Faringotonsilite: causas, sintomas e tratamentos

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OTORRINO - FARINGOTONSILITE LARA DAYANE DE MEDEIROS LEITE – P 7 
 
OTORRINO - FARINGOTONSILITE 
FARINGOTONSILITE VIRAIS 
 75% dos casos em menores de 2 anos; 
 Diminui com a puberdade; 
 Agente etiológico: 
Adenovírus (20%), 
rinovírus, coronavírus, 
influenza, 
parainfluenza, vírus 
sincicial respiratório, Epstein-Barr; 
 Sintomas virais associado (IVAS); 
 QC: início insidioso, febre, odinofagia 
moderada, rinorreia, tosse, rouquidão, 
diarreia; 
 Adenovírus: 
 Febre; 
 Amigdalite exsudativa (mesmo com 
pus, pode ser viral); 
 Conjuntivite; 
 Adenopatia pré-auricular. 
 Coxsackievírus: 
 Herpangina (coxsackie A): 
 Febre elevada; 
 Mialgias; 
 Acentuada odinofagia; 
 Amigdalite vesico-bolhosa: 
vesículas e úlceras com halo 
eritematoso (faringe 
posterior, palato e úvula. 
 TTO: sintomático. 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
 Agente etiológico: Epstein-Barr (EBV), CMV 
toxoplasma, adenovírus, vírus da hepatite; 
 Transmissão: beijo, saliva; 
 Patogenia: Infecta linfócitos B → Proliferação 
de células B infectadas → Resposta celular 
imune → ↑Linfócitos T citotóxicos atípicos → 
Pacientes imunossuprimidos → Proliferação 
não controlada de células B infectadas; 
 Relacionado com Linfomas Hodgkin, não 
Hodgkin, Burkitt e carcinoma; 
 QC: pródromo de mal-estar, 
febre, odinofagia, fadiga, 
adenopatia cervical posterior, 
esplenomegalia, 
hepatomegalia, rash, petéquias palatais, dor 
abdominal. 
 Diagnóstico: hemograma, reação de Paul-
Bunnel-Davidson, pesquisa de anticorpos IgM 
ou IgG contra antígenos do capsídeo viral 
(Anti-VCA); 
 TTO: hidratação, analgesia, repouso. 
FARINGOTONSILITE BACTERIANA 
 Etiologia: 
 Agentes mais frequentes: 
 Vírus: adenovírus, Coxsackie A 
e B, rinovírus, influenza e 
para-influenzae, EBV, HV1 e 
HV2; 
 S. pyogenes. 
 Outros (raros): S. do grupo C e G, 
arcanobacterium haemolyticum, 
francisella tularensis, neisseria 
gonorrheae, clamydia pneumoniae e 
trachomatis, corynebacterium 
diphteriae, fungos (cândida e 
actinomycetes). 
 
 
 
 
 Patogênese: 
 S. pyogenes: 
 Proteína M → antifagocítica; 
 Exotoxinas pirogênicas (A, B, 
C), estreptolisina (O e S), 
Estreptoquinases, DNAses → 
lise celular. 
Por que a preocupação com amigdalite? 
 Agente e suas complicações: 
 ↑ patogenicidade: Prot. M (1º 
determinante) + 20 substâncias 
extracelulares; 
 Toxinas: estreptolisina S e O (lisam 
eritrócitos e danificam células do 
miocárdio. 
 
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 QC: febre alta, odinofagia intensa, início 
súbito, exsudato amigdaliano, petéquias em 
palato, adenopatia cervical, ausência de sinais 
de infecção viral; 
 Diagnóstico: 
 Clínico, laboratorial, epidemiológico; 
 Cultura (padrão-ouro – método gold 
standard, resultado em 2 - 3 dias); 
 Detecção antigênica (ASLO); 
 Teste rápido para SGA. 
 Exames complementares: 
 Teste rápido de detecção de 
antígenos EBHGA: resultado em 15 – 
30 min 
 Positivo: iniciar ATB; 
 Negativo: realizar cultura. 
 TTO: 
 Viral: terapêutica de suporte 
 Antipirético/analgésico 
(paracetamol); 
 Ingestão de alimentos menos 
consistentes e frescos; 
 ↑ ingestão hídrica 
 Estreptocócica: terapêutica de 
suporte + antibioticoterapia. 
 
 
OBS.: se alergia à penicilina: macrolídeo 
 Eritromicina: 40 – 50 mg/kg/dia, 8/8h, 10 dias; 
 Claritromicina: 15 mg/kg/dia, 12/12h, 10 dias; 
 Azitro: 20 mg/kg/dia, 24/24h, 3 dias. 
 
 Critérios de Paradise: 
 7 episódios agudos em 1 ano; 
 5 episódios agudos em 2 anos consecutivos; 
 3 episódios agudos em 3 anos consecutivos. 
 
FARINGOTONSILITES ESPECÍFICAS 
 
 Difteria: oença aguda gravde causada por 
Corynebacterium diphteriae (letalidade de 5 a 
10%), bacilo gram + anaeróbio, atinge crianças de 
até 10 anos, acomete mais em outono e inverno, 
transmite por gotículas respiratórias (espirros, 
tosse), incubação de 1 – 6 dias. 
 Sintomas: odinofagia pouco intensa, febre 
baixa, toxemia, prostação, palidez, placas 
pseudo branco-acinzentadas aderentes as 
tonsilas, pilares e úvula – além de 
linfadenopatia cervical e submandibular; 
 Diagnóstico: cultura (comprovação 
bacteriológica); 
 Suspeita clínica: soro antidiftérico; 
 TTO: ATB (penicilina ou eritro), medidas de 
suporte, boa hidratação; 
 Prevenção: vacina. 
OBS.: toxina diftérica: tropismo miocárdico, rins e SNC. 
 
 
 
 
 
Fatores preditivos da infecção viral: 
 Febre não tão alta; 
 Odinofagia moderada; 
 Hipertrofia ou hiperemia tonsilar com ou sem exsudato; 
 Coriza; 
 Obstrução nasal; 
 Espirros; 
 Tosse e rouquidão; 
 Aftas; 
 Sintomas TGI. 
 
Fatores preditivos da infecção viral: 
 Início abrupto; 
 Odinofagia intensa; 
 Febre alta; 
 Hipertrofia ou hiperemia tonsilar com ou sem 
exsudato; 
 Petéquias no palato; 
 Adenopatia cervical dolorosa à palpação. 
 
 
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 Angina de Plaut-Vicent: causado por 
Fusobacterium plautvincente (gram – 
anaeróbio), Spirochaeta dentium (saprófita de 
cavidade oral). Relacionado com má higiene 
oral, desnutrição e mau estado dos dentes. 
 EF: lesão úlceronecrótica unilateral, 
recoberto por exudato 
pseudomembranoso fétido; 
 Diagnóstico: clínico + exame 
bacteriológico; 
 Tratamento: penicilina ou 
cefalosporina + metronidazole e 
higiene oral. 
 
LESÕES BRANCAS DA MUCOSA ORAL 
 
 Hiperqueratose: + comum, representa um 
aumento puro e simples da camada de 
queratina, provocado por trauma, desaparece 
3 meses após remoção. 
 
 
 
 
 
 Leucoplasia: lesões homogeneamente 
esbranquiçadas ou acizentadas, únicas ou 
múltiplas, bem delimitadas, indolores, lisas ou 
levemente rugosas. Não são removíveis por 
raspagem. Representa um aumento puro e 
simples da camada de queratina, provocado 
por trauma ou não. Necessita de remoção 
cirúrgica. Lesão pré-maligna. 
 
 Líquen plano: doença cutaneomucosa 
inflamatória de causa desconhecida 
(autoimmune, emocional, mulher 3:2). Lesões 
cutâneas típicas se apresentam como pápulas 
achatadas eritematovioláceas localizadas nos 
antebraços e na região lombar. Lesões orais: 
placas esbranquiçadas estriadas, formando 
um rendilhado, geralmente múltiplas e 
bilaterais, dolorosas ou não, 
preferencialmente na mucosa jugal. 
 Polimorfismo: 
 Reticular: + comum, 
geralmente assintomática, 
presença das estrias de 
Wickhman (lupa); 
 Erosiva: maior tendência a 
malignidade, embora não tão 
comum como a forma 
reticular, as lesões são 
sintomáticas. 
 Diagnóstico: biópsia; 
 TTO: sintomático a base de corticoide. 
 Queilite actínica: processo inflamatório dos 
lábios causado pela radiação solar. 
 2 formas: 
 Aguda: lábio congesto, 
edemaciado, com fissuras 
perpendiculares e coberto 
por crostas amareladas e 
sanguinolentas; 
 Crônica: descamação mais 
leve, com crostas 
sobrepostas, esbranquiçadas 
ou acinzentadas. Atinge o 
vermelhão do lábio inferior. 
 Candidose: não é lesão branca, é uma úlcera 
recoberta por membrana que aparece devido 
a infecção. Fungos do gênero Candida 
albicans.