Litíase Biliar - Clínica Cirúrgica

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CLÍNICA CIRÚRGICA Talita B. Valente 
ATM 2023A 
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LITÍASE BILIAR 
 
ANATOMIA DO SISTEMA BILIAR 
 
 
 
 
 
 
Aparelho ductal extra-hepático: 
• Ductos hepáticos direito e 
esquerdo. 
• Ducto hepático comum + 
ducto cístico = ducto biliar comum 
ou ducto colédoco. 
o 8 - 11,5 cm de comprimento 
o 6 - 10 mm de diâmetro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vesícula biliar: 
• Tem formato de pêra. 
• Capacidade 30-60 mL. 
• Dividida em: fundo, corpo, colo e 
infundíbulo. 
• Nutrição: artéria cística. 
• Retorno venoso: veia cística. 
• Inervação: 
o Motora - fibras nervo vago + pós-
ganglionares gânglio celíaco. 
o Sensitiva - fibras nervos simpáticos 
através gânglio raiz posterior T8 T9 
lado D. 
Variações anatômicas: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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BILE 
Composição: 
• Água - 82% 
• Ácidos biliares - 12% 
• Lecitina e outros fosfolipídeos - 4% 
• Colesterol não esterificado - 0,7% 
pH = De 5,7-8,6 
Volume = 500-1000 mL/dia 
 
 
CIRCULAÇÃO ÊNTERO-HEPÁTICA 
• Circuito percorrido por biomoléculas que são 
secretadas pelo fígado como constituintes da bile (sais 
biliares), reabsorvidas nos intestinos e levadas pela 
circulação porta de volta ao fígado para serem usadas 
novamente. 
• Fígado: Faz a síntese de cerca de 600 mg/dia. 
• Ocorre transporte ativo no íleo distal com 
reabsorção, indo para circulação porta. 
• Perdas fecais: 300-600 mg/dia. 
• Taxa máxima de síntese: 5g/dia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LITÍASE BILIAR 
 
Definição: É a presença de cálculos biliares na vesícula biliar e/ou na via biliar 
principal intra ou extrahepática. 
Incidência: 
• EUA: 20% mulheres, 8% homens (observadas em necrópsias de pessoas 
maiores de 40 anos) 
• 16 a 20 milhões de americanos têm cálculo 
• 1 milhão de novos casos/ano 
 
Tipos de cálculos: 
• Colesterol e mistos - 80% 
• Pigmento (bilirrubinato de cálcio) - 20% 
 
Formação dos cálculos: 
• Cálculos de colesterol: 
o Bile supersaturada de colesterol -> Aumento do colesterol e redução 
de sais biliares. 
o Estágio físico com precipitação de colesterol em cristais 
§ Agregados de cristais + muco -> lama biliar 
§ Alterações da mobilidade da vesícula -> estase 
§ Cáculos 
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§ Cálculos crescem de 2 a 5 mm/ano - Levam de 5 a 20 anos para levar ao aparecimento de 
sintomas. 
 
FATORES DE RISCO: 
 
• Cálculos de colesterol e mistos: 
Aumento da secreção de 
colesterol na bile: 
o Idade 
o Sexo 
o Obesidade 
o Multiparidade 
o História familiar 
o Predisposição étnica 
o Perda de peso abrupta 
o Anticoncepcional oral 
 
Diminuição dos sais biliares: 
o Doença ileal 
o Doença de Crohn 
o Cirrose biliar primária 
 
 
 
 
 
 
Estase de vesícula: 
o Vagotomia 
o Jejum prolongado 
o Gravidez 
o Discinesia 
o Diabetes 
o Nutrição parenteral total 
 
• Cálculo de bilirrubina 
Cálculo preto: 
o Cirrose alcoólica 
o Hemólise 
o Nutrição Parenteral Total 
o Infecção biliar crônica 
Cálculo marrom: 
o Divertículo de duodeno 
o Estenose biliar 
o Parasitos 
o Cisto de colédoco
 
CLASSIFICAÇÃO DOS CÁLCULOS BILIARES 
Colesterol Pigmentar negro Pigmentar marron 
Localização Vesícula Vesícula Ductos biliares 90% 
Vesícula 10% 
Número Únicos ou múltiplos Múltiplos Únicos ou múltiplos 
Tamanho Variável Geralmente < 1cm variável 
Cor Variável Preto Marron 
Consistência Dura (cristalóide) Dura (cristalóide) Mole (“barro”) 
Patogenia Hipersecreção biliar de 
colesterol 
Aumento da produção de 
bilirrubina e redução da motilidade 
da vesícula 
Obstrução e infecção biliar 
Radiodensidade 10-15% radiopaco 70% radiopaco 100% radiotransparente 
 
QUADRO CLÍNICO: 
 
História natural: 
• 70-80% nunca vão desenvolver sintomas 
• Sintomas aparecem nos primeiros 5 anos do aparecimento do cálculo 
• Cólica biliar em 2/3 dos sintomáticos 
• Problemas agudos: colecistite, pancreatite, colangite - 1/3 
• Quando se iniciam os sintomas, 50% de complicações ocorrem no 
primeiro ano 
Queixas principais: 
• Dor em cólica no hipocôndrio direito ou epigástrio 
• Intolerância a alimentos gordurosos 
• Náuseas e/ ou vômitos 
• Dispepsia e flatulência 
 
Exame físico: 
• Pode não haver expressão no exame físico 
• Dor à palpação profunda do ponto cístico 
• Massa palpável 
• Icterícia, colúria, acolia 
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Cólica biliar: 
• Resulta do espasmo do esfíncter de Oddi - irritação da mucosa da vesícula ou impactação de cálculo no 
ducto cístico ou colédoco 
• Recorrência de 20 a 50% em 12 meses 
• Dos pacientes com litíase biliar, 2 a 3 % ao ano têm cólica biliar 
 
Exames de imagem: 
 
• Ultrassonografia: 
o Especificidade = 99% 
o Sensibilidade = 95-98% 
o Precisão = 96-98% 
 
 
 
 
 
 
 
• Colangioressonância magnética: 
o Sensibilidade 95-98% 
o Não é o exame de escolha por questões de preço e 
praticidade. 
o Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) 
o Colangiografia por dreno no colédoco 
 
• Tomografia computadorizada: 
o Sensibilidade = 40% 
o Apenas 10% dos cálculos são radiopacos. 
 
• Outros: 
o USG endoscópica 
o Colangiotomografia helicoidal 
o Colecistograma oral 
o Radiografia simples do abdome - cálculo de bilirrubinato de cálcio 
 
COMPLICAÇÕES 
 
DA COLELITÍASE 
• Colecistite aguda 
• Empiema da vesícula 
• Gangrena e perfuração 
• Hidropsia 
• Fístula e íleo biliar 
• Câncer de vesícula 
• Coledocolitíase 
 
DA COLEDOCOLITÍASE 
• Pancreatite aguda 
• Colangite 
• Fístula e íleo biliar 
• Hepatite e cirrose biliar 
• Câncer do colédoco 
• Estenose da papila duodenal 
 
Colecistite aguda: 
• Obstrução do cístico por cálculo e isquemia da parede da vesícular. 
• Ocorre em 15% dos sintomáticos - mais comum em mulheres. 
• Dos pacientes com litíase biliar, 0,2% ao ano terão colecistite aguda. 
• Ausência de cálculo em 5 a 9% - mais comum em homens. 50% associado a outras doenças - sepse, cirurgia, 
falência de múltiplos órgãos. Gangrena e perfuração + freqüente. 
 
Fístula e íleo biliar: 
• 15% das fístulas são do tipo colecistocólicas 
• Íleo biliar causa 1a 2% das obstruções mecânicas de intestino delgado - mortalidade menor que 10% 
• Patologias associadas: diabetes: 50%; distúrbios cardiovasculares: 58% 
• Estudo de 176 fístulas causadas por cálculos biliares: duodeno envolvido em 101, cólon 33, estômago 7, 
múltiplos locais 11. 
• Obstrução: de 154 casos, duodeno 6, jejuno 14, íleo proximal 6, íleo médio 31, íleo terminal 88, cólon 3, reto 2. 
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Estágios avançados de colecistite: 
• Vesícula em ampulheta: malformação complicada por colelitíase e inflamação ou lesão adquirida. 
• Vesícula em porcelana: porções calcificadas em contraste com tecido marrom-escuro remanescente. Pode 
ser palpada como uma massa firme. 
• Gangrena: paredes edemaciadas e friáveis, mucosa irregularmente ulcerada. 
• Periarterite nodosa: oclusão das artérias da parede, degeneração fibrinóide, infiltração leucocitária. 
 
Síndrome de Mirizzi 
• Obstrução do ducto hepático comum causada por compressão extrínseca de um cálculo impactado no ducto 
cístico ou infundíbulo da vesícula biliar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fístula e íleobiliar 
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Obstrução biliar extra-hepática: 
• Obstrução do canal cístico: bile é absorvida, vesícula fica repleta e é distendida por material mucoso = 
hidrópsia 
• Icterícia: causada somente se a obstrução estiver entre a confluência dos ductos hepáticos direito e 
esquerdo e a papila de Vater 
 
 
 
 
 
 
 
 
Coledocolitíase: 
• Ocorre em 10 a 20% dos pacientes que vão a cirurgia de 
vias biliares. 
• Clínica: dor, icterícia, infecção. 
• Bactérias culturadas no sistema biliar: 90% E. coli. 
• Complicação mais comum: icterícia obstrutiva, que pode 
evoluir para a colangite. 
• Pancreatite é a complicação potencialmente mais grave 
na coledocolitíase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Colangite: 
• Infecção bacteriana ascendente da via biliar causada por uma obstrução. 
• Tríade de Charcot = febre/calafrio + dor abdominal + icterícia. 
• Pêntade de Reynolds = tríade de Charcot + choque + alteração de consciência 
 
Pancreatite aguda biliar: 
• Passagem de cálculo biliar na ampola de Vater (união do ducto pancreático com o ducto colédoco, 
localizada na papila maior do duodeno). 
• Lesão secundária do pâncreas 
• Aumento temporário da pressão intraductal pancreática 
• Normalmente autolimitada. 
• Se cálculo ainda presente -> CPRE (Colangiopancreatografia retrógrada) 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
 
Colelitíase 
• Exames normais 
 
Colecistite aguda 
• Leucocitose (10-15000 leuc.) com desvio para esquerda. 
• Aumento de bilirrubina em 45%. 
• Aumento das aminotrasferases (< 5x) em 25%. 
 
Coledocolitíase 
• Aumento da fosfatase alcalina, gama-GT e bilirrubina. 
 
Colangite 
• Leucocitose, desvio para esquerda, aumento da fosfatase alcalina, gama-GT (mais fidedigno) e bilirrubina. 
 
 
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TRATAMENTO 
 
Colelitíase assintomática 
• 70% dos casos 
• Definição: 
o Ausência de dor (‘cólica biliar”) ou complicações relacionadas a litíase (colecistite aguda, colangite, 
pancreatite). 
o Sintomas inespecíficos (dispepsia, desconforto, flatulência, intolerância à alimentos gordurosos) não 
são consideradas manifestações clínicas da litíase. Pode até melhorar com a remoção, mas não tem 
relação. 
• Tratamento: 
o A maioria dos pacientes com litíase biliar assintomática permanece assintomática durante toda a 
vida. 
o Conduta expectante para a maioria dos pacientes com litíase biliar assintomática. 
o Colecistectomia profilática: 
§ Durante outras opções abdominais. 
§ Candidatos a transplantes de órgãos e de medula óssea. 
§ Vesícula calcificada (maior índice de Ca). 
§ Nutrição parenteral total prolongada. 
§ Anemia falciforme. 
§ Estilo de vida e desejo do paciente. 
§ Diabete melito. 
§ Celecistograma oral negativo (O colecistograma oral é um método radiológico que permite 
estudar a anatomia e a função da vesícula biliar, analisando o conteúdo, capacidade de 
concentração e contração dela. Após 15 horas da tomada do contraste, quando ele está 
sendo excretado, deverá ser feita uma radiografia da região biliar que registrará o estado da 
vesícula e dos ductos biliares). 
§ Tamanho e número de cálculos. 
§ Idade: + jovem + indicado. 
 
Colelitíase sintomática: 
• Tratamento cirúrgico. 
• Colecistite aguda: 
o Tratamento clínico: ATB + sintomáticos -> “esfriar o processo” e operar tardiamente. 
o Tratamento cirúrgico: ATB/profilático + Cirurgia em 72 h. 
 
Colecistite alitiásica: 
• Inflamação da vesícula biliar sem a evidência de cálculos no seu interior. 
• Mecanismo pouco conhecido. 
• Fatores de risco: 
o Idade avançada 
o Doente crítico 
o Trauma 
o Grande queimado 
o NPT prolongada 
o DM 
o Imunossupressão 
• Diagnóstico difícil 
• Alta suspeição 
• Diagnóstico por exames de investigação de febre na UTI 
• Tratamento: 
o Cirurgia 
o Drenagem percutânea 
 
COLESCISTECTOMIA ABERTA: 
• Incisão subcostal direita. 
• Visualização direta da via biliar. 
• Cirurgia segura. 
• Maior tempo de internação e maior índice de complicações em relação a técnica VLP. 
 
 
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 COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA: 
• Quatro portais. 
• Cirurgia segura. 
• Menor tempo de internação. 
• Índice de complicação menores que a 
técnica aberta. 
• Possibilidade de conversão para técnica 
aberta. 
• Esteticamente melhor. 
• Complicações: 
o Lesão iatrogênica de vias biliares 
(classificação de Strasberg na 
imagem ao lado) 
o Cálculo “perdido” 
o Dor pós colecistectomia 
o Cálculo residual 
o Fístula biliar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COLEDOCOLITÍASE: 
• Tipos de cálculos: 
o Cálculo secundário - São a maioria e 
provém da vesícula. 
o Cálculo primário 
• Tratamento: 
o Endoscópico –CPRE 
o Cirurgia 
o Radiologia intervencionista