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Radiações não ionizantes: efeitos em nível molecular, celular e sistêmico

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Radiações não ionizantes: 
efeitos em nível molecular, 
celular e sistêmico 
Espectro da radiação solar
Absorção de raios não ionizantes pela matéria viva
•
O comprimento de onda 2SO
é germicida .
• O comprimento 500 é em
parte absorvido pelaatmosfera, de forma que nemtudo
atinge a superfície do
planeta .
/
Radiação ultravioleta
Os ácidos nucleicos absorvem até 260 mm e as proteínas até 280 mm . Ocorreabsorçãoda radiação por moléculas do meio , causando ativação e formação deradicaislivres
, que causam os efeitos indiretos .
Efeitos diretos e indiretos das radiações não ionizantes
Efeitos diretos ocorrem quando a radiação é absorvida diretamente porbiomoléculas
,
como ácido nucleico
, proteínas e lipídeos . A molécula ou parte dela capaz
de absorver energia de uma radiação de comprimento de onda específico échamadade cromóforo .
Danos diretos causados no DNA pela radiação ultravioleta
A estrutura primária sofre danos na desoxirricose, fosfato e nas basesnitrogenadas
, principalmente . Há alterações na estrutura secundária e terciária , comdistorçõesna dupla hélice , quebras de ponte de hidrogênio e de fitas .
.
Dímeros de pirimidina
É a principal alteração . As basesnitrogenadasabsorvem radiação v v e as pirimidinas
ficam no estado triplete e reagem com asbases
adjacentes , formando dímeros .
Pode causar inativação celular ,principalmentena pele, mutagênese e transformação
neoplásica .
Ocorre também com uracil e citosina.
• Jotoprodutos de hidratação de pirimidina
Ocorre hidratação da ligação nos carbonos se 6, gerando os produtos . Causa
mutagênese .
• Ligações entre aminoácidos e bases nitrogenadas
Em doses elevadas causa inativação celular e em baixas doses , ligaçõesfotoinduzidas.
•
Fotoadição de bases nitrogenadas adutos
Ocorre entre bases adjacentes , mais frequentemente em hotspots , locais maispropensosa sofrerem mutação .
•
Rotura de cadeias polinucleotídicas
Danos indiretos no DNA causados pela radiação vr
A energia da radiação é absorvida pela água e ocorre ação de radicais
livres . O cromófoeo é ativo no meio . O radical livre causa morte celular emutagênesenas biomoléculas .
Efeitos somáticos das radiações não ionizantes
Espectro ultravioleta 
Danos no RNA causados pela radiação UV
É semelhante às ocorridas no DNA
, forma hidratos de uracil e ligaçãocovalenteentre citosina e tioweacil .
Danos em proteínas causados pela radiação vv
• Cromófoeos . alvos mais frequentes
aminoácidos aromáticos cistina Fenilalanina
Ligações peptídeas Triptofano _ Tirosina
Pontes dissulfeto
•Fotoprodutos originados de transformação
cistina v. alanina ou cisterna
Triptofano → ácido aspártico
flistidina na histamina
• Efeitos
Alteração da massa molecular
Alteração da solubilidade
Aumento da sensibilidade à desnaturação térmica
Alteração nas propriedades ópticas
Alteração na viscosidade
Alteração de propriedades antígenos
Inativação enzimática
Radiofrequência
: aquecimento terapêuticoAbsorção de fármacos por eletropoeação
Microondas
• Aquecimento terapêutico de tecidos profundos
Infravermelho
• Aquecimento terapêutico de tecidos superficiais
visível
• Aquecimento terapêutico de tecidos superficiais por fotossensibilizantes
• Classificação antiga
UV longo : 290
- 400 mm
UV curto : 200 - 290 mm
• Classificação nova
UV A : 320 - 400mm
UV B : 290 - 320 mm
✓vc : 200 - 290 mm
VV A e UV B chegam nasuperfícieterrestre de acordo com a época
Respostas do organismo à radiação ultravioleta 
do ano
,
horário do dia e posição do planeta . Já a VV C não chega aoambiente
,
uma vez que
é absorvida pela camada de ozônio .
Radiação solar
Índia vr
Medida científica internacional do nível de
radiação emitida pelo sol . Quanto maior oíndice
,
maior o risco de câncer de pele .
Penetração na pele
Deve haver presença de cromóforos específicos para
cada radiação não ionizante .
Eritema
Pode ocorrer imediatamente a partir da liberação de substâncias, como histamina,serotonina
e prostaglandinas , ou tardiamente . Demora entre 12 e 24 horas , ocorre liberação
de histamina
,
PGs e beadicinina , peronidação de lipídeos com liberação doconteúdolisossômico
.
A
presença
de fotossensibilizantes, como a furocumacima , pode aumentar oeritema
.
A redução não é muito eficaz mas pode se dar por inibidores de PG , anti-
histamínicos
,
corticoides
, analgésicos locais e antioxidantes .
Espessamento da pele
Aumento do número de queratinócitos da camada basal .
Pigmentação
O pigmento da camada córnea são carotenoides e dos melanócitos , amelanina
.
•Melanina
Possui alta eficiência para absorver raios vv e para capturar radicais li -
ores
,
de forma a proteger
dos efeitos diretos e indiretos .
Síntese
Pode ser induzida pela radiação v v, em até no máximo 2 semanas . Ocorreaçãodo UV em precursores e aceleração da transferência da melanina paraqueratinócitos
.
• Filtros solares
Absorvem radiação Uv ou possuem agentes que sequestram os radicais livres . O
fator de proteção é em relação às doses limiares eritematágenas .
Exemplos : ácido p - aminobenzóico. cinamato, cânfora , benzofenona e ácido de
ferro .
Os bloqueadores solares são substâncias opacas para UV , utilizados em casos
de lúpus eritematoso e porfiria .
Exemplos : dióxido de titânio, óxido de zinco e ácido de ferro .
•Pigmentação induzida pode ocorrer com compostos semelhantes à furocumarina ,comodihidroniacetona
, quimonos, aldeído mecânico , urucum e jenipapo .
Formação fotoinduzida da vitamina D
O precursor da vitamina D é ativado apartirdo contato com a luz vv. Essa vitamina é
utilizada no metabolismo de cálcio e fosfato .
Sua deficiência causa raquitismo em crianças e
osteomalácia em adultos .
Envelhecimento precoce
Fotocarcinogênese
Ocorre em maior frequência em trabalhadores rurais,marinheiros e pescadores .Há
participação de fator genético e é ocasionado principalmente pela exposição à
UV B em grandes doses ou elevada dose única .
As lesões no DNA promovem alterações no código genético e as enzimas dereparaçãodo DNA podem causar alterações fenotípicos .
Quando ocorre nos melanócitos é conhecido como melanoma e nos quer
anócitos
pode ser carcinoma de células basais ou de células escamosas .
Modificações da resposta imune
;
capacidade antígeno do DNA com fotoprodutos
Alterações da atividade e viabilidade de anticorpos .
Radiação UV Fotossensibilizador Alérgeno
Fototerapia
•Maior incidência de tumores fotoinduzidos em indivíduos imunodeprimidos
Reações fotossensibilizantes
. Jototoxicidade
Furocumarinas
Porfirina citocromo c. grupo home, clorofila . hematopoefirina
Azul de metileno, rosa bengala , acriflavinas
•
Fotoalergia
na az
Exemplos : sulfas , fungicidas, ciclamato, diuréticos. hipoglicemiantes orais e
tranquilizadores .
•
Efeitos no globo ocularDoe . Hemorragia
• Fotofobia . catarata
Fototerapia é aquela que tem como agente terapêutico radiações nãoionizantes
. Tem por objetivo regenerar o tecido .
A fonte pode ser policromático , como lâmpadas , quasemonocromáticas , como o
TED e monocromática
,
como lasers .
Fototerapia clássica
• Infravermelho : artralgia e mialgia
.
Uv : raquitismo
• visível (azul : icterícia
Fototerapia com fontes de baixa potência
O efeito desejado é a fotobiomodulação . A exposição à
radiação de baixa potência tem efeito regenerativo .
Tem como componentes uma radiação não ionizante ,entre400 e não nm e fotoaceptar de absorção específica , que irá ativar umamoléculaalvo através da transmissão de energia . Dessa forma , ocorre alteração
de função celular específica .
Esse efeito pode ser visto na cadeia respiratório . O complexo N , presente na
cadeia
,
é
capaz de absorver ondas de comprimento entre 600 e não nm .
Terapia fotodinâmica
•Mecanismos envolvidos
• Efeitos biológicos da fotoeiomodueação
Moleculares
×alteração na síntese de ATP
,
DNA
,
RNA e proteínas
× alteração do potencial de membrana mitocondrial
Celulares
× prevenção da apoptose ×migração celular
× proliferação celular × aderência celular
sistêmicos
× alívio da dor
× efeitoantiinflamatório
× tratamento de feridas
O efeito desejado é a morte celular a partir da ação de agente químico e
físico . O agente químico erógeno é captado pela célula alvo , que absorve energia
do LED e produz radicais livres em quantidade suficiente para causar estresse oni
dativo em grande escala . Atua em lipídeos de membrana e a desestabilizadesestrutura
,
inativado a célula .
•Modalidades
Antimicrobiana : azul de metileno
antineoplásicos : protoporfirina
•Mecanismo