Hemostasia, trombose e embolia

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Homeostasia: capacidade do organismo de manter equilíbrio do meio interno, mesmo funcionando em detrimento de variações 
do meio externo (ex.: temperatura corporal independente de qual sejam as condições climáticas no meio externo, o corpo 
possui e desenvolve mecanismos para manter constante a temperatura interna) 
Hemostasia: série de eventos biológicos no nosso organismo que acontecem para manter a fluidez do sangue. Esses eventos 
são iniciados toda vez que acontece uma disfunção endotelial ou uma lesão nos vasos sanguíneos, a fim de evitar o sangramento 
e/ou a hemorragia. É importante para manutenção do sangue dentro dos vasos e para evitar a obstrução do fluxo sanguíneo 
por esse trombo que foi formado como um “curativo” nesse vaso. 
Quais elementos estão envolvidos no processo de hemostasia? Vasos sanguíneos, plaquetas, fatores pró-coagulantes e 
anticoagulantes. 
 PLAQUETAS: participam da hemostasia em 3 momentos 
o Agregação plaquetária (tampão reversível) (fator von Willebrand fica armazenado em seus grânulos, auxiliando 
na sua ativação) 
o Ativação plaquetária (mudam sua conformação, facilitando o próximo) 
o Secreção de grânulos (ADP e TX2) 
 SISTEMA DE COAGULAÇÃO: ativação de 2 vias, intrínseca e extrínseca; independente da via, o resultado das vias será 
a formação da rede de fibrinas (fibrinogênios quebrados em fibrinas pela ação da trombina); essa rede mantém as 
plaquetas no local injuriado para serem ativadas e evita que elas saiam dali; 2 glicoproteínas muito importantes ativam 
o sistema de coagulação: 
o Fator von Willebrand/Fator VIII sintetizada na matriz extracelular do subendotelial e auxilia na ativação das 
plaquetas, alterando sua conformação e formando pseudópodes 
o Fator tecidual/Fator VII presente no endotélio, m. liso do vaso sanguíneo e nos fibroblastos, ativa localmente 
a cascata de coagulação para formar a rede de fibrinas 
 SISTEMA FIBRINOLÍTICO: a formação do coágulo/trombo pode atrapalhar o fluxo, portanto é importante que ocorra 
a dissolução desse “curativo”, esse sistema é o responsável por fazer essa quebra da rede de fibrinas e liberar os 
componentes envolvidos; TPA (ativador de plasminogênio tecidual) e uroquinase são enzimas séricas e ativam 
plasminogênio (pró-enzima), ao ativado é convertido em plasmina (quebra as ligações entre os dímeros de fibrina); 
trombomodulina (proteína presente na superfície das células endoteliais e funciona como co-fator para a trombina, 
iniciando como fator pró-coagulante e depois como anticoagulante) 
Importância da hemostasia: manutenção da fluidez garante uma boa distribuição dos elementos por todo o organismo (sistema 
circulatório e linfático), tanto macro quanto microcirculação. A manutenção do equilíbrio entre os fatores pró-coagulantes e 
os anticoagulantes é uma das funções mais importantes. 
Existem duas formas de a hemostasia garantir a parada ou cessação de um sangramento: Natural ou Artificial (em ambos há 
participação de plaquetas, fatores de coagulação e do endotélio do local da lesão 
Natural: hemostasia espontânea ou fisiológica (quando entra em um caso mais patológico é chamado de trombose); responsável 
por formar um tampão fibrinoplaquetário “curativo” na região do vaso que foi lesada para evitar o aumento da extensão 
desse sangramento 
Artificial: ligadura ou cauterização dos vasos lesados 
 
 
PLAQUETAS 
Fragmentos celulares do citoplasma do megaceriócito; possui várias invaginações que favorecem o processo de exocitose dos 
grânulos.; é discoide, anuclear e bilaminar (invaginações); chamados de trombócitos 
Existem dois tipos de grânulos, grânulo alpha específico: possui diversos tipos de produtos e fatores, mas o mais importante 
é o FvW/grânulo elétron-denso: armazena diversas substâncias, mas a mais importante é o ADP 
Possui tempo de meia vida muito curto, devido à falta de núcleo 
Possui glicoproteínas específicas aderidas a sua superfície; GP1b FvW se liga e ativa as plaquetas, alterando a forma das 
plaquetas (formando pseudópodes), facilitando a agregação entre elas e a sua liberação de grânulos (ADP e TX2), recrutando 
mais e mais plaquetas para a formação do tampão 
Trombo: todo tipo de agregação hemostática em um organismo vivo, é chamado de trombo 
Coágulo: agregações em organismos não vivos 
COAGULAÇÃO 
Existem duas vias de ativação: intrínseca e extrínseca; independente da via utilizada para ativação da coagulação, o produto 
final sempre será a quebra do fibrinogênio em coágulo de fibrina, através da ação da trombina. Essa fibrina formada sofrerá 
o processo de polimerização, agregando-se e formando a malha de fibrina ou fibrina estável 
ENDOTÉLIO 
Quando ocorre alguma lesão, esse endotélio possui ações tanto pró-coagulantes quanto anticoagulantes e, é o balanço entre 
essas ações que determina se estará ocorrendo formação, propagação ou dissolução dos trombos 
ATIVIDADE PRÓ-COAGULANTE: 
 Cascata de coagulação: trombomodulina, proteína C e inibidores da via do fator tecidual devem estar em baixa 
concentração 
 Anti-fibrinólise: secreção de inibidores de TPA 
ATIVIDADE ANTICOAGULANTE.: 
 Cascata de coagulação: trombomodulina, receptor de proteína C, molécula semelhante à heparina e inibidores da via 
do fator tecidual devem estar aumentados 
 Fibrinólise: TPA não pode estar inibido 
 Plaquetas: prostaciclinas, óxido nítrico e ADP 
Lesões ou exposições a certos mediadores resultam na ativação endotelial, estado em que as células endoteliais desenvolvem 
uma superfície pró-coagulante que pode ser adesiva para células inflamatórias e passam a expressar fatores que podem 
causar contração muscular lisa e/ou proliferação e síntese de MEC. Também podem causar fluxo turbulento e hipertensão, 
perturbando o fluxo laminar e causando lesão do endotélio 
 
TROMBINA 
Ações pró-coagulantes: converte fibrinogênio em fibrina/amplifica o processo de coagulação ao ativar o Fator XI/estabiliza o 
tampão hemostático secundário ao ativar o Fator XIII (facilita a polimerização de uma fibrina na outra) /ativação 
plaquetária/efeitos pró-inflamatórios (PARs tem células inflamatórias, endotélio, plaquetas e em outros tipos células que ativam 
reparo tecidual e angiogênese) 
Ações anticoagulantes: a trombomodulina captura a trombina e impede que aconteçam as ações anti-inflamatórias 
ETAPAS DA HEMOSTASIA 
1. Vasoconstrição arteriolar transitória 
2. Formação do tampão plaquetário (primário) /hemostasia primária (presença quase exclusiva de plaquetas no tampão) 
3. Deposição de fibrina/hemostasia secundária (“cimentação” das plaquetas) 
4. Estabilização e reabsorção do tampão (só acontece quando o tampão já está bem estabelecido, o tecido endotelial injuriado 
já foi reparado) 
VASOCONSTRIÇÃO ARTERIOLAR TRANSITÓRIA: Toda vez que ocorre uma lesão no endotélio, é formada uma descontinuidade 
no sítio de lesão e logo após essa lesão há imediata ativação de fatores neuro humorais (FvW), essa ativação desses fatores 
geram uma vasoconstrição arteriolar transitória, ou seja, diminuição do fluxo que favorece o não agravamento da lesão. Essa 
vasoconstrição é transitória para que dê tempo de fazer o recrutamento inicial de plaquetas sem sofrer maiores danos ao 
vaso. 
FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO (PRIMÁRIO) /HEMOSTASIA PRIMÁRIA: A exposição do FvW inicia a ativação das 
plaquetas, alterando sua conformação, formando pseudópodes e facilitando sua agregação. A mudança conformacional ativa 
a liberação dos grânulos (alpha e eletro-denso) que liberam ADP e TXA2, esses mensageiros auxiliam a recrutar e ativar novas 
plaquetas para o local. A ligação interplaquetária se dá por glicoproteínas e/ou fibrinogênios 
 
DEPOSIÇÃO DE FIBRINAS/HEMOSTASIA SECUNDÁRIA: após a formação do tampão primário, essa fase consolida essas 
plaquetas as deixando mais firmes no local injuriado. A ativação da cascata de coagulação expõe, além do FvW, o fator tecidual 
(muito presente nos músculos lisos e fibroblastos) que é responsável por ligar e ativar o Fator VII da cascatade coagulação, 
ativando localmente essa cascata trombina quebrando fibrinogênio em fibrina. Essa fibrina se polimeriza e começa a se 
agregar/depositar no tampão plaquetário, formando a rede de fibrina e segurando/sedimentando esse tampão no local 
injuriado, independente do fluxo sanguíneo. Consolidação do tampão primário. 
 
ESTABILIZAÇÃO E REABSORÇÃO DO TAMPÃO: trombo formado completamente, iniciam-se contrações para que esse tampão 
seja permanente e evite lesões posteriores. No entanto, esse trombo não pode ficar para sempre nesse local atrapalhando 
o fluxo sanguíneo do vaso. Dessa forma, os mecanismos de reparo tecidual já estão atuando e depois são ativados mecanismos 
contrarreguladores que evitam a formação dos trombos, ativando dissolução (fibrinólise). Na fibrinólise ocorre ativação de TPA 
(ativador de plasminogênio tecidual) (quebra o plasminogênio em plasmina, que degrada a rede de fibrina) e trombomodulina 
(modula ação da trombina de pró para anti, capturando-a) 
 
TROMBOSE: solidificação do sangue no leito vascular ou no interior das câmaras cardíacas, em um indivíduo vivo; desequilíbrio 
no processo de hemostasia (para mais); formado em condições patológicas 
TROMBO: massa sólida de sangue gerada pela coagulação sanguínea que pode se formar em qualquer território do sistema 
cardiovascular; formado em condições fisiológicas; são friáveis e aderentes à parede do vaso ou do coração 
COÁGULO: característico após a morte (estase sanguínea); elásticos, brilhantes e não aderentes 
TRÍADE DE VIRCHOW 
A formação de trombos envolve o processo de coagulação sanguínea e a atividade plaquetária, estando associado a 3 
componentes: 
 Lesão endotelial 
 Hipercoagulabilidade 
 Fluxo sanguíneo anormal (turbulência do fluxo ou estase) 
 
Na maioria dos casos, dois ou três fatores dessa tríade estão implicados na formação de trombos. 
Os trombos são classificados em 3 categorias: 
 HEMOSTÁTICO: fisiológico 
 VENOSO: patológico, característico de trombose; FLEBOTROMBOSE, pois acontece em locais de estase sanguínea; 
invariavelmente oclusiva; crescem no sentido do FLUXO SANGUÍNEO, pois acontecem em situações de estase e levam 
o trombo no sentido normal do fluxo; veias superficiais (veias varicosas e raramente embolizam); veias profundas 
(embolia pulmonar e, consequentemente infarto pulmonar/quase sempre associadas à hipercoagulabilidade/congestão 
e edemas) 
 ARTERIAL: patológico, característico de trombose; acontece em locais de turbulência sanguínea (pressão sanguínea 
gera lesão endoteliais); geralmente oclusiva; localizados comumente nas coronárias, cerebrais e femorais; crescem em 
sentido RETRÓGRADO, pois o movimento gerado pela turbulência no fluxo acaba levando o trombo no sentido contrário 
ao normal do fluxo; (principal formação é a aterosclerose/propensos a embolização) 
TODOS os tipos de trombos têm em comum a característica de que a parte em crescimento está, em geral, menos 
firmemente ligada à parede e, portanto, PROPENSA À FRAGMENTAÇÃO E EMBOLIZAÇÃO, podendo atingir qualquer parte do 
organismo onde ele se deposite 
 
TROMBO VERMELHO: acontece em estase sanguínea, pois nesse estado a aglomeração dos elementos figurados (fibrina, 
plaquetas e hemácias), dando ao trombo uma coloração especial 
TROMBO BRANCO: ocorre na microcirculação, pois a concentração de fibrinas e plaquetas são bem maiores do que hemácias, 
dando uma coloração esbranquiçada 
 
Evolução dos trombos: 
 Dissolução 
 Embolização (chega em qualquer local do corpo, podendo causar infartos e outros) (parte do trombo que se solta) 
 Organização (incorporação ao vaso sanguíneo, adaptando-se) 
 Recanalização (fibrinólise parcial do trombo, restaurando parcialmente o fluxo) 
 Propagação (podendo ser anterógrada ou retrógrada) (crescimento do trombo) 
EMBOLIA 
É a obstrução de um vaso sanguíneo ou linfático por um corpo sólido, líquido ou gasoso que está em circulação e que, não 
necessariamente, irá se misturar com esse sangue ou essa linfa; ocorre a formação do trombo no vaso, a parte em 
crescimento não está firmemente sedimentada, podendo formar um embolo esse embolo segue o fluxo no qual seu trombo 
foi formado, podendo parar em qualquer parte do corpo e, os danos variam dependendo de onde for essa obstrução 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) (vídeo) 
Sintomas: inchaço da perna ou da veia; dor e sensibilidade na área; aquecimento da pele; pele avermelhada ou descolorida 
Um trombo pode se deslocar da veia profunda e entrar na corrente sanguínea, viajando pelo corpo para qualquer local. Um 
deles podendo ser o coração, se alojando em artérias importantes como a pulmonar, bloqueando o suprimento de sangue aos 
pulmões. Essa condição é chamada de embolia pulmonar e pode danificar partes do tecido para sempre ou levar a morte. 
Sintomas de embolia pulmonar: perda de respiração; dor repentina e aguda no peito; aturdimento ou tontura; batimentos 
cardíacos acelerados ou irregulares; hemoptise 
Prevenção: caminhe periodicamente; use meias de compressão; tome medicamentos anticoagulantes