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Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 1 Ambulatório I Clínica médica Dispepsia Funcional É definida pela presença de dor e/ou desconforto, persistente ou recorrente, localizada na região central e superior do abdome (epigástrio), na ausência de anormalidades estruturais ou irregularidades metabólicas e bioquímicas que justifiquem a sintomatologia Epidemiologia 20 a 40% da população geral apresenta alguma queixa dispéptica. Somente cerca de 30% desses indivíduos procuram assistência médica. A dispepsia constitui causa de 3 a 5% das consultas ambulatoriais de clínica geral, em um centro de atendimento primário, e de 20 a 40%das consultas em gastrenterologia. Mais prevalentes no sexo feminino Critérios Diagnósticos para Dispepsia Funcional (Consenso Roma III) 1. Queixas dispépticas durante os últimos 3 meses e que se iniciaram, no mínimo, 6 meses antes 2. Fundamental a presença de um ou mais dos seguintes sintomas: o Empachamento pós-prandial o Saciedade precoce o Dor epigástrica o Queimação epigástrica 3. É fundamental a ausência de lesões estruturais (incluindo a realização de EDA) que possa justificar os sintomas Classificação da dispepsia funcional Síndrome do desconforto pós-prandial (Sintomas desencadeados pelas refeições) É fundamental a presença de pelo menos um dos critérios seguintes: Empachamento pós-prandial, que acontece necessariamente após refeições habituais, ocorrendo várias vezes por semana, nos últimos 3 meses Saciedade precoce, que impossibilita o término normal das refeições, ocorrendo várias vezes por semana , nos últimos 3 meses. Outros sintomas que, se presentes, reforçam o diagnóstico: Distensão do abdome superior, náuseas pós-prandiais ou eructação, a síndrome da dor epigástrica pode coexistir Síndrome da dor epigástrica (Sintomas de dor ou queimação epigástrica) É fundamental a presença de todos os critérios seguintes: Dor ou queimação localizada no epigástro, pelo menos moderada, e que ocorre, no mínimo 1x/semana, nos últimos 3 meses Dor intermitente Dor não generalizada ou localizada em outras regiões do abdome ou tórax Dor não aliviada pela defecação ou eliminação de flatos As características de dor não preenchem critérios para o diagnóstico dos distúrbios funcionais da vesícula biliar ou esfíncter de oddi O - -prandial pode coexistir Etiopatogenia A fisiopatologia permanece desconhecida Fatores etiológicos: Hipersecreção gástrica Alterações da motilidade gastroduodenal Alteração da sensibilidade visceral Alteração da acomodação gástrica Fatores psicossociais Gastrite associada a H. Pylori **Tabagismo, etilismo e AINES não são considerados fatores de risco para dispepsia funcional **Gene GN beta-3 tem sido associado a DF Avaliação clínica e propedêutica O diagnóstico é fundamenta É Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 2 Ambulatório I Clínica médica sele esco O R III Dispepsia Não investigada Critérios de Avaliação: 1. Avaliação de presença/ausência dos sintomas de alarme o Emagrecimento o Vômitos recorrentes o Disfagia progressiva o Presença de sangramentos o Ictericia 2. Exclusão do uso de AAS e outros AINES 3. Na presença concomitante de sintomas típicos de refluxo, o diagnóstico provisório deve ser de DRGE 4. Em pacientes jovens, sem sinais e sintomas de alarme, exames não invasivos para pesquisa de H.pylori podem ser realizados e, nos casos positivos, deve-se iniciar o tratamento. 5. Endoscopia digestiva é recomendada para pacientes que apresentam sinais de alarme e para aqueles com idade superior a 40 anos É importante ressaltar que, no nosso meio, devemos frequente de **É preciso realizar exames seriados (no mínimo três amostras) Pacientes com diagnóstico de dispepsia funcional A real - m a detectar o H. pylori. A erradi sido recomendada nos casos positivo - Devemos sempre recomenda quantidade), evitando-se alimentos gordurosos, condimenta lcool em excesso. O empachamen -prandial em geral melhora com a retirada de alimentos go Tratamento Procinéticos IBP Antiácidos Síndrome da dor epigástrica: IBP e antiácidos como 2 escolha Sindrome do desconforto pós prandial: Procineticos Quando não há melhora pode utilizar Antidepressivos tricíclicos- funciona como analgésico Cirrose Hepática Trata-se de um processo que se caracteriza por formação de fibrose difusa, além de micro e macronódulos, estabelecendo perversão da arquitetura normal do parênquima. Aspectos patogenéticos A maioria das doenças crônicas do fígado associa-se a contínua fibrose, resultante da lesão de hepatócitos, como consequente acúmulo de proteínas da matriz extracelular. Participam: Células endoteliais Células de Kupffer: Células que recobrem, junto com as células endoteliais típicas, as placas hepatocelulares. São capazes de fagocitar substâncias estranhas presentes no sangue dos seios hepáticos Células Estelares: Células presentes no espaço Disse** e cuja principal função é o armazenamento de vitamina A ** Espaço de Disse é o espaço que existe entre os capilares sinusóides e os hepatócitos Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 3 Ambulatório I Clínica médica Perissinusoidais do espaço Disse Na perpetuação da agressão, ocorre capitalização dos sinusoides, onde se depositam continuamente laminina, colágeno tipo IV e perlecans Participam ainda fatores liberados de macrófagos ativados: IL-1, TNF, prostaglandinas e outras substâncias inflamatórias. Classificação anatômica - tro 1. Micronodular: Representado por nódulos pequenos, com pouca variação de tamanho, uniformes com até 3mm de diâmetro, sendo observados septos finos de até 2mm, que os separam e envolvem todo o lóbulo 2. Macronodular: Representado por septos de tamanho variados, com nódulos atingindo diâmetro entre 3 e 30mm, multilobulares, com deformação grosseira do fígado 3. Mista: Representa a coexistência de micro e macronódulos Classificação etiológica Fisiopatologia A instalação de fibrose e da regeneração nodular no fígado acaba por determinar o aparecimento da hipertensão portal. Com ainstalação desse distúrbio hemodinâmico, forma-se extensa rede de circulação colateral, na tentativa de aumentar o retorno venoso para a circulação cardiopulmonar e aliviar o sistema portal, formando-se, assim, varizes esofagogástricas. O fluxo hepático deve ser mantido, o que se traduz pelo aumento do DC com redução da resistência arteriolar esplâncnica (aumento do fluxo sanguíneo para órgãos abdominais) e acentuação da resistência oferecida pelos vasos colaterais. São pacientes que evoluem ainda com anastomoses srteriovenosas intrapulmonares e portopulmonares, levando a diminuição da pO2 no sangue arterial e da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. P sánquineo para o córtex renal em consequência da vasoconstrição das arteríolas aferentes servada sobretudo nos desnutridos; 2. leucopenia e plaquetope Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 4 Ambulatório I Clínica médica II VI, IX, X), representada por baixa na atividade e alargamento no tempo de protrombina P l produz cerca de 10 g de albu Manifestações clínicas Alguns pacientes, sobretudo nas fases iniciais da doença, não apresentam quaisquer sinal ou sintomas, o que torna possível dividi-la em: 1. Cirosse hepática compensada Muitas vezes pobre em sinais e sintomas Suspeita-se da doença por identificação de alterações físicas, como hepatoesplenomegalia e hipertrasaminasemia Nesses doentes mostra-se comum a existência de história mórbida pregressa de hepatite sem etiologia definida, uso cônico de álcool ou sintomatologia vagal Astenia Epistaxe Edema Lentidão de raciocínio Emagrecimento Aranhas vasculares Eritema palmar Referência a episódios de diarreia 2. Cirosse Hepática descompensada O paciente é levado ao médico por apresentar complicações da cirrose hepática Ascite Encefalopatia Hemorragia digestiva alta Fraqueza progressiva Perda ponderal Pode haver episódios de bacteriemia Comumente, os doentes apresentam hálito hepático e icterícia, do tipo hepatocelular ou causada por hiper-hemólise Ao exame, identificam-se hi pele (hemo pubianos (que adquirem forma ginecoide no homem e, na mulher, ten equimoses, tremor de extremidades ou flapping. Aspectos laboratoriais Tratamento Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 5 Ambulatório I Clínica médica Hepatites Virais Agudas São processos inflamatórios que acometem de maneira difusa o parênquima hepático e que tem duração, em geral, inferior a seis meses Os quadros de hepatite aguda caracterizam-se pela presença de alterações predominantemente lobulares, representadas por infiltrado inflamatório misto de intensidade variável e presença de sinais de degeneração de hepatócitos, como a balonização e figuras de retração. Na maior parte dos casos há necrose focal, que acomete difusamente o parênquima. Nos casos mais graves, o processo inflamatório forma septos “ ” que corresponde ao quadro clínico da hepatite fulminante Em geral, o curso das hepatites virais agudas é característico e se desenrola de forma estereotipada ao longo de três fases sucessivas: Prondrômica, icterícia e convalescência. Fase Prondômica Os primeiros sintomas de uma hepatite viral aguda são geralmente inespecíficos, predominantemente sistêmicos e gastrointestinais. **Lembrar que febre alta é um achado incomum nas hepatites virais agudas, devendo levar a consideração de outros diagnósticos **A febre alta pode, no entanto, acompanhar uma hepatite viral de curso “Fulminante” Fase Ictérica Caracterizada clinicamente pelo surgimento de icterícia, associada ou não com colúria, hipocolia fecal e prurido (síndrome colestática) **A fase ictérica pode não ocorrer e o paciente nunca saber que teve hepatite ou só se dará conta quando se aflorar os primeiros sinais de hipertensão porta Fase de Convalescência É marcada pela percepção, por parte do paciente, de melhora dos sintomas e sinais desenvolvidos durante a fase ictérica (icterícia, colúria e acolia fecal) Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 6 Ambulatório I Clínica médica A partir de então ou o paciente está curado ou evoluirá para cronicidade **Por definição, as três fases não podem ultrapassar 6 meses Achados Laboratoriais É comum a leucopenia por queda de neutrófilos e linfócitos, logo evoluindo para linfocitose **Leucocitose neutrofilica é rara e geralmente ocorre nos casos de hepatite fulminante Dentre as grandes síndromes da hepatologia, as hepatites virais são os principais representantes da “ ” N “ ” ia generalizada aos hepatócitos, suficiente para fazer com que eles liberem para o plasma as aminotransferases, como ALT (TGP) e AST (TGO). No caso específico das hepatites virais agudas, espera- se um grande aumento de aminotrasnferases, habitualmente acima de dez vezes o limite superior da normalidade Notadamente hepatite A ou B, que esteja evoluindo com obnubilação ou torpor, faz-se absolutamente necessário a avaliação da síntese hepática, a fim de que se possa confirmar precocemente um eventual diagnóstico de insuficiência hepática fulminante. Provas de função hepática são exames que medem a função do hepatócito: Albuminemia Tempo e Atividade de Protrombina (TAP), com INR Bilirrubinas Amonemia (dosagem de amônia sérica) Síndrome pós- hepatite Se caracteriza pela persistência de alguns sinais e sintomas da hepatite, como fadiga, peso no hipocôndrio direito, intolerância a certos alimentos e ao álcool, mesmo após a cura do quadro clínico A palpação do hipocôndrio direito pode ser dolorosa e as aminotransferases podem continuar discretamente elevadas Hepatite A XIX “ ” infectividade e evolução benigana HAV é um vírus de RNA, desprovido de envelope, com capsídeo icosaédrico. Existe apenas um sorotipo de HAV Epidemiologia Atualmente, no Brasil, o grupo mais acometido pela hepatite A é o das crianças com idade abaixo de dez anos, com pico de incidência entre 5-6 anos As regiões com maior número de casos são norte e nordeste Principal via de contágio: Fecal-Oral. Seja de forma interpessoal (a mais importante) ou através de água ou alimentos contaminados A contaminação parenteral é rara, mas possível. Patogenia O HAV resiste ao pH ácido do Trato digestivo alto e, assim, após ingerido, penetra na mucosa intestinal chegando ao fígado através da circulação porta. As partículas virais se proliferam e se concentram no citoplasma dos hepatócitos, sendo posteriormente excretadas na bile HAV é orgão-específico: A replicação viral ocorre apenas noshepatócitos. Sabe-se que o HAV não é diretamente citopático, ou seja, por si só ele não causa dano aos hepatócitos infectados. Acredita-se que a lesão hepatocelular ocorra em função da resposta imune do hospedeiro, principalmente pelo intermédio dos linfócitos CD8+ Manifestação Clínica Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 7 Ambulatório I Clínica médica **A hepatite A é a hepatite viral mais relacionada à síndrome colestática intra-hepática, cursando com prurido intenso, colúria e acolia fecal, bem como com a elevação moderada da FA, GGT e bilirrubina direta. Diagnóstico Período de incubação varia de 15-45 dias, com média de 28 dias Os anticorpos anti-HAV elevam-se no soro poucos dias antes do início dos sintomas. Os anti-HAV classe IgM denunciam infecção aguda, e tendem a persistir aumentados por 3-6meses. Os anti-HAV IgG já podem ser encontrados na mesma época em que o anti-HAV IgM, porém, perduram por tempo indefinido e são classicamente encontrados na fase de convalescença **Somente o achado de IgM anti-HAV autoriza o diagnóstico de hepatite A aguda Após um quadro de hepatite A, fica no sangue o anti- HAV (IgG) por um longo (e indefinido) período Tratamento Baseia-se em repouso relatico e aumento da ingesta calórica, associando-se, quando necessário, medicamentos sintomáticos (ex:antitérmico, antiemético) Deve-se evitar drogas com potencial hepatotóxico (paracetamol) assim como se deve evitar álcool por pelo menos 6 meses. Administração de vitamina K (por 1-3) dias pode ser tentada em casos que cursam com queda na atividade de protrombina Hepatite B Estruturalmente possui um envoltório lipoproteico e um núcleo central denso. O envoltório lipoproteico expressa o antígeno de superfíciel: HBsAg O nucleo central denso apresenta o antígeno: HBcAg U “ ” corrente sanguínea pelos hepatócitos infectados na vigência de elevadas taxas de replicação: HBeAg O HBsAg é produzido em grande quantidade durante a infecção pelo vírus B, sendo facilmente detectado por exames sorológicos mesmo quando o vírus não se encontra em estado replicativo. **HBsAg é um marcador da presença de HBV no corpo Modo de transmissão O HBV é encontrado no sangue e em outros fluido corpóreos, sendo transmitido através do contato com esses materiais (principalmente o sangue) Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 8 Ambulatório I Clínica médica Transmissão vertical: Pode ser intrauterina (antes do parto) e perinatal (durante o parto) Fatores de risco para transmissão intrauterina: HBeAg positivo na mãe; Trabalho de parto pré- “ ” obstétricos com manipulação da placenta A transmissão perinatal ocorre por: microtransfusões de sangue materno durante as contrações uterinas, ruptura da membrana amniótica com exposição do feto ao sangue e secreções contaminadas; contato das mucosas fetais com sangue e secreções contaminadas no canal vaginal Transmissão Horizontal: Contato direto com pessoas infectadas Transmissão sexual: O uso de camisinha diminui a transmissão Transmissão Percutânea: Materiais perfurocortantes contaminados Hemotransfusão e Transplante de órgãos Patogênese Assim como o HAV, o HBV também não e diretamente citopático. Existem evidências consideráveis de que a hepatite B se inicia por uma resposta autoimune celular dirigida contra antígenos virais expressos pelos hepatócitos, resultando em dano a estas células Estão implicados nessa resposta linfócitos CD8+ e citocinas pró-inflamatórias, como TNF-α Manifestação Clínica Em crianças o quadro é mais brando, oligo ou assintomático (sem icterícia). Em adultos, ao contrário, a infecção pelo vírus B geralmente determina sintomas proeminentes (com icterícia) Evolução aguda benigna: Assintomática: Observa-se apenas aumento das aminotransferases e dos marcadores sorológicos de hepatite B Anictérica Ictérica: Classica Recorrente/Recrudescente: Caracterizada laboratorialmente por novas elevações das aminotransferases em pacientes que já haviam melhorado e normalizado essas enzimas (recorrente), ou então que vinham caminhando para tal (recrudescente) Colestática: Com intensa acolia fecal e prurido, associado ao aumento progressivo da bilirrubina direta, fosfatase alcalina e gama- GT Hepatite Aguda Grave Hepatite fulminante: É considerada fulminante quando evoluir para encefalopatia hepática num período de 8 semanas a partir do quadro clinico. Laboratorialmente se caracteriza por extensa necrose do parênquima hepático, com desenvolvimento precoce dos anti-HBs, anti- HBc e anti-HBe Manifestações extra-Hepática: Poliarterite Nodosa Glomerulonefrite Acrodermatite Papular (Doença de Gianotti) Diagnóstico Em primeiro lugar devemos verificar o mais precoce e mais importante antígeno da hepatite B, o HBsAG. A seguir, observamos o anti-HBc, mantendo especial atenção para as frações IgG e IgM **O diagnóstico da hepatite B aguda depende apenas do HBsAg e do anti-HBc IgM Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 9 Ambulatório I Clínica médica Tratamento Suporte Agudos: Graves Crônicos Hepatite C HCV pertence a família Flaviviridae e é composto por RNA de cadeia simples envolto por um capsídeo proteico contido dentro de um envelope lipídico O vírus C é extremamente multagênico Modo de transmissão: Se dá através da contaminação com sangue contaminado, principalmente nas exposições percutâneas, hemotransfusões e transplantes de órgãos **Hepatite C na mãe não contraindica o aleitamento materno, porém, caso apareçam fissuras no mamilo, recomenda-se que o aleitamento seja suspenso Epidemiologia No Brasil, a média de idade de diagnóstico de hepatite C é de 46,3. Assim como na hepatite B, a hepatite C também predomina no sexo masculino. A verdadeira prevalência de hepatite C no Brasil é desconhecida, uma vez que os casos são subnotificados Manifestações Clínicas Os sintomas de hepatite C costumam surgir no período entre 6 a 12 semanas após a exposição Quando presentes, os sintomas da hepatite C aguda em nada diferem das demais formas de hepatite viral A evolução para falência gepática fulminante é raríssima Acredita-se que o HCV não seja capaz de lesar diretamente o parênquima hepático Diagnóstico Como a maioria dos infectados não desenvolve sintomas de hepatite aguda, o diagnóstico não costuma ser feito nesta fase Naqueles que apresentam sintomas, o diagnóstico pode ser suspeitado, em 80% dos casos, pela presença de anticorpos anti-HCV no soro Como os anticorpos anti-HCV levam de 8 a 12 semanas para se tornarem positivos, em situações de forte suspeita de transmissão do HCV num indivíduo assintomático (ex.: trans missão vertical ou após acidente ocupacional), recomenda-se a dosagem direta do HCV-RNA para a pesquisa diagnóstica O anti-HCV pode ser pesquisado pelo método ELISA ou pelo teste rápido HCV-RNA pesquisa o RNA viral através do PCR Tratamento O tratamento da hepatite C aguda com drogas antivirais pode prevenir a evolução para a forma crônica da doença O tratamento agudo, quando indicado, é feito com alfapeguinterferona (PEG-IFN), podendo-se associar ou não ribavirina **Pacientes tratados para hepatite C aguda devem repetir o HCV-RNA na 4ª semana de tratamento. Se negativo, o tratamento é mantido por 24 semanas. Se positivo, o tratamento é mantido a princípio por 48 semanas Hepatite D HDV é um vírus RNA defectivo que necessita da função do vírus B (HBV) para sua sobrevivência e disseminação Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 10 Ambulatório I Clínica médica De modo geral, a infecção pelo HDV parece estar ligada à exposição percutânea, hemotransfusão e aos usuários de drogas IVCoinfecção: Hepatite B + Hepatite D Superinfecção: O HDV pode infectar alguém cronicamente infectado pelo HBV **O vírus D é diretamente citopático Diagnóstico Tradicionalmente, o diagnóstico de infecção pelo HDV é feito por meio da sorologia, com a pesquisa do anti- HDV. Esse anticorpo só aparece após 30-40 dias da infecção aguda, sendo inicialmente apenas IgM e, depois, IgM + IgG. **Todo paciente HBsAg+ que reside ou esteve em área endêmica para o vírus D (ex.: Bacia Amazônica) deve realizar pesquisa de coinfecção/superinfecção por este agente!!! Tratamento O tratamento da hepatite D é feito com a combinação de alfapeguinterferon + tenofovir ou entecavir, por 48 semanas, podendo-se repetir por mais 48 semanas caso necessário (isto é, totalizando 96 semanas de tratamento nos pacientes que persistem com dano hepático sustentado). Hepatite E Assim como o HAV, o HEV é um RNA-vírus. H “ ” G 2 De modo semelhante às demais hepatites virais agudas, a hepat “ ” um período de incubação durante o qual o paciente permanece assintomático, porém o vírus se replica de forma exponencial em seu organismo (fase de viremia) Quando o sistema imunológico reconhece a presença do invasor e monta uma resposta imune específica contra ele – marcada pelo surgimento de anticorpos anti-HEV IgM e IgG . Ocorre manifestações secundarias a lesão hepatocelular Passadas algumas semanas, a circulação viral consegue ser contida, dando início à fase de convalescência. O anti-HEV IgM permanece positivo apenas por 3 a 12 meses. Já o anti-HEV IgG continua positivo a longo pra “ ” **Não há relato de cronificação da hepatite E epidêmica H “ ” G Esta forma da doença é uma verdadeira zoonose, isto é, uma infecção transmitida ao homem a partir de um hospedeiro animal **o principal reservatório associado à infecção humana são os suínos A hepatite E “ ” de pacientes idosos, pode produzir diversas complicações potencialmente graves. Um padrão frequente de apresentação clínica é o “ enótipo de hepatite ô ” Tais pacientes já eram portadores de uma hepatopatia crônica qualquer (previamente “ ” a função hepática de forma aguda Outras manifestações características da hepatite E “ óc ” -hepáticos (Artrite, pancreatite e aplasia de medula) Todavia, as manifestações extra-hepáticas mais frequentes são as neuropatias: síndrome de Guillain- Barré, paralisia de Bell, polineuropatia periférica, ataxia e encefalopatia Diagnóstico Existem kits comercialmente disponíveis para a realização de ELISA anti-HEV (tanto IgM quanto IgG), contudo, nenhum deles até hoje recebeu aprovação No Manual Técnico para o Diagnóstico das Hepatites Virais, de 2015, o MS brasileiro orienta que a pesquisa de hepatite E em áreas não endêmicas deve ser considerada nas seguintes situações: Hepatite aguda não A, não B e não C, descartadas também as infecções por Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 11 Ambulatório I Clínica médica Citomegalovírus (CMV) e Vírus Epstein-Barr (EBV); Histórico de viagem ou procedência de uma região endêmica para o HEV; Ocorrência de uma epidemia de hepatite aguda cuja investigação revele o contágio por uma fonte comum de água. Tratamento Até o momento, uma abordagem terapêutica específica, fundamentada no uso de drogas antivirais, é “ ” N existem guidelines ou recomendações formais para o seu emprego Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 12 Ambulatório I Clínica médica Aula Ambulatório Clínica Médica 30/03 Gastrite e Dispepsia Gastrite Frequentemente relacionado as características endoscópicas O diagnóstico necessita de evidencia histopatológica de inflamação **Uma das áreas mais acometidas é o antro gástrico Gastrites crônicas: Gastrite por h. pylori Gastrite autrofica ambiental Gastrite autrofica autoimune: Princ. Etiologia Anemia perniciosa Gastrites reativas: Mediações: AINES e Aspirina principalmente Alcool Cocaina Refluxo biliar Gastrite Infecciosa **Ocorre principalmente em imunossuprimidos Herpes Virus Sífilis Citomegalovírus Tuberculose Gastrite Linfocítica pode estar associada Gastrites granulomatosas Sacoidose Doença de Chron Dispepsia Grupo de sintomas recorrentes localizadas na parte superior do abdômen A dispepsia pode ser funcional ou uma dispepsia orgânica Dispepsias orgânicas: Ulceras pépticas, parasitoses, DRGE, doenças de via biliar, medicamentos Critérios Clínicos (Critérios de Roma IV) 1. Paciente com queixas dispépticas frequentes e recorrentes, com frequência mais recorrentes há 3 meses e com sintomas a pelo menos 6 meses 2. Sintomas: o Dor epigástrica o Queimacao o Empachamento o Saciedade precoce: impede o paciente a terminar uma refeição habitual 3. Ausência de lesão estruturas a endoscopia Síndrome do desconforto pós prandial: Empachamento pós prandial por pelo menos 3 meses Endoscopia é pedida em pacientes que tem sinais de alarme: 40 a 45 anos Perda de peso clinicamente significativa: Paciente que perde mais de 5% em 6 meses ou 10% em 12 meses Historia familiar de CA gástrico Pesquisar H.pylori sem endoscopia: Teste respiratório e antígeno fecal Pacientes com sintomas dispépticos + H.pylori: IBP + Amoxicilina + Azitromicina **Paciente sem sintomas por 6 meses ou mais a dispepsia era por h. pylori. Exames: Endoscopia US Parasitológico de Fezes Exames para excluir intolerâncias CA Gástrico Incidência maior nos homens 4 causa de neoplasias em homens e 6 causa em mulheres Principais fatores de risco: Dieta: Alimentos com muito sal aumentam a probabilidade de carcinogenese Tabagismo Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 13 Ambulatório I Clínica médica Etilismo Hereditariedade H. pylori Cirurgias Gastricas **Linfonodos carcteristicos: Nodulo de virchow (supraclavicular esquerdo), Nodulo na região peri- umbilical (irma maria jose), Nodulo íris (região axilar esquerda) **Tumor de Krukenberg: Tumor ovariano produtor de mucina originado do CA gástrico Diagnóstico endoscópico Aula Ambulatório Clínica Médica 06/04 Icterícia Caso Clínico: Paciente de 65 anos, sexo masculino, pardo, casado, natural e residente de Aracaju, Aposentado QP “ ” “H ” Paciente refere dor abdominal há cerca 1 mês em Hipocôndrio Direito, em aperto, de moderada a intensa, intermitente, com duração de cerca de 1 hora, sem irradiação, sem fatores de melhora ou piora. Referia há cerca de 20 dias ter notado o aparecimento de icterícia, além de prurido, colúria e acolia fecal (quadro intermitente). IS: Perda de cerca de 5% do peso corporal nos últimos 3 meses; Aumento do volume abdominal; Nega febre ou outros sinais associados AP: Nega comorbidades, alergias ou uso de medicações contínuas; Cirurgia ortopédica; Nega trauma e transfusão sanguínea Icterícia É definida como a coloração amarelada da pele, escleróticas e membranas mucosas consequente a deposição, nesses locais, de pigmento biliar (bilirrubina), o qual se encontra em níveis elevados no plasma (hiperbilirrubinemia). Clinicamente detectada: Quando a concentração sérica de bilirrubina ultrapassa 2-3mg/100ml (valor normal: 0,3-0,1mg/100ml) Locais: Mucosa conjuntival e freio da língua Pele amarelada/escleróticanormal: Alimentos (cenoura/ mamão), drogas (antimaláricos) podem mudar a coloração da pele, mas nesse caso a esclera não mudaria de cor **Pacientes negros possuem a esclera mais amarelada por causa de deposição de gordura **Bilirrubina Direta (Conjugada) e Bilirrubina Indireta (não conjugada) Sintomas Principais, além dos outros sintomas Prurido Dor abdominal Cor da urina e cor das fezes Algumas Etiologias Destruição excessiva de hemácias Distúrbios no metabolismo das bilirrubinas Colestase intra-hepática Colestase extra-hepática Disturbios do metabolismo das bilirrubinas Hiperbilirrubinemia indireta Síndrome de Gilbert, Crigler-Najjar- tipo 1 não há a enzima que converte a bilirrubina indireta em direta Hiperbilirrubinemia direta: Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 14 Ambulatório I Clínica médica Síndrome de Rotor e Dubin-Johnson (O problema é mais na excreção) Colestase intra-hepática Hepatites: Vírus, Alcool, drogas, Isquemia, Autoimune, Doença de Wilson, Hemocromatose Vírus da hepatite B e C podem cronificar Doenças hepáticas primariamente colestáticas: Cirrose biliar primaria (CBP), colangite esclerosante Colestase extra-hepática Coledocolitíase Colangiocarcinoma Exames Laboratoriais Hemograma TGO TGP (Lesão hepatocelular) FA GGT (Enzimas colestaticas) Bilirrubina total e frações Atividade de protrombina Albumina Hiperbilirrubinemia a custa de Bilirrubina Indireta Anemia hemólise Aumento de reticulócitos, DHL Diminuição da haptoglobia Enzimas hepáticas normais defeitos da conjugação das BB Síndrome de Gilbert Crigler-Najjar Hiperbilirrubinemia a custa de Bilirrubina Direta TGO, TGP, FA e GGT normais: Defeitos congênitos da secreção canalicular das bilirrubinas Predominio de TGO/TGP: Doença hepatocelular Predominio de FA/GGT: Doença colestática Colelitíase Cálculos na vesícula biliar, sem sinal de inflamação Quadro clínico típico Dor no Quadrante superior direito ou Epigastro, Dor de intensidade alta nos primeiros minutos e dura cerca de 6 horas Irradiação para escápula ou ombro direito **Maioria dos pacientes assintomáticos Diagnóstico: Ultrassonografia Tratamento: Cirúrgico para sintomáticos (retirada da vesícula- colecistectomia) e alguns sintomáticos (cálculos maiores de 2,5 cm, ...) Colecistite Aguda Inflamação da vesícula biliar Quadro clínico: FebreDor mais intensa Dor com duração Exame físico: Sinal de Murphi e descompressão brusca positiva Síndrome de Mirizze: Calculo impactado no ducto cístico que pode obstruir o hepático comum Colédocolitíase Obstrução intermitente do ducto cístico Quadro clínico: Icterícia Colúria Acolia Fecal Usualmente assintomáticos Exame laboratorial: Aumento de BB, TGO, TGP, FA GGT na obstrução do colédoco Diagnóstico: USG, ColangioRM Tratamento: CPRE + Colecistectomia Colangite Cálculo no ducto colédoco causando estase, infecção secundária da bile estagnada, bacteremia Tríade de Charcot: Dor Função Hepática Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 15 Ambulatório I Clínica médica Febre Icterícia Exame laboratorial: Leucocitose, aumento de BB, FA e GGT Diagnóstico: USG, TC, colangioRM, CPRE Tratamento: CPRE (emergência) + ATB + colecistectomia Aula Ambulatório Clínica Médica 13/04 Cirosse Hepática Processo difuso de substituição do parênquima hepático por fibrose, com formação de nódulos e completo desarranjo da arquitetura lobular vascular do órgão, em consequência de agressão crônica dos hepatócitos Fisiopatogenia Fluxo sanguíneo hepático 80% veia porta sinusoides frenestrados espaço de disse Estímulo inflamatório crônico e as células que estão no espaço de disse produzem um colágeno mais denso produzindo a fibrose e aumentando a resistência portal Hipertensão portal Pressão venosa > 5mmHg Clinicamente significativa >10mmHg Cirrose x Não cirrose Resistência ao Fluxo: o Pré-hepática: Trombose da veia esplênica, trombose da veia porta o Intra-hepática: Esquistossomose, Cirrose hepática, Fibrose hepática congênita o Pós-hepática: Sindrome de Budd-Chiari (trombose das veias hepáticas), pericardite constritiva Manifestações clínicas Insuficiência Hepatocelular Icterícia Aranhas vasculares (telangectasia) Alopécia peitoral Ginecomastia Ascite Alteração na distribuição de pelos Eritema palmar Anemia Tendência hemorrágica Edema Hipertensão portal Varizes esofágicas Esplenomegalia Circulação colateral abdominal (cabeça de medusa) Ascite Anemia, leucopenia, trombocitopenia Edema Varizes esofágicas Geralmente ocorrem no terço distal do esôfago Profilaxia primaria (paciente nunca sangrou): betabloqueadores, principalmente propranolol, e terapia endoscópica Profilaxia secundária (paciente já sangrou): Terapia endoscópica, Vasocostrictor e antibioticoterapia Risco de sangramento: Calibre Presença de sinais da cor vermelha Função hepática (Child-Pugh) Ascite Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 16 Ambulatório I Clínica médica Ascite grau I: Ascite leve que não é detectada no exame físico Ascite grau II: Moderada e detectada no exame físico (macicez móvel, Skoda – ou +) Ascite grau III: Volumosa, Piparote + e pode ser tensa ou não Ascite volumosa: Paracentese= Liquido em geral no paciente cirrótico é de cor amarelo citrino Manejo: Diuretico (furosemida e espirolactona), dieta hipossódica e paracentese Encefalopatia Hepática Manejo: Suporte, identificar precipitante, suporte nutricional, antibioticoterapia História Natural da Cirrose → 5-7% ao ano) → M > 2 anos → M aproximadamente 2 anos Etiologia da Cirrose Diagnóstico Padrão ouro: Biopsia Hepática Dados clínicos, laboratoriais e imagem Constipação Intestinal Conferência 17/04 Epidemiologia Problema crônico que acomete muitos pacientes no mundo Prevalência de 1% até 20 % nas populações ocidentais Idosos institucionalizados apresentam maior incidência de constipação intestinal Motivo frequente de consulta, mas não ameaça a vida nem debilita o indivíduo Pode ser manejada em nível de atenção primária Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 17 Ambulatório I Clínica médica Principais funções Motilidade, absorção e secreção são atividades fundamentais. Atividade muscular do cólon é diferente do intestino “ ” formação de halustres Absorção na porção proximal do cólon até a flexura ileal- água e eletrólitos Muco protege a mucosa contra injúria, dilui os agentes irritantes, evita a absorção de algumas substâncias Características das fezes Cor: Castanho-Parda ou amarronzada, depende do tipo de alimento. Pigmentos provenientes da bile: Estercobilinogênio e hidrobilinogênio Odor fisiológico Varia de acordo com a dieta e o estado de saúde Consistência: sólida Volume: Variável e depende da quantidade de alimento ingerida Em geral (alimentação comum)- 100 a 150g de fezes/dia Forma Depende da consistência Definida pelo esfíncter anal em cilindros Quando passa pelo reto seu calibre é reduzido 75% de água e 25% sólido Microbiota Cerca de 90% gênero bifidobacterium Composição Mais da metade da massa fecal humana por bactérias Sais, muco, fibras, celulose e outros materiais digeridos Levedura e outros fungos Trato gastrointestinal Intestino: Maior órgão de defesa do corpo (recebe, digere e metaboliza água e alimentos) Grande ecossistema- Microbiota intestinal- Situada do intestino delgadoe no cólon (maior parte no intestino grosso)- revestida pela mucosa intestinal. Simbiose: A microbiota estabelece associação dinâmica de benefícios mútuos (simbiose) com o organismo Disbiose: Alteração permanente na composição ou função microbiota (disbiose). Pode alterar a função visceral, sensibilidade, motilidade intestinal e permeabilidade Constipação Trantorno caracterizado por uma dificuldade persistente para evacuar, ou uma sensação de evacuação incompleta e/ou movimentos intestinais infrequentes (3-4 dias), em ausência de sintomas de alarme ou causas secundárias Variabilidade de queixas e sintomas “N ” “ ” “ ” “ ” Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 18 Ambulatório I Clínica médica Fisiopatologia Etiologia Modificação da dieta Atividade física ou estilo de vida Disfunções motoras primárias (miopatias ou neuropatias crônicas) Causas secundárias a um transtorno de evacuação o Contração paradoxal ou espasmo involuntário do esfíncter anal Patogênese e Fatores de Risco Aula Ambulatório Clínica Médica 20/04 Hepatites Virais Hepatite A Enterovirus, Fampilia Picornaviridae, vírus RNA Transmissão Fecal-Oral Patogênses Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 19 Ambulatório I Clínica médica Quadro Clínico Período de incubação: 4 semanas Não cronifica Risco muito raro de hepatite fulminante Gestantes: Não está associada a aumento de morbidade Assintomática/ sem icterícia: forma mais comum principalmente em crinças Sintomática: Fase Prodrômicos, Fase ictérica e fase convalencença Colestática: Quadro clínico e laboratorial compatível com obstrução biliar (icterícia prolongada) Recidivante: 2 ou mais surtos de VHA aguda ocorrendo em um período de 6 a 10 semanas Fulminante: rara Diagnóstico Detecção de anticorpos específicos para HVA Anti-HVA IgM: Positivo desde o início dos sintomas Geralmente permanece positivo por ~ 4 meses Anti-HVA IgG: Detectável no soro desde o inicio dos sintomas e permanece positivo geralmente por toda a vida Após a recuperação clínica: Marcador de infecção prévia pelo VHA Tratamento Suporte com medicação se sintomático Repouso relativo Hidratação adequada Nutrição Abstinência alcoolica Profilaxia: Vacina Hepatite B Transmissão: Sexual (principal) Parenteral Perinatal Risco de transmissão neonatal: 90% para mães e HBeAg+ Quadro clínico Período de incubação: 8-12 semanas Risco de cronificação: Recém nascidos: 90% Crianças: 20 a 30% Adultos: 1 -5% Manifestações extra-hepáticas: Poliarterite nodosa Glomerulonefrite Acrodermatite Diagnóstico Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 20 Ambulatório I Clínica médica Tratamento Suporte Agudos: graves Crônicos: Indicações de tratamento: HBV-DNA, ALT, biopsia hepática Interferons Tenofovir Entecavir Profilaxia Vacina: 3 doses Imunoglobulina Hepatite C Transmissão: Parenteral Sexual (menos comum) Desconhecida Patogênese Não está claro se o HCV lesa o hepatócito diretamente ou se a lesão é imunomediada Genótipos mais comuns: 1, 2, 3 Quadro Clínico Período de incubação: 7-8 semanas <30% dos pacientes apresentam sintomas na fase aguda, nos que apresentam, a icterícia é rara Manifestações extra-hepáticas: Crioglobulinemia mista essencial Vasculite cutânea Liquen plano Diagnóstico Anti- HCV +: Contato prévio com o vírus Não define se a infecção é aguda, crônica ou se já foi curada HCV RNA Genotipagem Estadiamento APRI ou FIB 4 Biopsia hepática Elastografia hepática Tratamento Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 21 Ambulatório I Clínica médica Hepatite D Vírus RNA Vírus defectivo = depende do vírus B para se replicar Transmissão: Parenteral Sexual Perinatal Patogênese Quadro clínico Período de incubação: 8-12 semanas Manifestações clínicas semelhantes as outras hepatites Diagnóstico Coinfecção: Anti-HDV + HbsAG+ Anti- Hbc total e Igm Superinfecção Anti-HDV + HbsAG+ Tratamento Infecção aguda: Suporte Tratamento HBV se hepatite B crônica Hepatite E Vírus RNA Transmissão: Fecal-Oral Patogênese Semelhante a hepatite A Quadro clínico Periodo de incubação: 4-5 semanas Diagnóstico Tratamento Autolimitada Suporte Aula Ambulatório Clínica Médica 27/04 Pancreatite Aguda Inflamação aguda do pâncreas que pode envolver tecidos peripancreaticos e/ou órgãos a distancia Fisiopatogenia Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 22 Ambulatório I Clínica médica Exposição a um fator causal (litíase, álcool, trigliceres,...) ocorre lesão das células acinares e liberação de enzimas pancreáticas ativas no interstício. A principal enzima liberada é a catepsina B que promove a ativação do tripsinogênio em tripsina. Epidemiologia 2019: ~35000 internações no Brasil (Datasus, 2019) Etiologia Litíase biliar: 40% Alcool Hipertrigliceridemia > 1000 Tabagismo aumenta o risco em 50-70% e duplica o risco de pancreatite alcoolica Quadro clínico Dor abdominal: Abdomen superior, epigástrica, QSD e mais raramente no QSE Dor de início rápido, continuo, intensidade moderada a muito intensa A dor pode melhorar na posição genitupeitoral A dor pode irradiar para o dorso e flancos Nauseas e Vômitos Dispneia Ao exame físico: Distensão abdominal, RHA diminuídos, Febre, taquipneia, hipoxemia, hipotensão **Se apresentar com icterícia: coledocolitiase (pancreatite biliar), Obstrução do ducto Classificação Escores prognóstico Critérios de Ranson (não é tão utilizado) APACHE II Escore de Balthazar Diagnóstico Dois dos seguintes critérios: Dor abdominal Compatível Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 23 Ambulatório I Clínica médica Aumento de amilase e/ou lipase >3x o limite superior da normalidade Imagem compatível com pancreatite Tratamento Reposição Hídrica Analgesia Nutrição (Primeiramente tratamento em jejum) Antibióticos: Só utilizar na suspeita de infecção Aula Ambulatório Clínica Médica 04/05 Pancreatite Crônica Etiologia Quadro Clínico Dor abdominal o Epigástrica/Andar superior do abdome o Pode irradiar para o dorso o Piora a noite ou após alimentação Esteatorreia o Fase avançada o Insuficiencia pancreática exócrina o Fezes: Coloração mais clara, volumosa, odor fétido Diabetes o Insuficiência pancreática endócrina Emagrecimento Má absorção Exames complementares Amilase e Lipase estão dentro dos limites da normalidade ou pouco aumentadas Diagnóstico Tratamento Nutrição Cessar etilismo etabagismo Manejo da dor Analgesia Dor refratária Suplementos orais de enzima pancreatica Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 24 Ambulatório I Clínica médica Aula Ambulatório Clínica Médica 04/05 Doença Diverticular do Cólon Divertículo é uma saliência sacular da parede do cólon Herniações da mucosa e submucosa através da camada muscular, em áreas de fragilidade da parede intestinal Diverticulose: Presença de divertículos Diverticulite Aguda: Inflamação do divertículo Fisiopatologia Aula Ambulatório Clínica Médica 18/05 Síndrome do Intestino Irritável Caso clínico C.B.P, 32 anos, sexo feminino Refere há cerca de 6 meses quadro de dor abdominal em cólicas, difusa, sem irradiação. Referia melhora dor com evacuações e piora com algumas situações de estresse. Alémdisso, refere que ora apresenta fezes líquidas e ora apresenta fezes endurecidas e com dificuldade evacuatória. Refere que a diarreia algumas vezes apresenta-se com muco. Sintomas ocorrem cerca de 1 a 2 vezes na semana Nega perda de peso, alterações no apetite, febre ou sinais e sintomas associados Caso clínico 2 C.B.P, 59 anos, sexo masculino Refere há cerca de 3 meses quadro de dor abdominal em aperto, principalmente em região periumbilical. Nega fatores de piora e refere fatores de melhora com as evacuações. Além disso refere episódios de diarreia, com aumento de evacuações diárias com consistência líquida, sem sangramento e sem muco. Sintomas são diários Caso clínico 3 C.B.P, 29 anos, sexo feminino Refere há cerca de 6 meses quadro de dor abdominal em aperto, principalmente em região de flanco e inguinal esquerda. Nega fatores de piora e refere melhora com evacuações. Além disso, refere episódios de diarreia, com aumento do numero de evacuações diárias com consistência liquida, algumas vezes apresentando pequena quantidade de sangue e muco. Sintomas ocorrem 2-3 vezes na semana Epidemiologia Prevalencia de 11,2 Mais comum em mulheres Mais comum em pacientes jovens Fatores de risco Sexo feminino Amamentação <6 meses Baixo peso ao nascer Pacientes < 50 anos Diagnóstico Critérios de Roma IV Dor abdominal recorrente, por pelo menos 1 dia por semana, nos últimos 3 meses, associada com 2 ou mais dos seguintes sintomas: Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 25 Ambulatório I Clínica médica Não pode ter Sinais de Alarme: Febre Anemia, leucocitose Enterorragia Sangue oculto nas fezes Diarreia persistente Constipação grave Sintomas noturnas Antecedentes de neoplasias do TGI Fisiopatologia Avaliação Clínica História clínica Habitos alimentares Sintomas GI e não GI Historia psicossocial Pesquisar sinais de alarme Exame físico Ascite Hepatoesplenomegalia Massa abdominal Exame anorretal: Sangramento, avaliar tônus Exames Laboratoriais Colonoscopia Classificação Carolina Lucchesi | Medicina UNIT 26 Ambulatório I Clínica médica Tratamento
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