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ADAPTAÇÃO, LESÃO E MORTE. CONCEITOS BÁSICOS: - Patologia: Alterações estruturais, bioquímicas e funcionais nas células, tecidos e órgãos que fundamentam uma determinada doença. - Etiologia: Causa da doença propriamente dita: - Conceito antigo de toda doença era causada por um motivo (pecado, vontade divina ou maus espíritos). - Patogenia: Sequência de eventos na resposta das células ou tecido ao agente etiológico, desde o estímulo inicial à expressão final da doença. Avalia como os agentes etiológicos influenciam na adaptação/morte celular. - Alterações morfológicas: Alterações estruturais. - Alterações moleculares: Alterações de nível de expressão de moléculas HIPERPLASIA: Aumento no número de células em um órgão ou tecido, resultando geralmente em aumento da massa de um órgão ou tecido. A hiperplasia ocorre se uma população celular é capaz de se dividir, aumentando, portanto, o número de células. Hiperplasia fisiológica: Pode ser dividida em: 1. Hiperplasia Hormonal: Aumenta a capacidade funcional de um tecido quando necessário. É bem ilustrada pela proliferação do epitélio glandular da mama feminina na puberdade e durante a gravidez, geralmente acompanhada por aumento (hipertrofia) das células epiteliais glandulares. 2. Hiperplasia Compensatória: Aumenta a massa de tecido após lesão ou ressecção parcial. Capacidade do fígado se regenerar. Hiperplasia patológica: É causada por excesso de hormônios ou fatores de crescimento atuando em células-alvo. A hiperplasia é diferente do câncer, porém a hiperplasia patológica constitui um solo fértil no qual a proliferação cancerosa pode surgir posteriormente, A hiperplasia é uma resposta característica a certas infecções virais, como o papiloma vírus, que causam verrugas cutâneas e várias lesões de mucosa compostas por massas de epitélio hiperplásico. Nesses locais, fatores de crescimento produzidos por genes virais ou por células infectadas podem estimular a proliferação de células. Mecanismos da Hiperplasia: É o resultado da proliferação de células maduras induzidas por fatores de crescimento e, em alguns casos, pelo surgimento elevado de novas células a partir de células – tronco teciduais. HIPERTROFIA: Aumento do tamanho das células que resulta em aumento do tamanho do órgão. O tamanho aumentando das células é devido à síntese de mais componentes estruturais das células. Células capazes de divisão podem responder ao estresse submetendo-se ambas à hiperplasia. Hipertrofia fisiológica: Causada pelo aumento da demanda funcional ou por estimulação de hormônios e fatores de crescimento. O estímulo mais comum para a hipertrofia do músculo é o aumento da carga de trabalho, por exemplo: fisiculturismo resulta do aumento do tamanho das fibras musculares individuais. Mecanismo da Hipertrofia: É o resultado do aumento de produção das proteínas celulares. A hipertrofia pode ser induzida por ações conjuntas de sensores Maria Hellen ADAPTAÇÃO, LESÃO E MORTE. mecânicos (que são iniciadas por aumento da carga de trabalho), fatores de crescimento de crescimento semelhante à insulina e agentes vasoativos. A hipertrofia pode também estar associada com uma mudança das proteínas contráteis adultas para uma forma fetal ou neonatal. ATROFIA: Redução do tamanho de um órgão ou tecido que resulta da diminuição do tamanho e do número de células. Atrofia fisiológica: É comum durante o desenvolvimento normal. Algumas estruturas embrionárias, como a, sofrem atrofia durante o desenvolvimento fetal. O útero diminui de tamanho logo após o parto, e esta é uma forma de atrofia fisiológica. Atrofia patológica: Depende da causa básica e pode ser local ou generalizada. Desuso: Perda de inervação, diminuição do suprimento sanguíneo, perda de estimulação e endócrina, pressão. Pode estar associada a processos autofágicos. Mecanismos da Atrofia: A atrofia resulta da diminuição da síntese proteica e do aumento da degradação das proteínas nas células. A síntese de proteínas diminui em função da atividade metabólica reduzida. METAPLASIA: É uma alteração reversível na qual um tipo de celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular. Ela representa uma substituição adaptativa de células sensíveis ao estresse por tipos celulares mais capazes de suportar o ambiente hostil. Ocorre geralmente após exposição a um agente agressor. São mais comuns em pacientes fumantes, portadores de refluxo ou problemas gástricos. Não deriva de uma alteração fenotípica e sim de uma reprogramação das células inferenciais precursoras. Maria Hellen
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