braço esticado e cotovelo reto, usando 
o peso do tronco pra comprimir, porque assim cansa 
menos. Quanto menor a área, maior a pressão. 
b) Profundidade – 5-6 cm permitindo o retorno 
completo do tórax após cada compressão; 
comprima rápido e forte. Ritmo de acordo com a 
música ¨Staying alive¨. 
c) Comprima a uma velocidade de 100-120 
compressões/min. 
Se opaciente não tiver intubado, inicia com 30 
compressões, e em seguida, 2 ventilações, por 2 
minutos. (30 compressões: 2ventilações durante 2 
minutos). É quase uma regra que o paciente em PCR 
seja intubado. Lembrar de estender um pouco a 
cabeça do paciente. Assim que consegue a via aérea 
avançada (intubação do paciente), não precisa mais 
contar até 30. As compressões são feitas 100-
120/min e a ventilação é feita a cada 6 segundos. 
• 2.3 – Abrir vias aéreas e iniciar ventilação com 
dispositivo bolsa máscara; 
 
a) Realize 2 ventilações a cada 30 compressões; 
certifique-se que o tórax do paciente está 
expandindo adequadamente; 
b) Se o paciente não tiver intubado, ao final do 5º 
ciclo 30 compressões 2 respirações (30:2) 
verifique o pulso e pratique revezamento das 
compressões X ventilações. 
ATENÇÃO - IOT 
• Tempo de procedimento <30 segundos; 
• Obrigatoriedade do procedimento; 
• Hiperventilação: malefícios do aumento da 
pressão intra-abdominal e intratorácica, 
aumenta retorno venoso, piora déficit de VD; 
• Intervalo de tempo para cada ventilação – 6 
segundos. 
 
Parada Cardiorrespiratória 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
ACESSO PARA ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS 
• Acesso intravenoso: preferível. 
• Acesso intraósseo – Quais das medicações abaixo 
podem ser realizadas? 
a) Volume. 
b) Hemoconcentrados. 
c) Drogas. 
d) Todas as afirmativas acima. 
Pode ser feito adrenalina, amiodarona. Se não tiver 
conseguindo o intravenoso, pega o intraósseo. 
3.0 - CHEGADA DO CARRINHO DE PARADA 
3. Chegada do carrinho de parada. 
• 3.1 Posicione as pás do 
desfibrilador; 
1 pá na região infraclavicular direita e outra no 
ictus (mais ou menos abaixo da linha mamilar). 
❖ Ritmo chocável → Choca e volta a compressão. 
Você só vai saber se o paciente voltou ou não no 
próximo ciclo. Cada ciclo dura 2 minutos. Se a parada 
teve 5 ciclos, o paciente teve 10 minutos de parada. 
Enquanto esses 2 minutos está passando, ou você tá 
fazendo 30 compressões:2 ventilações (paciente não 
intubado) ou você tá fazendo 100-120 
compressões/min e ventilação a cada 6 segundos 
(paciente intubado). 
Quando mais rápido você intuba e checa o ritmo, mais 
organizada fica a parada. 
❖ Ritmo não chocável → continua a manobra de 
ressuscitação. 
A primeira avaliação de ritmo é imediata, assim que 
o carrinho de parada chega. A cada 2 minutos se 
analisa o ritmo novamente. 20 minutos de tentativa 
é uma média boa. 
No DEA não dá pra checar ritmo, mas dá pra saber se 
é chocável ou não chocável. No suporte avançado, 
quem checa o ritmo é o médico. 
• 3.2 Tipos de desfibrilador: bifásico – choque 
dado por 200 joules; monofásico – choque dado 
com 320-360 joules. Na prática, bifásico pra 
todo mundo. 
• 3.3 Situações especiais: 
❖ Uso do marcapasso: não pode dar o choque em 
cima do marcapasso, sendo necessário ser do lado 
❖ Corpo molhado: tem que enxugar. 
❖ Excesso de pelos: fazer uma tricotomia pelo 
menos nos locais em que as pás serão colocadas. 
Observação: Se a parada for por hipoxemia ou 
afogamento, é obrigatória intubar!!! 
O mais importante na parada é a análise do ritmo. 
Nada nem ninguém pode atrasar a análise do ritmo 
(30-45s no máximo). 
RITMOS CHOCÁVEIS 
• Fibrilação ventricular (FV) – Critérios 
diagnósticos: 
❖ Ausência de ondas que representam atividade 
cardíaca correta; 
❖ QRS sinusoidais; 
❖ Ausência de pulso no exame físico. 
FV é ritmo exclusivo de parada. É o famoso ¨treme 
treme¨ cardíaco. Tudo bagunçado = FV. 
 
 
• Taquicardia ventricular: Critérios diagnósticos. 
❖ FC >100bpm com atividade elétrica anárquica; 
❖ QRS alargado (QRS >120ms); 
❖ Ausência de pulso. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
 
Existem 2 tipos de TV: com pulso (monomórfica e 
polimórfica) e sem pulso. TV sem pulso é a mesma 
coisa que TV monomórfica com pulso, sendo a 
diferença que um tem pulso e o outro não, um vai 
cardioverter se precisar (se tiver instabilidade) e o 
outro vai desfibrilar (sem pulso). 
A diferença entre cardioverter e desfibrilar, é que a 
cardioversão é dada no pico do QRS, enquanto a 
desfibrilação é dada em qualquer período. 
Seleção de carga – carregamento de carga – choque 
Os ritmos chocáveis tem 35% a mais de chance de 
saírem de uma parada do que os não chocáveis. 
 
RITMOS NÃO CHOCÁVEIS 
• Assistolia: linha de base eletrocardiográfica 
isoelétrica em todos os planos 
eletrocardiográficos. 
 
 
• Atividade elétrica sem pulso (AESP): presença 
de atividade eletrocardiográfica organizada 
(presença de onda P, QRS e onda T) na 
ausência de pulso. 
Na maioria das vezes o QRS vai estar largo, 
simulando um BRD ou BRE, porque já é um miocárdio 
sofrido. É raro AESP com QRS fino. 
• PSEUDOAESP é um dos casos em que o soco 
precordial está indicado. 
 
 
Dicas: dificilmente se tem AESP com QRS fino; 
dificilmente tem AESP com mais de 40 batimentos. 
AVALIAR CAUSAS DE RITMOS NÃO CHOCÁVEIS 
Tem que pensar nisso durante a parada. 
• Intoxicações: é complicado resolver intra-PCR, 
mas assim que ele sair, faz lavagem gástrica, 
antídoto e carvão. 
• Tamponamento cardíaco: tríade de Beck: 
hipofonese de bulhas, hipotensão arterial e 
turgência de jugular. 
Precisa ser identificada antes da parada. Não dá pra 
fazer punção pericárdica com o paciente sendo 
comprimido. Tem que esperar o paciente sair da 
parada pra fazer a pericardiocentese de alívio. 
• TEP (tromboembolismo pulmonar): fibrinólise. 
• IAM (infarto agudo do miocárdio): fibrinólise. 
Nas primeiras 2 horas para por FV e TV e nas 
próximas horas para por AESP e assistolia. 
• Hipovolemia: soro. Dá pra resolver durante a PCR. 
• Hipóxia: intubação. 
• Hipercalemia: mais difícil de resolver na PCR. 
Solução polarizante e bicarbonato podem ser 
feitos durante a PCR. Assim que terminar, 
dialisar. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
• Hipotermia: aquecimento. Dá pra resolver 
durante a PCR. 
• Acidose sanguínea: bicarbonato durante a 
parada. Assim que voltar, dialisa (correção da 
desordem do sangue). 
• Pneumotórax: Tem que esperar voltar da parada. 
Punção do tórax. 
5Hs (hipovolemia, hipoxemia, hipercalemia, 
hipotermia e H+ - acidose sanguínea). 5Ts (tóxicos, 
tamponamento, tromboembolismo pulmonar, trombo 
cardíaco e tensão pulmonar). 
Observação: Não se punciona subclávia esquerda, pois 
isso aumenta o risco de pneumotórax. 
 
Ritmo clássico de fibrilação ventricular (completa 
desorganização da atividade cardíaca). Paciente em 
cuidados paliativos sem orientação de reanimar. 
DROGAS UTILIZADAS DURANTE A PCR 
ADRENALINA 
• Adrenalina: 1mg a cada 3 a 5 minutos. Se cada 
ciclo dura 2 minutos, ciclo sim e ciclo não pra 
fazer adrenalina. 
❖ A adrenalina se faz tanto em ritmo chocável 
quanto não chocável. 
A ACLS preconiza que no ritmo chocável seja feita a 
1º dose de adrenalina após a 2º checagem de ritmo. 
Exemplo: chequei o 1º ritmo agora, é chocável, fiz o 
choque, fiz compressões, 2 minutos depois chequei o 
ritmo de novo, é chocável, faço a primeira adrenalina. 
• Ou seja, quando você tem a segunda checagem 
de ritmo e o paciente ainda continua em PCR, é 
feita a primeira adrenalina em ritmos chocáveis. 
• Nos ritmos não chocáveis, já faz adrenalina 
assim que se percebe a PCR. 
Na prática, entrou em PCR, já faz adrenalina. 
AMIODARONA 
• Amiodarona: 1º dose – 300mg/ 2º dose – 
150mg. Depois não faz mais. A amiodarona só faz 
em ritmo chocável (FV e TV). 
❖ 300mg 2 minutos após a primeira dose de 
adrenalina. 
Em teoria, fica assim: adrenalina entrou agora. 2 
minutos depois chequei o ritmo e continua chocável → 
choque, amiodarona (300mg). 2 minutos depois 
chequei o ritmo, é chocável → choque, adrenalina. 2 
minutos depois, chequei o ritmo, é chocável → choque, 
amiodarona (150mg). Depois disso, fica só com 
adrenalina,ciclo adrenalina, ciclo nada, ciclo 
adrenalina, ciclo nada. 
 
Paciente desacordado → checar pulso e 
responsividade. Sem pulso e sem resposta → 
solicitar carrinho de parada (iniciar RCP 30:2). 
Chegada do carrinho de parada → parar RCP e 
analisar o ritmo: 
• CHOCÁVEL (FV /TV) → adrenalina a cada 3-5 
min → chocar e RCP → reavaliar o ritmo em 2 
minutos → Chocável (FV/TV) → amiodarona. 
• NÃO CHOCÁVEL (AESP/ASSISTOLIA) → 
Reinicia RCP – adrenalina a cada 3-5 min → 
reavalia o ritmo em 2 minutos. 
CUIDADOS PÓS PCR 
• Aferir TA: Monitorização de oximetria, pressão. 
a) Avaliar hidratação – ausculta pulmonar; 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
b) Noradrenalina – 0,1 – 0,5 mcg/kg/min: se a 
pressão tiver baixa e não puder hidratar (ex. 
pulmão congesto). 
• ECG de 12 derivações: obrigatório. 
• Unidade de terapia intensiva; 
• Hipotermia terapêutica – 1 a 2l de ringer lactato 
IV resfriado a 4ºC (?): era feita antigamente. 
IMPORTANTE: As primeiras 24 horas pós PCR, 
temperatura de 36º pra cima é considerada febre, 
necessitando de resfriamento, dipirona. O ideal é 
que a temperatura se mantenha entre 34-36ºC. 
• Pupilometria: medir a dilatação pupilar. 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
• Não discuta se o ritmo é FV ou TV, AESP ou 
assistolia. A dúvida deve ser se o ritmo é 
chocável ou não. 
• Ritmo chocável → Choque. 
• Após chocar, não cheque pulso ou volte a 
analisar o ritmo → INICIE IMEDIATAMENTE 
a RCP. 
• Assistolia → Checagem de cabos e aumento do 
ganho do monitor. 
Quando é que checa pulso durante a PCR? Quando 
o ritmo estiver organizado. Na hora da checagem, 
que acontece a cada 2 minutos, se tiver QRS e ritmo 
organizado, é pra checar o pulso. 
Se você ver um ritmo organizado, ou é AESP (na 
maioria das vezes tem a FC<40bpm e o QRS largo) 
ou o paciente voltou da parada cardiorrespiratória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
DEFINIÇÕES IMPORTANTES 
• Isquemia: Oclusão parcial de um vaso 
coronariano com diminuição do aporte de O2 
para o miocárdio, porém sem ocasionar lesão ao 
músculo. É um fenômeno potencialmente 
reversível. 
• Infarto: Oclusão de um vaso a ponto de 
ocasionar lesão ao músculo cardíaco. 
• Necrose: Processo irreversível que representa 
morte do tecido miocárdico. 
ESTATÍSTICA EPIDEMIOLÓGICA 
• IAM mata nas primeiras 2 horas por FV e TV, 
e nas próximas horas, por AESP e assistolia; 
• Nos primeiros 30 minutos de obstrução ao fluxo 
pela coronária a lesão pode ser completamente 
reversível. 
• Avaliar critérios de Framinghan. 
SINTOMATOLOGIA 
A coleta da história clínica (anamnese) é muito mais 
importante do que o exame físico. Em uma 
emergência, o exame físico precisa ser direcionado. 
• Clássico: Dor ou desconforto retroesternal que 
irradia para MSE (membro superior esquerdo), 
ângulo da mandíbula ou dorso (escápula); 
Lembrar que o infarto que irradia para a região 
dorsal tem que se fazer diagnóstico diferencial com 
dissecção de aorta/ruptura de aorta/aneurisma 
dissecante de aorta. Isso porque a conduta é 
diametralmente oposta. Você jamais pode 
fibrinolisar/anticoagular uma dissecção de aorta, 
porque se sangrar já era. 
Um exame simples que leva o médico a tendenciar 
mas pra um aneurisma de aorta do que pra um infarto 
é o raio X, sendo o alargamento mediastinal o achado 
radiográfico. O diagnóstico é dado, de fato, pela 
angio TC de tórax e abdome, a depender do lugar 
do aneurisma. Tipo A - do cajado para baixo (tórax) 
→ cirurgia cardíaca; Tipo B - do cajado para cima 
(abdômen) – mais comum e menos grave → cirurgia 
vascular. O ECO só consegue ver a porção A da aorta, 
do cajado até a válvula. 
• Sinal de Levine: sinal clássico que o paciente vem 
com o punho cerrado no peito, postura 
paradoxal. O paciente reclama de dor no peito. 
• Dispneia, náuseas e sudorese: equivalentes 
isquêmicos/anginosos. 
IMPORTANTE 
• Em alguns perfis de paciente, o infarto pode 
vir como dor abdominal. 
• Pacientes diabéticos podem sentir menos dor do 
que o comum. 
• Pacientes do sexo feminino podem ter dor 
abdominal equivalendo a um infarto. 
• Na maioria das vezes vai ser uma dor 
retroesternal, em abafamento, em pontada. 
EXAME FÍSICO 
• Presença de B3 (galope): é uma das coisas mais 
características. Classifica o paciente de uma 
forma diferente no Killip. 
• Hipofonese de B1 e desdobramento de B2: não 
são muito levados em consideração. 
• Hipotensão – choque cardiogênico. 
• Fazer ausculta respiratória para pesquisa de 
crépitos, edema agudo. 
CLASSIFICAÇÃO 
KILLIP 
Classificação de mortalidade. Quando maior o killip, 
maior a mortalidade. Os dados são, basicamente, 
do exame físico. É importante porque muda a 
conduta, direcionando melhor. 
• Killip I: sem sinais de congestão pulmonar. 60% 
dos casos; imensa maioria dos infartos. O 
paciente chega com uma dor precordial e sem 
nenhum achado no exame físico. 
• Killip II: presença de B3 e estertores 
crepitantes: estertores em base, ritmo em 
galope, alguns sinais de congestão pulmonar. 
Infarto Agudo no Miocárdio 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
• Killip III: Edema agudo de pulmão: crépitos 
difusos de ápice a base. 
• Killip IV: Choque cardiogênico. É o mais grave de 
todos e tem uma mortalidade altíssima. Se tiver 
em um lugar que não tem hemodinâmica, na 
maioria das vezes, o paciente não sobrevive. 
BIOMARCADORES CARDÍACOS 
Eletro (1º exame a ser solicitado) + enzimas 
cardíacas (CK-MB e troponina). 
• CPK: é uma enzima extremamente inespecífica. 
• CK-MB; 
• Troponina; 
• BNP. 
CPK, CK-MB e troponina não devem ser levados em 
consideração para adotar terapia de reperfusão. 
Normalmente, o diagnóstico de infarto é feito por 
elevação de troponina (1 só não quer dizer nada; 2 
ou mais em ascensão tem importância). 
INFARTO COM SUPRA 
O eletro é analisando buscando as paredes que 
representam o coração. Então, cada derivação vai 
mapear uma parece cardíaca. 
• Significado clínico: fechamento agudo de 
coronárias; 
• Características no ECG: 
❖ Supra desnivelamento de ST nos seguintes 
pares derivacionais: 
 
▪ DA: descendente anterior. 
 V1 e V2 → parede septal; 
 V3 e V4 → parede anterior; 
 V5 e V6 → parede lateral; 
 
▪ CD: coronária direita. 
 V7 e V8 → parede posterior; 
 DII, DIII e AVF → parede inferior. 
 V3R e V4R: nada mais é do que V3 e V4 lançados 
para o outro lado. Mapeiam o ventrículo direito. 
 
• CX: circunflexa. 
▪ DI e AVL → parede lateral alta. 
Cada um desses pares derivacionais vai estar 
relacionados a uma parede. 
 
Uma coisa importante na anamnese é procurar 
fatores de risco, principalmente se for jovem. É 
muito comum uma pericardite pós covid em jovens. 
Se tiver na dúvida se é infarto ou não, nunca 
fibrinolise. Mande pra angioplastia. 
REVISANDO AS PAREDES 
 
Os dois pontinhos acima são V1 (localizado no septo 
interventricular - exatamente no 4º espaço 
intercostal). Na foto da direita tem o coração, os 
dois pontos e o septo interventricular. 
• V1 e V2: estão exatamente entre o septo 
interventricular, formando a parede septal. 
• V3 e V4: estão na região anterior, formando a 
parede anterior (principais paredes cardíacas). 
• V5 e V6: parede lateral. 
• V7 e V8: V7 é na linha axilar posterior e V8 na 
cintura infraescapular → parede posterior. 
• DI e AVL: lateral alta. 
• DII, DIII e AVF: inferior. 
• V3R e V4R: ventrículo direito. 
É preciso decorar DI e AVL, DII, DIII e AVF. V3R e 
V4R são derivações do LD (ventrículo direito). 
EXEMPLOS 
Posso suprar V1 e não suprar V2 e ser parede septal? 
Não! Se suprar V1 tem que suprar V2; 
Posso suprar V3 e não suprar V4 e ser parede 
anterior? Não! Se quiser parede ser anterior tem 
que suprar V3 eV4. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
Algumas paredes são contíguas, por exemplo, a 
anterior e septal. Essas paredes que fazem 
continuidade podem suprar por contiguidade, por 
exemplo, suprar V2 e V3 e não suprar V1 e V4 e 
ainda assim ser septoanterior. 
ELETRO 
 
O eletro acima, na primeira linha, tem uma parede 
inferior – DII, DIII e AVF – com supra. Quem irriga 
a parede inferior é a coronária direita (CD). 
Tem que suprar as 3 (DII, DIII e AVF) para ser 
parede inferior? Não! Só DII e AVF está valendo, só 
DIII e AVF está valendo. O que não pode é suprar 
DII e DIII e não suprar AVF, porque vetorialmente 
falando AVF está entre DII e DIII e tudo que 
acontece em DII e em DIII acaba pegando em 
AVF. A corrente de lesão não é saltatória. 
 
Eletro com supra em V2 (em azul). Um 
supradesnivelamento é uma elevação do ponto J 
(ponto que termina todo QRS). 
Exemplo: um ponto J era para estar lá embaixo 
(como no círculo em vermelho), tendo que estar 
alinhado com a linha de base, com o eixo isoelétrico 
eletrocardiográfico. Se o ponto J está muito acima 
desse eixo se tem um supradesnivelamento. Quanto 
maior o supra maior a isquemia. 
V2, V3, V4, V5, V6, DI e AVL tem supra. Então eu 
tenho supra de parede anterolateral e septal porque 
V2 com V3 forma par contíguo. 
Uma coisa importante é que o supra pode aumentar 
ou aparecer novos supras em outras derivações se 
o caso continuar se estendendo. 
Então, temos um supra de parede anteroseptolateral 
V2, V3, V4, V5 e V6). Essa parede é denominada 
anterior extensa é o pior de todos os infartos, 
sendo o mais associado a choque cardiogênico. 
DI e AVL formam a parede lateral alta, que é 
irrigada pela circunflexa. 
V1 e V2 é irrigada pela descendente anterior. 
A aVR é a única derivação que pode suprar sozinha. 
Então o supra de aVR é um supra que indica lesão na 
via de saída da coronária esquerda, antes da 
bifurcação ou muito proximal a bifurcação da 
coronária esquerda. Lembrar que a coronária 
esquerda se bifurca em descendente anterior e 
circunflexa. Então um supra de aVR sozinha indica 
uma lesão nessa localização, de trombo de coronária 
esquerda ou de equivalente de trombo, isto é, muito 
proximal a bifurcação da coronária esquerda. 
Por fim, temos um infradesnivelamente em D2 
(laranja). O que tiver de infradesnivelamento na 
presença de um supra, eu chamo de espelho. Então, 
em um supra, o que estiver para baixo (abaixo da 
linha) – DII, DIII e aVF (nesse caso) – chamamos 
de espelho. 
Importante: esse infra não é um infra de lesão e 
sim de uma forma como uma parede enxergou uma 
lesão que está ocorrendo em outra parede, ou seja, 
não necessariamente essa parede do infra está 
sendo lesionada. 
 
19 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
 
Nesse ECG, temos DII, DIII e aVF suprado (60-
70% dos infartos são de parede inferior). Além 
disso, DI e AVL estão espelhados. Resumo: infarto 
de parede inferior com espelho em lateral alta. 
Ademais, bem pormenorizado V5 e V6 também estão 
suprados (só consegue enxergar se tive um olho 
clinico BEM apurado, mas não muda nada na conduta 
ver o V5 e V6 suprados). 
A partir de quantos mm do ponto J é infarto? 
Depende! A partir de 0,5mm nas derivações 
precordiais (V1 até V6) e a partir de 1mm nas 
periféricas. Isso não é usado! 
Uma das dicas mais cruciais é não contar quadradinho. 
O principal é ver o alargamento do QRS antes de 
tudo, mas isso pode variar de pessoa para pessoa. 
 
Destaque para DII, DIII e aVF. De início poderia 
até achar que isso era uma alteração de repolarização 
precoce, mas quando se vê infra, a certeza de que 
é realmente um infarto é maior, pois só tem espelho 
quando tem corrente de lesão (V1, V2, V3, V4, DI 
e AVL espelhados → corrente de lesão). Todo infra 
na presença de um supra vai reforçar a 
possibilidade de aquele supra ser de infarto. 
 
Supra de V2, V3 e V4 (infarto de parede 
ânteroseptal). 
 
Supra de V2, V3 e V4 (V2 e V3 formam um par por 
contiguidade). Além disso, tem um supra modesto em 
DI e AVL. Dessa forma, tem-se um supra 
ânteroseptal, um supra de parede lateral alta e um 
espelho lateral e de parede inferior. 
É importante lembrar que o ECG é um exame que 
tem que sair em 10 minutos da entrada do paciente 
no pronto atendimento (tempo porta-ECG), sendo o 
primeiro exame a ser pedido. Nos grandes serviços, 
qualquer paciente com dor precordial, a enfermeira 
já leva para o médico com o ECG feito durante a 
triagem. 
*O atraso de repolarização normalmente está mais 
associado a uma onda T maior e um intervalo QT 
 
20 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
maior. O alargamento de QRS está associado a um 
atraso de despolarização (e não de repolarização), 
pois o QRS é o conjunto de ondas que representa 
a despolarização ventricular; normalmente atrasos 
de QRS sinalizam bloqueio de ramo. 
 
Supra de DII, DIII e AVF (envolvimento de parede 
inferior), com possível acometimento de coronária 
direita. Tem também um espelho em 
anteroseptolateral (V2, V3, V4 e V5 espelhado). 
 
Supra de DII, DIII e AVF (acometimento de 
parede inferior – mais comum). Além disso, tem um 
supra em V3, V4, V5 e V6 (acometimento de 
parede anterolateral). Existe um espelho em DI e 
AVL. 
 
Outro ECG de parede inferior. 
 
Supra em V1 e supra de AVR (é o que mais chama 
atenção). Lembrar que AVR suprado sozinho indica 
infarto de tronco ou equivalente de tronco. 
 
Supra de V1 e supra de aVR (é o que chama 
atenção). Apesar do QRS estar um pouco alargado, 
não chega a fazer um bloqueio de terceiro grau; 
em AVL mesmo chega a ficar um pouco mais curto. 
Então, talvez tenha um bloqueio de ramo esquerdo 
de segundo grau, algo que não impede o laudo de 
supra, porque o que impede o laudo de supra é o 
bloqueio de terceiro grau. Sempre que tiver supra 
de V1 se deve pedir V3R e V4R. 
 
21 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
Supras que se pede V3R e V4R são supras de DII, 
DIII e aVF (parede inferior – coronária direita), pois 
a mesma coronária que irriga a parede inferior 
irriga o ventrículo direito (pensando em infarto de 
VD). É importante saber se o ventrículo direito está 
infartado ou não, pois isso muda a conduta. O mesmo 
acontece com supra de V1; a depender de onde quem 
fez o eletro tenha colocado a derivação de V1, se 
colocou muito para a direita, o V1 vai estar mapeando 
muito mais VD do que o septo. Nesse caso, o supra de 
V1 vai funcionar como V2R; se o V3R tiver suprado 
também, o V4R nem precisa estar, pois o V1 se 
torna V2R e o V3R vai estar suprado (par V2R e 
V3R por continuidade). 
Supra de AVR (lesão de tronco ou equivalente de 
tronco de CE) = lesão circunferencial. 
OUTRAS CAUSAS DE SUPRA QUE NÃO SIGNIFICAM 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO – IAM 
• Pericardite; 
• Alteração precoce de repolarização; 
• BRE (bloqueio de ramo esquerdo); 
• Aumento da PIC (pressão intracraniana); 
• Síndrome de Brugada. 
PERICARDITE 
 
É um supra difuso que poupa AVR e V1. Então, supra 
difuso, paciente jovem, se for pós-COVID → fecha 
diagnóstico. Importante lembrar que COVID 
complica muito com pericardite. 
Infartou todas as coronárias ao mesmo tempo? Não, 
pois não é infarto, e sim pericardite (característica – 
pupa AVR e V1). Anda junto com miocardite. 
O tratamento (anti-inflamatório e colchicina por 2 
meses) não tem nada a ver com tratamento de 
infarto. 
BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO 
 
Todo BRE tem supra, tanto que a American Heart 
diz que se o bloqueio for novo ou presumivelmente 
novo, trata como se fosse infarto. Acontece que no 
caso acima essa supra não é do infarto e sim do 
bloqueio, pois faz uma alteração de repolarização 
precoce, um atraso de repolarização. 
Diante de um BRE, uma coisa interessante a se fazer 
é procurar os critérios de Sgarbosa:Critérios de Sgarbosa Pontuação 
Supra de ST >= 1 mm 
concordante com o QRS em 
qualquer derivação 
5 pontos 
Intra de ST >= 1mm concordante 
com o QRS em V1, V2 ou V3 
3 pontos 
Supra se ST >5 mm discordante 
do complexo QRS em qualquer 
derivação 
2 pontos 
 
Em V1 o QRS está para baixo e o supra está para 
cima (“supra para cima” é pleonasmo, pois todo supra 
é para cima, pois se for para baixo é infra). Em V2 o 
QRS também está discordante do supra, assim 
como em V3 e V4. Dessa forma, como não são 
concordantes, já não possui os 5 primeiros pontos 
dos Critérios de Sgarbosa. O segundo critério diz 
que em V1, V2 e V3 o infra concordante com o QRS; 
 
22 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
no exemplo acima não existe nenhum infra. Em V1, 
V2 e V3 só tem supra; só tem infra V5, V6, DII, 
DIII, aVF, ou seja, já não tem os 3 pontos do 
segundo critério. Para finalizar, os supras do exemplo 
acima tem 3,5 quadradinhos no máximo, não 
chegando a 5 mm, não preenchendo o 3º critério. 
5 pontos ou mais, deve-se tratar como se fosse 
infarto. 3 pontos é duvidoso; abaixo de 3 pontos, 
possivelmente, não é infarto. 
 
Para ser infarto, tinha que ser como esse primeiro 
exemplo acima: QRS largo com supra concordante 
(os dois pra cima). Os outros critérios seriam um 
supra gigante (>5mm) em qualquer QRS, 
independente do que seja, se é concordante ou não 
(exemplo 2), ou é um infra ≥ 1 mm em V1, V2 e V3 
concordante com o QRS, ou seja, o QRS está para 
baixo e o infra também (exemplo 3). 
ALTERAÇÃO DE REPOLARIZAÇÃO PRECOCE 
 
Quando isso acontece significa que não se tem nem 
tempo do QRS fazer um seguimento ST, já 
emendando direto → faz um 
RS e já vai direto para a T. 
A regra é: onda P, QRS e T 
(exemplo desenhado). Já na repolarização precoce, 
não existe nenhum espaço entre o QRS e a onda 
T, sem nenhum seguimento ST, a onda T emenda no 
QRS. Quando a onda T emenda desse jeito no QRS, 
o seguimento ST fica elevado, ele eleva o ponto J, 
mas nem por isso é um infarto. 
 
O exemplo acima só não é uma alteração de 
repolarização precoce por conta dos infras 
presentes. Os infras denunciam que os pontos J 
(supradesnivelamento) é de infarto. 
SÍNDROME DE BRUGADA 
 
Apenas em V1 e V2 existe um supradesnivelamento 
de seguimento ST, o ponto J fica lá em cima, além da 
presença de uma deflexão intrinsecóide do 
seguimento ST, uma descida em plano inclinado do 
seguimento ST, tanto em V1 quanto em V2. Neste 
caso é síndrome de Brugada tipo 1, mas existe a T2. 
 
 
23 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
Esse ECG, muita gente acha que tem um supra em 
DIII e em AVF, dando laudo de parede inferior, mas 
não é. Olhando mais de perto se percebe um QRS 
largo, com seguimento ST bem alinhado com a onda 
T, caracterizando um BRD (bloqueio de ramo 
direito). DI positivo, orelha do Batman. 
 
Acharam que tinha um supra de AVR, mas é um BRD 
(bloqueio de ramo). Alargamento gigantesco de QRS. 
Esse é um caso de um paciente que chegou com dor 
precordial atípica, mais parecida com gastrite do que 
com infarto. Não fibrinolisa. 
BIOMARCADORES CARDÍACOS 
Prática do professor: CK-MB e Troponina. O BNP e 
o pró-BNP é solicitado mais no contexto de 
diferenciação de dispneia, de insuficiência 
respiratória cardiogênica para insuficiência 
respiratória de outras causas. A CK-MB e a 
troponina são as maiores enzimas, sendo que de 
longe a troponina é a mais sensível e específica. 
O problema dessas enzimas, da troponina em si, é que 
demora muito (às vezes até 8 horas) para positivar. 
A CK-MB é uma enzima que começa a se elevar nas 
primeiras duas horas, mas também não é tão 
específica quando a troponina. No infarto, tempo é 
músculo!!! 
O melhor mesmo é uma elevação de troponina 
seriada. Então, o ideal é ter um kit quantitativo, não 
o qualitativo (positivo e negativo), para poder seriar 
e fechar o diagnóstico de infarto. 
Como as enzimas demoram para sair, não se pode 
esperar esse tempo todo. Nesses casos, deve-se 
tentar ao máximo dar o diagnóstico através do ECG 
(supra) e fibrinolisar ou fazer a angioplastia primária 
dentro do menor tempo possível. Para fazer isso, não 
é necessário enzima. 
QUESTÃO DE PROVA: a estratégia de reperfusão 
deve ser guiada pelo ECG, pela clínica do paciente e 
troponina em elevação → FALSO!. Ninguém em sã 
consciência vai esperar a troponina se elevar, pois o 
exame é solicitado a cada 6 horas, já passando do 
tempo de reperfusão. 
Lembrando que a cada 4-6 horas a CK-MB e a 
troponina são feitas com intenção de seriar. 
TRATAMENTO DO IAMCSST OU COM BRE NOVO OU 
PRESUMIVELMENTE NOVO 
MONACH 
• Morfina; 
• Oxigênio; 
• Nitrato; 
• AAS – ISIS 2; 
• Clopidogrel – CLARITY TIMI 28 e COMMIT – 
CCS; 
• Heparina – EXTRACT TIMI 25. 
AAS E CPOPIDROGREL 
O AAS e o Clopidogrel é a dupla de ataque. Não 
tem como entrar no infarto sem AAS e clopidogrel, 
é simples e faz muito bem ao paciente, reduzindo 
mortalidade em quase 20% (só o AAS reduz 10%). 
Ambos são antiagregantes plaquetários! O AAS age 
na COX inibindo a expressão plaquetária de 
tromboxano A2 (fator mais importante de 
agregação plaquetária), enquanto o clopidogral inibe 
a expressão plaquetária de P2Y12, receptor da 
adenosina difosfato da plaqueta, que também é 
responsável pela agregação plaquetária. 
• Dose do AAS: 200-300mg (160-325mg de forma 
mais precisa, fora do Brasil) na prática. O AAS 
aqui no Brasil só tem de 100mg. O professor disse 
que faz 200mg sempre, porque “less is more”. 
• Dose do clopidogrel: 300-600mg. No Brasil, o 
comprimido do clopidogrel tem 75mg. Então, a 
terapia varia de 4-8 comprimidos. 
Caso o paciente vá para angioplastia (ICP) – 
hemodinâmica é feita a dose máxima de clopidogrel 
(600mg), evitando trombose de stent. No entanto, 
se a estratégia for fibrinólise ou não for nenhuma 
estratégia de reperfusão por qualquer que seja o 
motivo é feito 300mg de clopidogrel. Se o paciente 
tiver > ou = a 75 anos, faz apenas 1 comprimido de 
75mg. 
 
 
24 
Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
OXIGÊNIO 
Normalmente faz com cateter nasal, porque o 
problema primário desse paciente não é pulmonar. 
Faz O2 se a SatO2 < 94%. Caso seja dado O2 para 
um paciente que está infartando e tem mais de 
94% de saturação, aumenta a mortalidade, por 
estressar ainda mais o miocárdio, liberando ainda 
mais radicais livres. 
NITRATOS 
• Isordil 5mg sublingual – 1 comprimido. 
• Tridil solução padrão IV em BI ACM (bomba de 
infusão a critério médico). 
Ambos possuem tempo médio de ação rápido. 
O nitrato é um liberador de GMP cíclico. Libera NO 
→ GMP cíclico → vasodilatação. 
Tridil: vasodilatador coronariano direcionado, 
específico. Por conta disso, dilata a periferia, mas 
não na mesma intensidade que o isordil dilataria. 
Lembrando que é uma ampola de tridil em 250mL de 
soro (solução padrão de tridil na maioria das 
unidades), coloca para correr IV na bomba de 
infusão a critério médico (ex: 10mL/h de tridil. Caso 
perceba que aquela dor do paciente não cedeu, vai 
aumentando até melhorar, para 15mL/h → 20mL/h...). 
Caso tenha infarto de VD não pode usar nitrato, 
principalmente o isordil. O tridil até que dá, caso o 
paciente esteja bem monitorizado, principalmente 
se precisar monitorizar o VD dele, ver o TAPS, grau 
de contratilidade, tamanho. Logo, caso seja possível 
monitorizar o VD, melhor ainda; avalia o diâmetro 
da veia cava superior, veia cava inferior, lembrar 
que o diâmetro de veia cava é determinado pelo VD. 
O eco beira leito torna muito mais segura a 
utilização do tridil em um paciente que está 
infartando o VD. O nitrato serve exclusivamente 
para melhorar a dor. O AAS e clopidrogrel não 
melhoram a dor. O ideal é evitar qualquer nitrato 
em infarto de VD, só abre mão, utilizando o tridil 
(mais vasodilatador coronarianopossível, dilata a 
periferia, mas dilata mais ainda a coronária) em 
pacientes que não conseguem esperar a fribrinólise 
com a dor. O isordil vasodilata tudo, piora a 
hemodinâmica do VD, porque o VD é a câmara mais 
dependente de pré-carga do coração. 
A vasodilatação aumenta a impedância do vaso, ou 
seja, aumenta a capacidade que o vaso tem de 
armazenar sangue, ou seja, deixa mais sangue 
dentro do vaso e menos sangue em outros lugares, 
incluindo o coração. Como o VD depende de pré-
carga para contrair bem, quanto mais sangue 
dentro do vaso, menos sangue em VD, pior vai ser 
a contração de VD. Em resumo, já é uma musculatura 
que não está contraindo bem, porque tem parte da 
parede perdida devido ao infarto, e ainda não 
fornece o volume suficiente para ele, piora a 
situação, aumentando o risco de choque 
cardiogênico. VD é dependente de pré-carga, se ela 
é prejudicada, reduz ainda mais a contratilidade e 
a dinâmica desse ventrículo. 
Importante: TEP mata por sobrecarga de ventrículo 
direito, falência de VD. 
MORFINA 
Opiáceo. Não entra nessa situação de IAM devido 
ao seu poder opiáceo, e sim devido ao seu poder 
vasodilatador. Então, a mesma ressalva que é usada 
pra o isordil é utilizada para morfina, logo, não é 
utilizado tão quanto não é utilizado o isordil para 
infarto de VD. 
• 2-4mg IV em bolus, e avalia a cada 10min. 
Normalmente, é utilizada apenas 1 dose. 
O uso da estatina no momento do IAM não resolve. 
Ela reduz LDL e colesterol, mas só age em 2 
semanas, sendo conduta pós infarto. No momento 
agudo só é utilizado o que muda a mortalidade 
naquele momento. Após 24 de resolvido o IAM 
(estabilização do paciente) fornece estatina. 
O betabloqueador reduz trabalho cardíaco, 
reduzindo consumo miocárdico de O2. Na fase 
inicial não apresenta benefício, podendo inclusive 
gerar malefício, como por exemplo, bradiarritmias 
graves, BAV de 2º mobitz 1, BAVT, entre outros. 
O IAM principalmente de parede inferior faz um 
reflexo chamado de Bezold Jarisch que abre com 
bradiarritmias. Essas complicações podem ser 
transitórias ou não, e o betabloqueador pode 
complicar ainda mais essas circunstâncias. 
Resumo: Infarto de parede inferior → não usa 
betabloq, pois a chance de BAV é maior. Infarto de 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
outras paredes → se quiser usar, usa, se não 
quiser, não usa. É aconselhável não usar! 
ESTRATÉGIA DE REPERFUSÃO (FIBRINÓLISE X ICP) 
Somente devemos pensar em uma estratégia de 
reperfusão se o tempo de início dos sintomas até o 
tempo de reperfusão for < 12h (idealmente <6h). 
O AAS e o clopidogrel não farão tanta diferença 
sem uma estratégia de reperfusão adequada. O que 
realmente vai salvar o paciente de ter uma 
insuficiência cardíaca isquêmica por aquele infarto 
ou ter uma parede perdida, necrosada é a estratégia 
de reperfusão que será adotada. 
Existem dois tipos de estratégia: 1: Momento 
imediato → ICP; 2: Momento posterior → Fibrinólise. 
ICP – INTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNEA 
É o método preferencial para reperfusão no infarto 
agudo do miocárdio com supradesnivelamento do 
segmento ST (IAMCSST). 
Estratégia para o momento imediato (ICP via 
hemodinâmica - entra com uma espécie de fio guia 
até a coronária obstruída, balona, abre a coronária e 
posteriormente coloca um stent - mola ensacada 
metálica - para fazer com que aquela área da 
coronária não feche mais). 
• Kilip >= 3; 
• Tempo para realização do exame <90 min; 
• Serviço de hemodinâmica disponível; 
• Contraindicação ao uso de trombolíticos; 
• Diagnóstico de IAM duvidoso. 
FIBRINÓLISE - QUÍMICA 
Estratégia para um momento mais posterior. É uma 
estratégia de reperfusão química, em que será dada 
uma substância que vai tocar no trombo e dissolvê-
lo. 
• Killip <= 2; 
• Tempo para realização de ICP >90 minutos; 
• Serviço de hemodinâmica indisponível. 
A ICP sempre possui vantagens em cima da 
fibrinólise, sendo sempre melhor, porém, em alguns 
cenários, esse benefício da ICP em relação à 
fibrinólise é ínfimo, não possuindo boa estatística. 
Exemplo: IAM Killip 1 e 2 tanto faz fibrinolisar ou 
fazer ICP (leve benefício – não tem significância 
estatística, para o paciente vai dar no mesmo). Já no 
IAM Killip 3 e 4 a ICP possui um benefício muito 
maior em relação a fibrinólise. Neste último caso, é 
melhor tentar uma vaga na hemodinâmica do que 
fibrinolisar o paciente. 
O tempo de realização é algo muito importante, 
pode esperar até 90min para fazer ICP. Caso seja 
percebido que essa ICP vai demorar mais de 90min 
para ser feita, a fibrinólise deve ser feita, sendo 
mais vantajoso nesse caso, já que o tempo ideal para 
realização de ICP é de menos de 90min, 
independente do Killip. Lembrar que tempo é 
músculo. Caso tenha serviço de hemodinâmica, faz 
logo ICP. Onde tem serviço de hemodinâmica, não 
fibrinolisa ninguém. Cateterismo → angioplastia. 
Caso haja contraindicação para o uso do 
fibrinolítico, como por exemplo: paciente fez AVC 
hemorrágico, pressão elevada sem conseguir 
abaixar, HDA (hemorragia digestiva alta) → ICP. 
Caso o diagnóstico de IAM seja duvidoso, melhor 
fazer a ICP (manda para o cate que estuda e avalia 
se realiza ou não a angioplastia), porque as 
complicações da ICP são menos piores que as 
complicações da fibrinólise. Caso uma ICP 
complique, o máximo que ocorrerá é um sangramento 
no local da punção (radial ou femoral), caso seja uma 
fibrinólise que complique, terá um sangramento 
digestivo ou cerebral (intraparenquimatoso, AVC 
hemorrágico, HSA), sendo na maioria das vezes 
fatal ou deixando sequelas permanentes no 
paciente. 
Caso seja identificado que o paciente possui mais 
critérios para ICP e se tenha hemodinâmica em 
menos de 90min, será feita a dose de ataque de 
clopidogrel de 600mg e enviar o paciente apenas 
com isso, AAS, isordil se tiver dor e o VD permitir 
ou tridil. Morfina se a dor for refratária a isordil 
(usa isordil primeiro, se o isordil não melhorar a dor, 
faz morfina depois). 
DOSE DOS FIBRINOLÍTICOS 
• Ativador do plasminogênio tecidual (alteplase – 
actilise): 
❖ 15mg IV em bolus; 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
❖ 50 mg IV em 30 min pela BI; 
❖ 35 mg IV em 60 min pela BI (bomba de 
infusão). 
• Tenecteplase (Metalise): muito mais fácil. É 
feita pelo peso e é uma dose em bolus única. 
 
Quando pode adotar uma ICP ou fibrinólise? 
Quando o paciente tiver dor torácica com menos de 
12h, com supra de ST ou BRE novo ou 
presumivelmente novo. 
Caso o paciente tenha um ECG normal, não 
fibrinolisa, ele vai ser submetido depois a um 
cateterismo de investigação (cate eletivo). 
CUIDADOS: não administrar em acesso venoso 
central, só em acesso venoso periférico. Depois de 
administrar o fibrinolítico, nas 24h depois não 
puncionar nenhum acesso central, não passar sonda 
vesical de demora nem de alívio pelo risco de trauma 
uretral. 
Se a estratégia de reperfusão adotada for ICP, não 
faz heparina. O hemodinamicista faz heparina na 
hora da reperfusão. Se a estratégia for fibrinólise 
faz 30mg de clexane IV antes de realizar a 
fibrinólise. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
INTRODUÇÃO 
Para laudar qualquer taquiarritmia basta responder 
04 perguntas básicas: 
• FC > 100bmp*? Se eu estou diante de uma 
taquiarritmia, possivelmente a frequência 
cardíaca vai estar maior do que 100bpm. Isso não 
é em 100% dos casos, mas em geral, isso é válido 
para os taquiarrítmicos. 
Vale lembrar como calcular FC = 1500/ distância 
(quantidade de quadradinhos) entre dois QRS em 
milímetros. 
• QRS alargado (ventricular) ou estreito (supra 
ventricular)?* 
Reforça-se que não é necessário contarquadradinhos para definir se é largo ou estreito, 
basta olhar e ver se palita o dente (estreito) ou não. 
Em taquiarritmias, em geral, tudo que é largo é 
ventricular, tudo que é estreito, supraventricular, 
porém existem exceções, como por exemplo, a 
taquicardia supraventricular aberrante (aberrância 
de QRS), em que o QRS é largo. 
Obs. Ser supraventricular, não quer dizer que é 
atrial. Não tem relação. 
• Onda P é facilmente visível? Viu onda P → Tem 
onda P, pronto e acabou. Se pergunta: É fácil ou 
difícil de ver a onda P? 
Na imensa maioria das taquiarritmias, a onda P não 
é facilmente visível, sendo imprescindível para 
diferenciar uma taquiarritmia de uma taquicardia 
sinusal. 
• RR regular ou irregular? Ver se os intervalos 
entre os QRS (intervalos RR) são regulares. 
Avaliado pela distância dos QRS no traçado. 
É preciso reconhecer o que é normal, pois nem tudo 
que é taquicárdico é taquiarrítmico!! 
Taquicardia sinusal 
Taquicardia sinusal é uma taquicardia que não é 
arrítmica. Características clássicas: 
• FC > 100bpm; 
• QRS estreito; 
• RR regular; 
• Onda P é facilmente visível: característica mais 
clássica da taquicardia sinusal. 
Ritmo taquicárdico + onda P → Taquicardia sinusal. 
Existe a possibilidade de ter um bloqueio de ramo 
(QRS largo) com taquicardia sinusal (FC >100, 
regularidade do QRS, onda P fácil de ver). 
Pode ser TAM (taquicardia atrial multifocal) que 
também tem onda P, mas é mais rara e então, para 
fins didáticos, considere que FC >100 com onda P 
visível = taqui sinusal e ponto final. 
Obs. DII longo é a melhor derivação para olhar 
taqui e bradiarritmias! 
ANÁLISE DO ELETRO 
 
Percebe-se, ao olhar para DII longo, QRS estreito, 
regularidade do intervalo RR, FC de 113 bpm e onda 
P presente em todas as ondas. Logo, se tem FC > 
100bpm com onda P facilmente visível, caracteriza-
se o eletro acima como taquiarritmia sinusal. 
É importante começar a ver o eletro sempre pela 
largura do QRS (largo ou estreito). Depois, analisar 
a regularidade do QRS. 
 
 
Taquiarritmias 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
Causas de taquicardias sinusais 
• Febre, pânico, exercício físico, uso de drogas 
(cocaína), hipertireoidismo, dor e choque. 
Normalmente é uma resposta a algo que está 
ocorrendo no corpo, podendo ser algo fisiológico 
(Ex. atividade física) ou patológico (pânico, drogas 
ilícitas, febre). 
OBSERVAÇÕES 
1. Hipertireoidismo é a principal causa crônica de 
taquicardia sinusal. 
2. A única dor que não é taquicardizante → Dor 
do aneurisma dissecante de aorta tipo A, que é 
uma dor bradicardizante. Isso ocorre porque 
quando disseca a parede da aorta torácica, 
porção ascendente, a parede se alarga, e na 
porção ascendente da Ao temos 
barorreceptores, que quando distendido ele 
entende como aumento de pressão, enviando 
sinal para abaixar a FC. 
3. Choque que não é taquicardizante → 
Neurogênico. Taquicardizantes → séptico, 
hipovolêmico, cardiogênico (diminuição do débito 
→ aumento da frequência cardíaca). 
O tratamento tem que ser da causa da taquicardia 
sinusal e não da taquicardia em si. 
Fibrilação atrial 
É a taquiarritmia mais frequente do mundo! Pode se 
apresentar como bradicardizante. 
Essa é a estrela das taquiarritmias, representando 
a maioria delas, sendo responsável por 1/3 dos AVCi 
(cardioembólicos por FA). Não é comum de fazer 
instabilidade hemodinâmica, mas quando vem com 
BRE ou BRD as chances aumentam. 
• FC > 100 bpm no menor eixo entre os QRS: A 
FA pode vim com FC <100bpm e até mesmo 
bradicardia, mas a maioria delas é 
taquicardizante (se encaixa nas taquiarritmias). 
• QRS comumente estreito*; 
Na FA. o QRS é comumente estreito, mas pode vir 
alargado quando tem bloqueio de ramo (BRE ou 
BRD), sendo esse um fator de pior prognóstico (FA 
+ BRE / BRD). Vale ressaltar que o BRE e o BRD 
sozinhos não têm nenhuma implicância clínica, mas 
quando associadas a outras patologias pode piorar 
e muito a condição do doente, a exemplo de quando 
associado a FA. 
• RR irregular; 
• Onda P de difícil visualização: principal 
característica; ausência da onda P. 
AS FA SÃO DIVIDIDAS EM 03: 
• Baixa resposta ventricular → FC baixa – FC< 60 
bpm. 
• Resposta controlada → FC controlada – FC entre 
60 e 120 batimentos por minuto. 
• Alta resposta ventricular → FC elevada – 
ultrapassa 120bom no menor eixo. 
Se quiser diagnosticar fibrilação atrial, os 2 
primeiros critérios (FC >100bpm no menor eixo entre 
os QRS e QRS comumente estreito) não são muito 
ideias. No entanto, os 2 últimos critérios (Onda P de 
difícil visualização ou ausência de onda P e RR – 
intervalos entre QRS irregulares) vão definir FA. 
ANÁLISE DO ELETRO 
Vejam no exemplo que a FC está até normal (FC de 
97bpm), mas quando você olha o intervalo RR é 
irregular, e ao olhar a menor distância entre os 
intervalos QRS, nesse exemplo visto em DII longo, 
tem-se 1500/10 = 150bpm. Logo, FC>100 no menor 
eixo/ menor distância entre os QRS. Então, aí é uma 
FA de alta resposta ventricular. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Emergências clínicas – 8º semestre 
Tem-se uma máxima de Dr. Enéas, que diz que na FA 
o QRS é irregularmente irregular (é o ápice da 
irregularidade). 
Outra coisa a se notar é a dificuldade de visualizar 
a onda P no eletro. Perceba que depois do QRS 
obrigatoriamente tem que vir a onda T, pois se 
despolarizou ventrículo (representada pelo QRS), 
tem que repolarizar (representada pela onda T). 
Logo, no traçado acima só é visto QRS – onda T – 
QRS – onda T [...]. É possível ter um eletro sem 
onda P, mas em indivíduos vivos não é possível 
eletro sem onda T, pois se tiver vida tem QRS, 
logo, terá onda T. A despolarização é algo crucial 
para se ter batimento. 
A FA é a única patologia em que o átrio não vai 
despolarizar. Ele não vai contrair e sim 
fibrilar/tremer. 
Quando o paciente está internado em 
monitoramento e tem FA, vê-se no monitor uma 
variação da FC (134-145-132) segundo a segundo, o 
que reflete a irregularidade do intervalo QRS. 
Fibrilação Atrial: É a arritmia cardíaca sustentada 
mais frequente (corresponde a cerca de 33% dos 
internamentos por arritmias). 
TRATAMENTO DA FA 
O tratamento da FA depende do tempo de 
sintomatologia daquele paciente. O tempo é 
fundamental para determinação do tratamento! 
Perguntar: Quanto tempo o paciente tem de 
sintomas? Tem <48 horas ou >48 horas? 
Na FA, como o átrio está fibrilando, e não 
contraindo, essa fibrilação tá fazendo trombos 
intramurais, que podem se soltar e fazer AVC 
isquêmico, isquemia mesentérica. 1/3 dos AVCS 
isquêmicos são cardiogênicos por conta de FA. 
Se algo que tá fibrilando, é colocado pra contrair, 
o trombo é ejetado. → Clássico AVC cardioembólico 
(Artéria cerebral, média normalmente). 
No paciente com FA e >48 horas de sintomas (maior 
risco de formar trombos), evita a cardioversão na 
hora/momento. Primeiro anticoagula pra poder 
dissolver qualquer tipo de trombo, pra depois 
cardioverter. O paciente jovem e virgem de FA 
talvez seja o único que necessita de cardioversão 
imediato. 
Existem 4 tipos de FA: 
• FA aguda: <48 horas do primeiro episódio; é a 
única em que é feita a cardioversão de imediato. 
• FA paroxística: vai e volta, mais de 1 episódio; 
3,4,5 episódios de FA na vida. 
• FA persistente: refratária a cardioversão, seja 
elétrica ou química – medicamentosa. 
Todo paciente que tem qualquer taquiarritmia 
instável, a cardioversão elétrica é obrigatória! 
Em qualquer taquiarritmia, é necessário definir se 
é instável ou estável. Se for instável, o paciente 
deve ter 1 desses 4 critérios (precordialgia 
anginosa – dor torácica, dispneia verdadeira, 
hipotensão e rebaixamento do nível de consciência). 
Isso define se o tratamento vai ser conservador – 
medicamentoso ou invasivo – choque. Se tiver 1 
desses 4 sinais de instabilidade